理筋手法治疗兔骨骼肌静力性损伤的红外热成像分析

目的通过红外热成像技术评价理筋手法对兔骨骼肌静力性损伤的治疗效果。方法模拟人颈椎前屈位,利用自制模型架对兔采取颈椎前屈位固定方法造模,造成颈后肌群损伤,利用红外热成像技术记录和测量兔在自然恢复和手法干预下的各时间段平均温度变化。结果治疗前理筋组和自然恢复组的兔平均温度均高于正常组(P均<0.05);自然恢复组治疗前的兔平均温度均高于治疗后14和21d(P均<0.05);理筋组治疗前的兔平均温度均高于治疗后的7、14和21d(P均<0.05);治疗14和21d,理筋组兔平均温度均低于自然恢复组(P均<0.05)。结论理筋手法能够改善颈部组织代谢,从而降低局部体表温度;红外热成像技术在软组织损伤疗效评价中具有可观性,为临床治疗提供有益的参考价值。

理筋手法通过PI3K-Akt通路干预兔静力性损伤的机制研究

目的:观察理筋手法对颈后肌静力性损伤模型兔肌卫星细胞增殖与修复的影响,探讨理筋手法通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路对静力性损伤的干预机制。方法:选择日本大耳白兔38只,按随机数字表法选取3只作为空白组,其余兔根据相关文献和课题组前期研究,采用颈椎前屈位45°固定,每日5 h,连续60 d,建立颈部慢性静力性损伤模型。造模结束后随机选取5只造模兔作为模型组与空白组进行一般行为学和组织形态学对照。剩余30只造模兔随机分为模型对照组和手法治疗组,每组15只。模型对照组不予任何治疗,手法治疗组每日予松筋、拨筋、顺筋三种手法治疗,力量为2 kg,每种手法治疗5 min,每日1次,每次15 min,共干预30 d。从造模后手法治疗组开始干预为观察的第1天,每组于分别于观察10 d、20 d、30 d时随机取5只兔处死取材,采用苏木精-伊红(HE)染色法光镜下观察各组兔颈后肌组织形态,免疫组织化学法(IHC法)和蛋白免疫印迹法(Western blot法)检测各组兔颈后肌组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与成肌分化抗原(MyoD)表达,Western blot法检测各组兔颈后肌组织磷酸化-PI3K(P-PI3K)、磷酸化-Akt(P-Akt)蛋白表达。结果:造模结束后,与空白组比较,模型组兔精神萎靡,但触及颈部时反应警觉,易躲闪,颈部可触及条索状物;HE染色见颈后肌肌纤维严重扭曲变形,肌细胞变形,肌间隙宽窄不一,大量炎性物质浸润;IHC法和Western blot法检测结果显示颈后肌组织IGF-1与MyoD表达显著高于空白组(P<0.05),IGF-1、MyoD、P-PI3K、P-Akt蛋白表达显著高于空白组(P<0.05)。IHC法检测结果可见,手法治疗组治疗10 d时IGF-1与MyoD阳性表达的棕黄色范围显著大于同时期模型对照组,此后随着治疗时间的延长染色范围逐渐减少,至治疗30 d时光镜下棕黄色染色基本消失。Western blot法检测结果显示,与同一观察时点模型对照组比较,手法治疗组干预10 d和20 d时IGF-1与MyoD蛋白表达量显著升高(P<0.05),干预30 d时上述蛋白表达量显著降低(P<0.05);随着治疗时间的延长,手法治疗组IGF-1与MyoD蛋白表达量逐渐降低。与同一时间点模型对照组比较,手法治疗干预10 d、20 d、30 d时P-PI3K、P-Akt蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论:理筋手法可能通过更大程度激活PI3K-Akt信号通路,调控肌卫星细胞的增殖与分化,促进静力性损伤模型兔骨骼肌损伤的修复。