阿特拉津对雄性大鼠骨髓微核率及肾脏和脾脏组织学变化的影响

试验旨在探讨阿特拉津对雄性大鼠骨髓微核率及肾脏和脾脏组织学变化的影响。选取60只4周龄雄性大鼠,随机分成4组(对照组和低、中、高3个剂量组),每组15只。剂量组大鼠分别按每千克体重1/32LD50(55.625mg)、1/16LD50(111.5mg)、1/8LD50(225.5mg)于试验的0,30,60d腹腔注射阿特拉津,并于试验的30,60,90d处死大鼠,分别采集骨髓、肾脏和脾脏等组织,检测骨髓微核率、肾脏和脾脏的组织学变化等指标。结果表明:长时间应用阿特拉津,骨髓微核率升高,低、中、高剂量组分别比对照组高出17.14%、133.33%和119.52%;而高剂量组以60d时最高,分别比30d和90d高出118.65%和55.10%;肾脏组织则出现增生性和退行性病变、脾脏组织脂肪变性,从而说明,长时间应用阿特拉津可能导致雄性大鼠出现一定的遗传毒性反应,并导致肾脏和脾脏组织病变。

复合多糖降低环林酰胺诱导的小鼠骨髓微核率的研究

目的 探讨复合多糖对化疗后骨髓系统损伤的保护作用。方法 复合多糖分高、中、低三个剂量组连续 7d灌胃给药 ,实验另设相同容量生理盐水代替复合多糖为阴性对照组 ,于第 8、9d ,与多糖给药间隔 6h ,腹腔注射环林酰胺 4 0mg/kg·d致染色体断裂。环林酰胺末次给药后 6h处死小鼠 ,检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率。结果 复合多糖能显著降低环林酰胺诱导的骨髓微核率 ,与阴性对照组比P均 <0 .0 1,复合多糖高、中、低三个剂量 ,阴性对照的微核率分别是 13.17%、11.0 0 %、19.6 7%、2 9.5 0 %。结论 复合多糖对化疗后骨髓系统损伤具有保护作用。

高分子聚合物质HFMC诱发小鼠骨髓微核率的研究

微核测定为当今短期检测致癌致突变因子的方法之一。本文利用NIH小鼠50只随机分为5组。其中3组从皮下分别注射不同剂量的水凝胶高分子聚合物——HFMC,观察骨髓嗜多染红细胞微核出现率与阴性对照组比较,发现微核细胞率均值有随剂量增加而增加趋势,但经方差分析,F=1.895,P>0.05,表明3个剂量组与阴性对照组的微核细胞率均值间无显著性差异。

二氯化锰腹腔染毒对血细胞数及骨髓细胞微核率的影响

小鼠腹腔染毒不同浓度二氯化锰,12h一次,连续染毒4次。染毒结束后,测定血液中白细胞(WBC)总数、白细胞分类(DC)计数、红细胞(RBC)总数、血红蛋白(Hb)含量及骨髓细胞微核率,以探讨锰对机体血液的毒性作用及机体的遗传毒性作用。实验表明小鼠染毒低浓度(25mg/kg)二氯化锰,RBC、Hb含量与阴性对照组比差异显著(p<0.05);不同剂量二氯化锰组与阴性组比,WBC、DC计数未见显著差异,骨髓细胞微核率显著高于对照组(p<0.05)。

丝裂霉素C诱发小鼠外周血和骨髓细胞微核率的比较

微核实验自创建以来,已得到广泛应用。但仅有小鼠骨髓嗜多染红细胞(polyc-hromatic erythrocytes,PCE)微核实验发展为标准实验。而以骨髓为实验材料易受采样限制,也不能对动物进行长期动态观察。1980年,MacGregor等首先证明小鼠外周血PCE微核(micronuclei,MN)率与骨髓PCE微核率相当,若能以外周血作为材料,实验无疑会大大简化。但近年来国内外有关外周血微核率的报道结果有些混乱。为了进一步研究微核在外用血PCE、正染红细胞(normochromatic erythrocytes,NCE)和骨髓PCE中的分布情况,我们以丝裂霉素C)(mitomycinC,MMC)为诱变剂,观察了小鼠外周血PCE、NCE以及骨髓PCE微核率之间的关系。

钼和汞联合染毒对小鼠骨髓多染红细胞微核率影响

[目的 ]探讨钼对汞遗传毒性的影响。 [方法 ]观察采用腹腔注射钼酸钠和氯化汞联合染毒对小鼠骨髓多染红细胞微核率的影响。 [结果 ]连续 4天给小鼠注射 Hg Cl2 〔1.0 mg/ kg (bw)〕的同时注射 10、 10 0 mg/ kg(bw)〕的 Na2 Mo O4可显著降低 Hg Cl2 的致小鼠微核率 (P<0 .0 0 1) ;在 Hg Cl2 〔1.0 mg/ kg (bw)〕给小鼠染毒前 3天连续注射 10 0 mg/ kg(bw) Na2 Mo O4可显著地降低 Hg Cl2 所致微核率 ;在 Hg Cl2 〔1.0 mg/ kg(bw)〕给小鼠染毒后连续 3天注射 Na2 Mo O4,Hg Cl2 致微核率下降不显著 (P>0 .0 5 )。 [结论

丹参对氯化镉诱发小鼠骨髓细胞微核率的影响

利用ＰＣＥ微核率观察了丹参的抗突变作用。其结果表明不同浓度氯化镉对小鼠ＰＣＥ微核率为７．２±０．９１，１１．６±１．１９，２１．０±２．６０；与阴性对照组微核率（２．０±０．８０）比较有显著差异（Ｐ〈０．０１），且呈剂量－反应关系；丹参明显地拮抗不同浓度氯化镉诱发的小鼠ＰＣＥ微核率。

用吖啶橙-流式细胞仪技术检测间苯二胺、对苯二胺诱导的小鼠骨髓细胞微核率

目的利用吖啶橙-单激光流式细胞仪(AO-FCM)检测间苯二胺(MPD)、对苯二胺(PPD)的小鼠骨髓细胞微核发生率,建立AO-FCM微核自动化检测方法,探讨FCM在化妆品原料致突变性检测中应用的可行性。方法分别用剂量为25.0 mg/kg、12.5 mg/kg、6.25 mg/kg和3.12 mg/kg的MPD及PPD对小鼠进行处理。采用FCM检测小鼠骨髓中的嗜多染红细胞微核与传统显微镜检测的结果进行比较。结果受试物组小鼠骨髓含微核的嗜多染红细胞数量均有相应的增多,且微核率均随着浓度的增加而增高,呈良好的量效关系。FCM与传统显微镜检测所得的微核率呈良好的相关性(r=0.956,P<0.01)。结论 FCM具有客观性、特异性、高效性,可代替传统显微镜用于检测化妆品原料对小鼠骨髓细胞微核的发生率,评价其致突变性。

昆明山海棠诱发小鼠骨髓细胞微核的研究

实验采用昆明山海棠(THH)水溶性抽提物处理昆明种小白鼠(10-14周龄,体重25-30g),继而观察骨髓细胞微核率。各剂量组含雌、雄各5只。对照各1只。腹腔注射最高剂量为半致死剂量,间隔时间为6、12、18、24、36和72h。嗜多染红细胞微核率(MN/PCE)为1000个嗜多染红细胞(PCE)中所含微核细胞数。成熟红细胞(NCE)与PCE之比(NCE/PCE)为评价细胞毒性的标准。

淋巴细胞微核的剂量与效应关系的研究(综述)

Rugh(1964)曾试图用外周血淋巴细胞微核率作为评价辐射损伤的辅助指标,但由于在较高剂量射线作用下,淋巴细胞急剧下降,观察普通血片的工作量大,结果难以符合统计学要求,而未受到重视.1971年Matter和Schmid利用啮齿动物骨髓细胞微核率来测定疑有诱变活动的化合物,并称之为微核测试法(mi-cronucleustest,MNT).Heddle(1973)推荐使用这种简便而快速的方法来衡量染色体损伤.之后,Countryman和Heddle(1976)用不同剂量X线照射离体人血,经培养后观察微核率,结果微核率与受照剂量呈良好的相关性.杨家宽等证明了离体实验和整体照射微核效应是一致的.随着广泛的应用和深入的研究,检测微核的方法也在不断的改进,尤其是Fenech和Morley(1985)提出胞质分裂阻断微核法(cytokinesisblockmicronucleusmethod,CB微核法),为淋巴细胞微核在辐射领域内的应用开辟了更加广阔的前景.

山核桃树枝水煎剂对荷瘤小鼠增效减毒作用的研究

[目的]探讨山核桃树枝水煎剂(DJM)对S180荷瘤小鼠化疗后的增效减毒作用及其作用机制。[方法]通过测定外周血白细胞数量、骨髓微核率、胸腺指数和脾指数,观察DJM对化疗小鼠的增效减毒作用。[结果]DJM能够降低荷瘤小鼠的骨髓微核率,提高荷瘤小鼠外周血白细胞数量,使胸腺指数和脾指数明显改善。[结论]DJM在荷瘤机体中的抑瘤作用可能是通过调节荷瘤机体异常的免疫抑制状态,抑制肿瘤基因表达来达到的;DJM对应用化疗药物环磷酰胺(CTX)治疗的荷瘤小鼠具有增效减毒作用。

臭氧对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率影响的研究

为了研究臭氧对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(PCEs-MN)的影响,试验采用臭氧发生器产生臭氧,每天分别处理30 min、60 min、120 min,分别在处理后30天和60天处死10只小鼠,检测PCEs-MN。结果表明:处理30天和60天,不同臭氧处理组小鼠PCEs-MN与对照组相比差异不显著(P>0.05),提示臭氧对小鼠体细胞没有致突变性。

煎炸油及其加热产生的极性物质致突变性研究

煎炸过程中,煎炸油发生了氧化、水解、聚合等反应发生,导致煎炸油中的极性物质含量升高。通过Ames试验和骨髓微核率试验对煎炸油及煎炸油中的极性物质的致突变性进行研究。在不加S9时,煎炸油中分离出的极性物质对鼠伤寒沙门氏菌TA100的致基因突变作用并存在剂量反应关系y=14.992e0.27x,煎炸后煎炸油、加热后煎炸油以及极性物质对TA102都存在剂量反应关系分别为y=100.97e0.0736x、y=84.992e0.0936x、y=129.65e0.0567x,在加入S9后各试验组对TA97、TA100、TA102都存在剂量反应关系。极性物质导致小鼠骨髓多染红细胞的微核率升高,其中高剂量组(17.44±0.43)‰,并呈剂量反应关系y=3.455 3 lnx+22.979。煎炸油及其极性成分具有致突变作用。

PAEs类化合物对雄性小鼠的联合致毒作用

为了探讨邻苯二甲酸酯(phthalic acid esters,PAEs)类化合物的联合毒性作用,将6种PAEs类化合物配制成等质量比的混合物,以低、中、高剂量(40,400,4 000 mg·kg^(-1))对雄性小鼠灌胃染毒,观察雄性小鼠骨髓微核形成、精子畸形、血清及肝脏、睾丸等指征的变化,并与相同剂量处理的单一邻苯二甲酸二丁酯(DBP)组进行比较,以评价混合PAEs组的联合毒性作用。结果显示:高剂量处理时,混合PAEs组的雄性小鼠骨髓微核率及精子畸形率显著高于单一DBP组;中剂量处理时,混合PAEs组染毒雄性小鼠30 d后的肝损伤及睾丸组织损伤程度也较单一DBP组明显上升,表明混合PAEs组对雄性小鼠的联合致毒作用较单一DBP组显著,不同PAEs类化合物间可能存在一定的协同效应。

麦胚提取物对辐射损伤修复的实验研究

目的 研究麦胚提取物对小鼠辐射损伤修复的调节和保护作用。方法 采用辐射前或辐射同时饲喂一定量的麦胚提取物 ,观察小鼠经X射线一次性全身照射后的临床症状、30d存活率、骨髓微核率、外周血白细胞总数在不同时间的变化。结果 与对照组 (单纯照射 )比较 ,饲喂麦胚提取物可使小鼠的头面部皮肤、小肠黏膜、肾脏损伤症状得到明显改善 ;30d存活率为 86 17%(P <0 0 1) ,提高存活率 41 79%,保护系数为 1 72 ;骨髓微核率 4 6 2‰ ;比对照组 ( 12 14‰ )降低 (P <0 0 1) ;外周血白细胞总数在 7,13 ,2 0 ,30d均显著回升 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 麦胚提取物对小鼠辐射损伤修复有一定程度的调节和保护作用 ,对于辅助肿瘤放射治疗具有重要意义。

灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠遗传毒性干预研究

目的:探讨灵芝孢子粉提取液对甲醛所致小鼠遗传毒性的干预作用。方法:将昆明种小鼠随机分成4组,每组10只,分别为阳性对照组,高剂量、中剂量和低剂量灵芝液组,各组小鼠每天以10 mg/m3甲醛溶液静态染毒2h后,实验组分别以150、30和15 mg/(kg·d)剂量灵芝孢子粉提取液灌胃,阳性对照组以同等体积蒸馏水灌胃,染毒和灌胃过程持续14 d。14 d后,处死小鼠,检测各组小鼠的睾丸系数、精子畸形率和骨髓细胞微核率。结果:与阳性对照组比较,高、中、低剂量实验组小鼠的睾丸脏器系数均升高(P<0.01),以高、中剂量组显著;小鼠精子畸形率与骨髓微核率不同程度降低(P<0.01),而且存在明显的剂量效应关系。结论:灵芝孢子粉提取液对甲醛所致小鼠遗传毒性具有一定的保护作用。

辐射诱导细胞周期调控和DNA损伤反应相关基因表达变化的实验研究

采用实时定量PCR技术检测小鼠胸腺和脾脏基因表达对X射线全身照射的反应,为探索可行的辐射生物标志物打下实验基础。研究中选用细胞周期调控和DNA损伤反应相关基因Cdkn1a、Ccnd1、Ccnb1、Gadd45a、Atm和Fdxr,以Gapdh为参考基因,观察0.5、1、2、4、6 Gy X射线全身照射后4和24小时上述基因在胸腺和脾脏的相对表达量的变化。同时计数骨髓细胞涂片嗜多染红细胞(PCE)的微核率进行对比。结果显示,上述6种基因对电离辐射全身作用都出现变化,但以Cdkn1a、Ccnd1和Ccnb1三者对全身照射的剂量效应关系较为明显,其中Cdkn1a和Ccnd1基因的表达随辐射剂量增加而升高,Ccnb1基因的表达随辐射剂量增加而下降。剂量效应曲线可拟合为线性-平方方程,其相关系数r为0.851～0.998,p<0.05～0.01。但与嗜多染红细胞微核率进行对比,Ccnd1和Ccnb1的表达只有部分结果与之具有显著的相关关系。Cdkn1a的表达量则不仅随辐射剂量增加而升高,而且与嗜多染红细胞微核率的剂量-效应曲线明显相关,在两器官和两时间点其相关系数为0.950～0.975,p<0.01。另一方面Cd-kn1a表达量变化的幅度较大,照射后4小时和24小时胸腺的最高表达量分别为11.2和11.3倍,脾脏的最高表达量分别为20.6和9.3倍。鉴于实时定量PCR技术适用于快速、高通量检测,通过进一步在人体观察验证,Cdkn1a基因表达变化有可能成为研制新的辐射生物剂量计的候选者。