质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^(2+)转运的影响

目的：观察ＤＮＡ与骨骼肌肌质网蛋白结合后对肌质网功能的影响。方法：应用差速离心分离大鼠骨骼肌肌质网，并用４５ＣａＣｌ２作为示踪剂，观察质粒ＤＮＡｐｃＤＮＡ３和ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ对肌质网钙转运功能的影响。结果：两种质粒均可明显增加肌质网Ｃａ２＋摄取，呈明显的量效关系，并且也可促进肌质网钙释放。结论：外源质粒ＤＮＡ可影响肌质网钙转运功能。

CPM抑制了由1,4NQ诱导的对骨肌肌质网SR钙通道RyR1的激活效应

利用7 -diethylamino -3 -(4' -maleimidylphenyl) -4 -methylcoumarin(CPM)甲基化钙通道RyR1上的特异敏感性硫醇的方法 ,对由1 ,4 -naphthoquinone(1,4NQ)诱导的双相性作用进行了研究 ,发现CPM能明显阻碍由1 ,4NQ诱导的对RyR1的激活 ,但对由1 ,4NQ产生的抑制没有明显作用。用经CPM预处理过和没有处理过的样品与1 ,4NQ温育后离心清洗 ,发现未经CPM处理的样品经激活和抑制浓度的1 ,4NQ温育后 ,离心清洗不能消除1 ,4NQ对RyR1的激活和抑制。而经CPM处理后的样品 ,在1 ,4NQ的激活浓度和抑制浓度下 ,离心清洗后未能观测到1 ,4NQ诱导的激活态 ,但抑制态仍然明显存在。以上结果说明 ,CPM所识别的特异活性硫醇参与了1 ,4NQ激活作用 :CPM与此硫醇发生甲基化作用 ,因此阻断了1 ,4NQ对RyR1上的激活部位硫醇发生作用 。

1,4萘醌和1,2萘醌化合物对肌质网钙通道Ryanodine受体的调节作用

目的研究萘醌钙通道蛋白（ＮＱＲｙＲ）的作用机制。方法对ＮＱ旋的１，４ＮＱ、１，４ＮＱ２ｓｕｌｆｏｎａｔｅ（１，４ＮＱ２Ｓ）、１，２ＮＱ、１，２ＮＱ４ｓｕｌｆｏｎａｔｅ（１，２ＮＱ４Ｓ）、２ＣＨ３１，４ＮＱ和２ＯＨ１，４ＮＱ等６种ＮＱ与骨骼肌肌质网（ＳＲ）ＲｙＲ的相互作用进行了观察和比较。结果所有ＮＱ都不同程度地激活钙通道引起钙流释放；１，４ＮＱ、１，２ＮＱ、１，２ＮＱ、１，４ＮＱ２Ｓ和１，２ＮＱ４Ｓ对ＲｙＲ的调节表现出强烈的浓度依赖性的双相作用性；ＮＱ通过氧化还原作用调控ＲｙＲ的门控机制；ＮＱ在氧化还原循环中产生的超氧等伴生物没有参与ＲｙＲ的相互作用。结论ＮＱ对ＲｙＲ的调控是通过氧化还原作用调节通道蛋白的门控状态。