快速骨骼肌型肌钙蛋白Ⅰ的研究进展

快速骨骼肌型肌钙蛋白I(fastskeletalmuscletroponinI,fsTnI) ,即肌钙蛋白I2 (TNNI2 ) ,是肌钙蛋白 (troponin ,Tn)三元复合物中的抑制亚基存在于快速骨骼肌中的一种组织亚型 ,是调节脊椎动物横纹肌收缩的重要蛋白质。该文着重回顾fsTnI在蛋白质和基因结构等方面的研究 ,对近年来有关fsTnI抑制肿瘤血管生成的研究 ,以及对其可能以核受体辅活化子身份参与基因表达调控的潜质做简要介绍。

运动性骨骼肌损伤标志的研究进展

尽管血浆肌酸激酶 (CK) ,肌红蛋白 (Mb)和肌球蛋白重链 (MHC)已经被广泛地用来评价运动性骨骼肌损伤 ,但是近来的研究显示所有这些指标都有其局限性。而与血浆CK ,Mb和MHC形成对照 ,血浆骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基 (sTnI)

肌钙蛋白的生化特点及临床应用

肌钙蛋白（Tn）复合体存在于各种骨骼肌胞浆的细丝中，由钙调节肌肉收缩。1971年Tn电泳分离出三个组分：与钙结合部分称为肌钙蛋白C（TnC），含抑制因子部分称为肌钙蛋白I（TnI），和原肌球蛋白结合部分称为肌钙蛋白T（TnT）。

肌纤维内肌质网钙漏可能诱发肌钙蛋白抑制亚基降解

本文以肌钙蛋白抑制亚基(troponin I subunit,TnI)作为肌节蛋白降解的分子标记,探讨舒张期肌纤维内Ca2+浓度升高与肌原纤维降解的关系。采用在收缩期增加肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙离子释放通道开放机率的caffeine,以及在舒张期引起SR钙离子释放通道钙漏的H2O2,灌流大鼠离体比目鱼肌,以Western blot技术检测TnI表达水平,并比较其降解程度。结果显示,离体比目鱼肌肌条在40min无钙Krebs液灌流期间,静息张力未见明显改变,发展张力缓慢降低,TnI未发生降解。用低浓度caffeine(1与5mmol/L)灌流肌条,静息张力仅在疲劳收缩期间短暂升高,对肌条疲劳程度与疲劳后的恢复速率均无显著性影响,灌流后肌条的TnI未发生降解;高浓度caffeine(10mmol/L)灌流使静息张力持续升高,肌条易发生疲劳,且疲劳收缩后肌条的发展张力不能恢复,TnI发生明显降解。H2O2灌流对肌条疲劳程度没有明显影响,疲劳收缩后发展张力呈迅速恢复后较快下降,静息张力持续增加,且呈浓度依赖性。用1mmol/L H2O2灌流肌条,TnI未发生降解,用5与10mmol/L H2O2灌流肌条时,TnI降解程度随浓度增大而增加。由于肌条静息张力与舒张期间肌纤维内Ca2+浓度密切相关,以上结果提示,舒张期SR钙离子释放通道钙漏增加,可能引起肌纤维TnI降解。

钙蛋白酶介导模拟失重大鼠心肌肌钙蛋白抑制亚基的降解

本文旨在观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌钙蛋白酶(calpain)与钙蛋白酶抑素(calpastatin)表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基(cardiac troponin I,cTnI)降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型,Western blotting技术观测心肌calpain-1、calpain-2与calpastatin的表达;PD150606抑制calpain活性,分析cTnI降解程度的变化。结果显示:与同步对照组相比,悬吊2周与4周组大鼠心肌calpastatin表达呈显著性降低(P<0.05),calpain-1表达未改变,calpain-2表达略有降低;但是,心肌calpain-1/calpastatin及calpain-2/calpastatin的比值在悬吊2周与4周组明显增高(P<0.05,P<0.01)。悬吊4周组cTnI降解显著高于对照组(P<0.01);然而,用calpain非特异性抑制剂PD150606处理后,对照组及悬吊组cTnI的降解均被显著抑制(P<0.01)。这些结果提示模拟失重大鼠心肌calpain活性增高可能增加cTnI的降解。

一次法咬合重建对大鼠咬肌组织损伤相关蛋白表达的影响

目的:探讨一次法咬合重建后大鼠咬肌损伤相关结蛋白(desmin)和骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基(s Tn I)含量的变化。方法:取8周龄健康雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组(C组)、操作对照组(S组)和一次法咬合重建组(T组)(n=20)。T组采用人工逐次磨除法将各大鼠上颌后牙牙冠磨低约1.2 mm,6周后口外制作咬合板并将其粘固于各大鼠的上颌后牙上;S组麻醉后模拟T组操作过程,无实际操作;C组不作任何处理。咬合重建后3、7、14、28 d处死大鼠(n=5),取其双侧咬肌组织并采用western blot方法检测咬肌细胞内desmin和s Tn I的表达。结果:1 S组与C组相比desmin、s Tn I表达无明显差异(P>0.05);2 T组于咬合重建后3 d时desmin、s Tn I开始降低(P<0.05),7 d时降至最低,14 d后逐渐增加,28 d时恢复正常;28 d时desmin、s Tn I的表达水平与C组、S组相比P>0.05,其他各时间点的desmin、s Tn I表达水平均低于C组和S组(P<0.05)。结论:一次法咬合重建可造成咬肌细胞内desmin和s Tn I发生不同程度的降解,但这种变化是可逆的。

磷酸酯酶抑制物-2的研究进展

蛋白质的磷酸化与去磷酸化,是生物体内各种细胞功能调控的普遍机制。而蛋白磷酸酯酶是这些调控过程中的基本成员。磷酸酯酶抑制物-2(phosphatase mhibitor-2,Ⅰ—2)作为1型磷酸酯酶(protein phosphatase 1,PP1)的重要抑制物之一,对PP1的活性具有复杂而精细的调节作用,从而参与细胞周期、糖原代谢、信号传递、肌肉运动乃至肿瘤发生等过程的调节。