针刺脾俞对衰老大鼠腰骨骼肌萎缩Akt/NF-κB信号通路的影响

目的观察针刺脾俞对衰老大鼠Akt/NF-κB信号通路的影响,探讨针刺脾俞改善骨骼肌萎缩以防治腰痛的可能机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、阳性药物组,每组8只。空白组大鼠每日项背部皮下注射0.9%生理盐水[300 mg/(kg·d)],其余3组大鼠每日项背部皮下注射等量的D-半乳糖,连续12周。第9周开始,针刺组取双侧脾俞进行针刺,阳性药物组采用混合氨基酸灌胃,连续4周。用HE染色对骨骼肌组织形态进行观察,TdT-mediated dUTP nick-end labeling(TUNEL)法检测骨骼肌细胞凋亡情况,ELISA检测IL-1β、IL-6T、NF-α释放量,Western Blot检测Akt、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB的蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组骨骼肌细胞间隙变宽,部分肌细胞圆形化,肌细胞凋亡数量增多,炎性因子IL-1β、IL-6T、NF-α水平显著上升(P<0.001、P<0.01和P<0.05),p-Akt、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.001);与模型组比较,针刺组和阳性药物组,肌间隙窄,肌细胞排列更紧密,凋亡数量减少,炎性因子IL-1β、IL-6T、NF-α水平下降(P<0.01、P<0.01和P<0.05),p-Akt、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平下调(P<0.001)。结论针刺脾俞可改善D-半乳糖诱导的骨骼肌衰老,并通过抑制Akt/NF-κB信号通路,降低炎症反应,减少骨骼肌细胞凋亡,这可能是针刺脾俞治疗腰痛的潜在作用机制之一。

HDAC4在运动改善骨骼肌萎缩中的作用研究进展

骨骼肌是人体重要的运动器官,其质量和功能对于机体运动、物质代谢和能量代谢至关重要。去神经支配、肢体固定、衰老或慢性疾病等因素会破坏肌纤维微环境稳态,使骨骼肌蛋白质的合成效率低于降解效率,从而诱发骨骼肌萎缩。运动通过影响骨骼肌细胞器功能、细胞信号转导以及表观遗传调控等方式在预防和治疗骨骼肌萎缩中显示出巨大的作用。但是运动改善骨骼肌萎缩的分子机制尚不完全清楚。目前,在多种骨骼肌萎缩模型中发现,骨骼肌中组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)的蛋白表达显著上调。运动干预可促使HDAC4从细胞核易位到细胞质,并抑制其蛋白表达,来调节骨骼肌萎缩相关基因的转录。鉴于HDAC4与运动关系密切,并在调节骨骼肌质量中发挥重要作用,本文重点论述近些年来国内外有关HDAC4在骨骼肌萎缩中的作用机制,以及运动与HDAC4的关系,以期为运动防治骨骼肌萎缩相关疾病提供参考。

中等强度有氧运动预干预下调小鼠骨骼肌TNF-R1水平并抵抗阿霉素诱导的骨骼肌萎缩

目的探讨进行长期中等强度有氧运动能否通过下调骨骼肌中TNF-α及其受体TNF-R1水平抵抗阿霉素诱导的骨骼肌萎缩,为运动抵抗阿霉素副作用提供方法建议。方法选用36只3月龄雄性C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后,随机分为对照组(SED)和运动组(EXE),运动组进行8周中等强度跑台运动,对照组正常饲养;最后一次训练后进行最大跑速测试,结束后从SED和EXE组中随机抽取6只小鼠取材;剩余小鼠,SED组平均分为生理盐水组(SED-SAL)和阿霉素给药组(SED-DOX),EXE组平均分为运动后生理盐水组(EXE-SAL)和运动后阿霉素给药组(EXE-DOX)。SED-DOX组、EXE-DOX组小鼠腹腔注射阿霉素;SED-SAL组、EXE-SAL组小鼠注射对应体积生理盐水。给药结束后4组小鼠同时取材,取双侧股四头肌,H&E染色统计肌纤维横截面积,ELISA检测血浆TNF-α水平,WB检测股四头肌TNF-α、TNF-R1、PGC-1α、MuRF-1、Caspase-8蛋白表达水平。结果(1)与注射生理盐水的小鼠相比,注射阿霉素的小鼠最大跑速显著下降,体重、股四头肌质量显著下降,Ⅰ型、ⅡA型肌纤维数量显著减少,肌纤维横截面积显著减小,阿霉素给药导致小鼠骨骼肌萎缩;而8周中等强度有氧运动预干预,能显著减缓阿霉素引起的一系列骨骼肌不良反应,改善阿霉素导致的骨骼肌萎缩。(2)与注射生理盐水的小鼠相比,注射阿霉素的小鼠血浆TNF-α水平、股四头肌TNF-α及TNF-R1水平显著升高,且股四头肌中MuRF-1、Caspase-8蛋白表达水平显著升高,而8周中等强度有氧运动能显著抑制股四头肌TNF-α、TNF-R1、MuRF-1、Caspase-8水平。(3)8周中等强度有氧运动提高小鼠最大跑速,激活PGC-1α,抑制股四头肌TNF-α及TNF-R1表达水平。结论8周中等强度有氧运动抑制股四头肌TNF-α、TNF-R1表达水平,抑制阿霉素给药后TNF-α/TNF-R1通路下游的蛋白质降解和细胞凋亡反应,这可能是运动抵抗阿霉素诱导小鼠股四头肌萎缩的原因之一。

维生素D通过调控LKB1/AMPK/ACC信号通路缓解地塞米松诱导的骨骼肌萎缩

目的探讨维生素D通过调控LKB1/AMPK/ACC信号通路缓解地塞米松诱导的骨骼肌萎缩的分子机制。方法通过C2C12诱导分化和地塞米松共孵育,构建体外肌管萎缩模型;通过小鼠腹腔注射地塞米松,构建体内骨骼肌萎缩模型;通过免疫荧光技术,考察体外肌管直径、肌管长度和肌管融合指数;通过免疫印迹技术,观察体内外模型中p-LKB1、p-AMPK、p-ACC、Atrogin 1等蛋白的表达水平;通过小鼠抓握力测试,考察维生素D对小鼠骨骼肌力的影响;通过HE染色,考察小鼠骨骼肌纤维的横截面积。结果与对照组相比,地塞米松显著减小体内、外模型中的肌管直径、肌管长度、肌管融合指数和小鼠抓握力,显著提高了Atrogin1、MuRF1和Myostatin的表达水平,并显著抑制了LKB1/AMPK/ACC信号通路的活性(P<0.01);与地塞米松处理组相比,维生素D显著改善了体内外模型中地塞米松诱导的骨骼肌萎缩,且具有剂量依赖性(P<0.01)。结论维生素D通过调控LKB1/AMPK/ACC信号通路缓解地塞米松诱导的骨骼肌萎缩。

WIF-1在COPD合并骨骼肌萎缩大鼠中的表达及其与血清炎症因子、Atrogin-1/MuRF-1蛋白水平的关系

目的探讨WIF-1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并骨骼肌萎缩大鼠中的表达及其与血清炎症因子、Atrogin-1/MuRF-1蛋白水平的关系。方法将30只SD大鼠按照随机数字表法分为COPD组(仅建立COPD成功的大鼠,n=11)、COPD合并骨骼肌萎缩组(COPD合并营养不良骨骼肌萎缩大鼠,n=9)和对照组(未建立动物模型的健康大鼠,n=10),分别给予相应的处理。采用酶联免疫吸附试验法检测3组大鼠的血清白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;苏木精-伊红染色观察肺组织及骨骼肌腓肠肌组织形态;免疫组织化学检测骨骼肌组织中WIF-1细胞阳性表达率;采用蛋白质印迹法检测骨骼肌组织中Atrogin-1、MuRF-1蛋白表达;Pearson法分析WIF-1与Atrogin-1、MuRF-1相关性。结果与对照组相比,COPD组大鼠IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与COPD组相比,COPD合并骨骼肌萎缩组大鼠IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠WIF-1细胞阳性表达率较高,但差异无统计学意义(P>0.05);与COPD组相比,COPD合并骨骼肌萎缩组大鼠WIF-1细胞阳性表达率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠Atrogin-1、MuRF-1蛋白水平增加,但差异无统计学意义(P>0.05);与COPD组相比,COPD合并骨骼肌萎缩组大鼠Atrogin-1、MuRF-1蛋白水平均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。WIF-1与Atrogin-1呈正相关(r=0.760,P<0.001),WIF-1与MuRF-1无相关性(r=0.149,P=0.433)。结论WIF-1基因在COPD合并骨骼肌萎缩大鼠中阳性表达显著升高,具有促炎症因子反应的作用,同时可影响肌肉萎缩相关蛋白而促进疾病进展。

益肺散结丸缓解小鼠癌因性骨骼肌萎缩的作用

目的研究益肺散结丸对荷瘤小鼠骨骼肌重量、强度、病理形态、糖原和脂质含量以及代谢强度的影响,以探究益肺散结丸治疗荷瘤小鼠骨骼肌萎缩的作用机制。方法将16只雌性ICR小鼠通过腹腔注射小鼠Lewis肺腺癌细胞建立荷瘤小鼠动物模型,随机分为模型组、益肺散结丸治疗组(4 g·kg^(-1)·d^(-1),共21 d),8只/组,并设正常组(n=8)。记录小鼠体质量、腓肠肌重量,前肢握力试验测试肌肉强度,液质联用分析益肺散结丸入血成分,酶联免疫吸附测定血清血糖、血清胰岛素浓度和血清及腓肠肌炎症因子水平。苏木素-伊红染色和透射电子显微镜观察腓肠肌病理形态,转录组学测序分析腓肠肌病理过程中涉及的信号通路变化,过碘酸雪夫染色观察腓肠肌糖原含量,油红O染色观察腓肠肌脂质含量,腺苷三磷酸酶染色观察腓肠肌代谢强度,免疫组织化学染色观察腓肠肌炎症细胞浸润程度和P-AKT水平,试剂盒检测腓肠肌肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白含量。结果益肺散结丸增加荷瘤小鼠的骨骼肌强度及腓肠肌重量(P<0.001),降低腓肠肌损伤标志物(P<0.01)。转录组学测序及入血成分显示,益肺散结丸改善荷瘤小鼠腓肠肌损伤的机制可能与炎症浸润、胰岛素抵抗和脂质代谢相关(P<0.05)。实验结果显示,益肺散结丸降低血清和腓肠肌炎症因子水平(P<0.05)及腓肠肌的促炎细胞浸润,增加腓肠肌胰岛素敏感性指标P-AKT水平,提高糖原和脂质含量以及代谢水平。结论益肺散结丸可能通过降低炎症性胰岛素抵抗缓解癌因性骨骼肌萎缩。

2型糖尿病患者骨骼肌萎缩机制及运动干预研究进展

2型糖尿病患者骨骼肌萎缩引起肌力下降和功能丧失,对糖尿病患者身心健康产生严重影响,进一步影响患者日常活动,导致患者生活质量下降。2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗、慢性炎症、能量代谢紊乱等因素诱发骨骼肌萎缩,糖尿病周围神经病变也会引起骨骼肌萎缩。线粒体可产生活性氧调节细胞凋亡,也参与糖尿病患者骨骼肌萎缩。因此,本文对国内外因糖尿病诱发骨骼肌萎缩的相关机制及运动干预糖尿病骨骼肌萎缩的研究进展进行综述,旨在为糖尿病骨骼肌萎缩临床和基础医学研究提供理论依据。

桃红四物汤增强抗氧化应激能力延缓早期失神经骨骼肌萎缩

目的探讨桃红四物汤对大鼠早期失神经骨骼肌萎缩的作用及机制。方法切断右侧坐骨神经制备大鼠腓肠肌萎缩模型。于3、7、14 d时检测假手术组、模型组和桃红四物汤组腓肠肌湿重比;采用HE染色测定肌纤维横截面积及直径;试剂盒检测总抗氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(SOD)活性,总谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组肌湿重比低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组肌湿重比高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组肌纤维横截面积及直径低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组肌纤维横截面积及直径高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组T-AOC、总SOD、总GPx活性低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组T-AOC、总SOD、总GPx活性高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桃红四物汤可延缓早期大鼠失神经骨骼肌萎缩,与提升抗氧化应激水平有关。

基于“脾主肌肉”理论的慢性阻塞性肺疾病骨骼肌萎缩与细胞凋亡关系及中药干预作用研究进展

综述慢性阻塞性肺疾病(COPD)骨骼肌萎缩与细胞凋亡的关系及中药干预作用研究进展。基于“脾主肌肉”理论探讨COPD骨骼肌细胞凋亡可致骨骼肌萎缩,并从单味中药提取物、中药复方、中药制剂方面分别综述具有健脾补肺作用的中药通过调控细胞凋亡干预COPD骨骼肌萎缩的机制。

失神经骨骼肌萎缩模型大鼠肌肉组织中microRNA表达谱的差异分析

背景:失神经骨骼肌萎缩尚缺乏较有效的治疗方法,预后差,microRNA在体内的表达谱不清楚。目的:采用高通量测序技术分析失神经支配骨骼肌萎缩大鼠microRNA表达谱及转化生长因子β1/Smad3信号通路的变化,探讨microRNA在骨骼肌萎缩中的作用及其机制。方法:12只SD大鼠随机分为2组,实验组采用坐骨神经截断的方法建立失神经肌萎缩模型,对照组仅暴露坐骨神经后缝合伤口。完整取下大鼠双侧腓肠肌计算肌湿质量比,苏木精-伊红染色观察肌萎缩和纤维化情况并测定肌纤维横截面积;应用Illumina HiSeq 2500测序技术筛查骨骼肌组织中的microRNA表达谱;结合火山图、层次聚类图、基因本体论、京都基因与基因组百科全书通路分析差异表达基因参与骨骼肌代谢的生物过程;采用实时荧光定量PCR验证候选基因在肌肉组织中的差异表达;Western blot检测转化生长因子β1、p-Smad3蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,实验组腓肠肌湿质量比和横截面积明显降低(P<0.001),造模结果符合预期;②两组共筛查到1249个差异表达的microRNA(P<0.05;|log2 Fold Change|>0.0),筛选出显著差异表达的microRNA共14个,其中2个表达上调,12个表达下调;③生物学功能和通路分析结果提示,miR-1247-3p、miR-132-5p、miR-21-3p、miR-363-3p、miR-451-5p等具有显著差异表达的microRNAs显著富集于细胞增殖、分化、凋亡等生物过程及转化生长因子β信号通路;④实时荧光定量PCR结果显示,miR-21-3p在实验组腓肠肌组织中呈显著低表达(P<0.001),与测序结果趋势一致;⑤Western blot结果显示,转化生长因子β1、p-Smad3蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05);⑥提示microRNA在骨骼肌萎缩生理病理过程中扮演关键角色,miR-21-3p可能通过激活转化生长因子β1/Smad3信号通路的生物活性,进而在骨骼肌细胞代谢中发挥作用。

基于ERAD-ERSIA稳态探讨健脾益肾法干预癌症恶病质骨骼肌萎缩

癌症恶病质(cancer cachexia,CC)是癌症中晚期常见的致死并发症。现代医学营养支持只能在一定程度上缓解CC,总体疗效欠佳。CC属于中医学“虚劳”范畴,脾肾亏虚为主要病机。健脾益肾法能有效干预CC,但其具体机制尚未完全阐明。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与CC骨骼肌萎缩息息相关。内质网应激相关性降解(ER-associated degradation,ERAD)在适度的ERS时被激活,能有效恢复肌细胞内环境稳态,维持肌细胞存活。但内质网应激性凋亡(endoplasmic reticulum stress induced apoptosis,ERSIA)在持续或者高强度ERS情况下被激活,引起肌细胞凋亡,从而导致骨骼肌萎缩。从ERAD-ERSIA稳态探讨健脾益肾法干预CC骨骼肌萎缩,为中医健脾益肾法改善CC的机制研究提供思路。

硫化氢对骨骼肌萎缩的调控及其与运动的关系研究进展

硫化氢(H_(2)S)是继一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)之后被发现的一种内源性气体,参与细胞氧化应激、炎症反应、增殖和分化等多种生物学过程。最新研究发现,H_(2)S参与骨骼肌代谢的调控并介导了运动改善骨骼肌萎缩的有益效应。本文综述H2S对骨骼肌萎缩调控及其与运动关系的研究进展,论述H2S改善骨骼肌萎缩的可能机制,以期为运动防治骨骼肌萎缩及开发靶向H2S的药物提供新思路。

microRNA在不同类型骨骼肌萎缩中的研究进展

骨骼肌萎缩是指骨骼肌质量的减少及肌肉功能的降低,去神经、衰老及慢性阻塞性肺疾病、癌症等各种疾病均可诱发骨骼肌萎缩,从而导致患者生活质量下降,死亡风险增加。然而,肌肉萎缩的潜在机制尚不完全清楚。微RNA(miRNA)是一类由内源性基因编码的非编码单链RNA分子,参与多种生理和病理过程,包括细胞增殖、分化、凋亡、自噬及肿瘤发生,甚至表观遗传。近年来关于miRNA在骨骼肌萎缩中的研究越来越多,miRNA有望成为骨骼肌萎缩诊断与治疗的新分子靶标。本文就miRNA在不同类型骨骼肌萎缩中的作用研究进展进行综述。

健脾补肾活血化瘀法联合隔药饼灸对CRF大鼠肾间质纤维化、骨骼肌萎缩及PKC/ERK信号通路的影响

目的:探讨健脾补肾活血化瘀法联合隔药饼灸对CRF大鼠肾间质纤维化、骨骼肌萎缩及PKC/ERK信号通路的影响。方法:将大鼠分为sham组、CRF组、饼灸组、药物组及联合组,均10只,饼灸组大鼠采用隔药饼灸治疗,药物组大鼠灌胃健脾补肾活血化瘀方,联合组大鼠采用饼灸组联合药物组治疗方法,检测各组大鼠肾功能;Masson染色观察肾组织纤维化程度;HE染色观察骨骼肌组织病理及萎缩面积;免疫荧光检测肾组织Ⅰ型胶原蛋白;免疫印迹检测各组大鼠肾组织PKC-α、ERK1蛋白水平。结果:CRF组肾功能指标Cr、BUN和UP24 h升高,与Sham组存在差异(P<0.05),饼炙组Cr、BUN和UP24 h降低,与CRF组肾存在差异(P<0.05),药物组和饼炙组上述指标比较无差异(P<0.05),与饼炙组相比,联合组Cr、BUN和UP24 h降低(P>0.05);sham组、CRF组、饼炙组、药物组及联合组大鼠肌纤维横截面积分别为(952.22±50.30)mm^(2)、(486.10±20.15)mm^(2)、(566.18±25.20)mm^(2)、(559.50±30.05)mm^(2)及(641.32±41.59)mm^(2),组间比较存在差异(P<0.05);sham组、CRF组、饼炙组、药物组及联合组大鼠肾组织Ⅰ型胶原蛋白分别为0.31±0.05、0.66±0.08、0.54±0.04、0.52±0.07及0.43±0.03,组间比较存在差异(P<0.05);与sham组相比,CRF组Ⅰ型PKC-α及ERK1蛋白升高(P<0.05),与CRF组相比,饼炙组PKC-α及ERK1蛋白降低(P<0.05),饼炙组与药物组无意义(P>0.05),与药物组相比,联合组PKC-α及ERK1蛋白降低(P<0.05)。结论:慢性肾衰竭大鼠采用健脾补肾活血化瘀法联合隔药饼灸治疗可以显著提高肾脏功能、减少肾脏间质纤维化,改善骨骼肌萎缩,研究机制可能与抑制PKC-α及ERK1蛋白表达相关。

芪参颗粒调控ACE2-Ang(1-7)-Mas轴改善大鼠心力衰竭合并骨骼肌萎缩的作用及机制探讨

目的 探讨芪参颗粒对大鼠心力衰竭合并骨骼肌萎缩的作用及相关机制。方法 通过结扎大鼠左冠脉前降支建立模型,随机分为模型组、芪参颗粒组和福辛普利组,以假手术组作为对照。术后干预12周,超声检测大鼠心脏射血分数(ejection fraction, EF),ELISA法检测N端脑利钠肽前体(n-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-pro BNP)、血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ和Ang (1-7)浓度,测定大鼠抓力值和腓肠肌重量,苏木素伊红(htoxylin eosin, HE)观察心脏和腓肠肌形态,Western blot检测血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2、(mas receptor,MasR)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHc)蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏EF值下降,NT-pro BNP和AngⅡ的浓度升高,Ang(1-7)含量降低,HE染色显示心肌组织排列不规则,大鼠的抓力值和腓肠肌重量都降低,腓肠肌肌纤维的横截面积缩小,蛋白ACE2、MasR和MyHc的表达降低(P<0.05)。与模型组比较,芪参颗粒和福辛普利均能提高心脏EF值,降低NT-pro BNP和AngⅡ的浓度,升高Ang(1-7)含量,改善心肌组织排列,增加大鼠抓力、腓肠肌重量和肌纤维横截面积,升高ACE2、MasR和MyHc的表达水平(P<0.05)。结论 芪参颗粒能抑制心力衰竭合并骨骼肌萎缩的发生,其机制可能与增加ACE2-Ang(1-7)-Mas轴活性有关。

慢性心力衰竭合并骨骼肌萎缩大鼠模型的建立与评价

目的:探讨慢性心力衰竭合并骨骼肌萎缩模型建立方法,通过观察骨骼肌组织形态学和涉及萎缩相关的指标,探讨慢性心力衰竭合并骨骼肌萎缩涉及的分子靶点。方法:通过结扎大鼠左侧冠状动脉前降支的方法来建立大鼠慢性心力衰竭模型。术后3 d进行心电图检测。术后饲养12周,检测大鼠心脏射血分数(EF)和血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度,观察心脏大体结构和苏木精-伊红(HE)染色后组织形态,确定心力衰竭模型是否复制成功。同时测量大鼠抓力、腓肠肌重量,观察腓肠肌的大体结构和HE染色后组织形态,确定大鼠慢性心力衰竭合并骨骼肌萎缩模型成功建立。应用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测腓肠肌组织中肌球蛋白重链(MyHC)、肌萎缩Fbox-1蛋白(Atrogin-1)、肌肉环指蛋白-1(MuRF-1)、叉头转录因子1(FOXO1)蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组心电图出现病理性Q波,心脏EF明显下降(P<0.01),血清NT-proBNP浓度明显升高(P<0.01),心脏体积变大而且水肿,左心室前壁明显凹陷,HE染色观察到心肌组织的排列很不规则;大鼠腓肠肌组织疏松,颜色偏暗淡,抓力和腓肠肌重量下降(P<0.01),肌纤维横截面积明显缩小(P<0.01)。Western Blot检测显示,与假手术组比较,模型组大鼠萎缩相关蛋白Atrogin-1、MuRF-1和FOXO1表达明显升高(P<0.05),而MyHC蛋白表达下降(P<0.05)。结论:FOXO1-Atrogin-1/MuRF-1通路在慢性心力衰竭合并骨骼肌萎缩中发挥重要作用,该模型的建立为临床防治此类疾病提供了实验基础。

骨骼肌萎缩机制的研究进展

骨骼肌是人体中最丰富的的组织,在维持机体运动中发挥重要作用。然而,机体在多种病理情况下均可引起骨骼肌蛋白合成和降解的失衡,从而引发骨骼肌萎缩。骨骼肌萎缩是多种疾病的并发症,不仅会严重影响人体健康,而且会给社会造成巨大的负担。本文综述了骨骼肌萎缩的发生机制,包括泛素—蛋白酶体系统、自噬—溶酶体途径和炎症通路等,并进一步概述了其药物治疗进展,为骨骼肌萎缩的预防和治疗提供理论基础。

电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。 方法 选用 SD大鼠 16只 ,建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型 ,电刺激右侧腓肠肌为实验侧 ,左侧不作电刺激为对照侧 ,术后 2、4周分别观察肌肉的组织学 ,超微结构 ,纤颤电位波幅及 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性变化。 结果 实验侧术后 2、4周肢体肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显减慢 ;电刺激能延缓肌细胞的线粒体 ,肌质网退变 ,但对肌肉纤颤电位波幅无明显影响 ;实验侧术后 2、4周 Na+ - K+ - ATP酶活性下降速度比对照侧分别慢 15 .5 9%和 2 7.38% ;实验侧术后 2、4周 Ca2 + -ATP酶活性下降速度较对照侧分别慢 4 .83%和 2 1.6 4 %。 结论 电刺激对失神经支配骨骼肌的组织学、电生理及酶组织化学的各项指标均有保护作用 ,是延缓肌肉萎缩的有效方法。

针灸在骨骼肌萎缩中的研究现状与展望

将近年来国内外采用针灸治疗骨骼肌萎缩的文献进行综述,指出加强肌肉功能研究及增龄性骨骼肌萎缩领域研究的重要意义。

针刺治疗骨骼肌萎缩实验研究进展

无论生理性或病理性的骨骼肌萎缩,都将导致骨骼肌的内分泌及运动功能受损。针刺防治骨骼肌萎缩的机制研究除了经典的蛋白质合成与分解外,还涉及凋亡、自噬、肌卫星细胞增殖分化、肌纤维类型转化、神经肌接头传导和细胞能量代谢转换等方面。