BECN1表达对人骨髓瘤细胞RPMI-8226增殖、侵袭的影响

目的:探讨BECN1表达对人多发性骨髓瘤(MM)细胞RPMI-8226增殖、侵袭的影响。方法:体外培养RPMI-8226细胞,构建重组质粒pcDNA3.1-BECN1,并转染至RPMI-8226细胞,将细胞分为对照组、阴性转染组、BECN1转染组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞中BECN1mRNA的表达;CCK-8法检测过表达BECN1对各组细胞增殖抑制率的影响;平板克隆法检测过表达BECN1对各组细胞克隆形成率的影响;Transwell实验检测过表达BECN1对各组细胞侵袭的影响;蛋白免疫印迹法检测过表达BECN1对各组细胞增殖、侵袭、自噬相关蛋白表达的影响。结果:BECN1转染组细胞BECN1mRNA的表达显著高于对照组和阴性转染组(P<0.05);BECN1转染组细胞增殖抑制率及细胞自噬蛋白Beclin1和Atg5、侵袭蛋白E-cadherin的表达显著高于对照组和阴性转染组,而细胞克隆形成率、侵袭数目及细胞增殖蛋白CyclinD1、β-catenin、侵袭蛋白N-cadherin表达显著低于对照组和阴性转染组(P<0.05)。结论:过表达BECN1能够抑制人MM细胞RPMI-8226的增殖和侵袭,可能是MM的潜在研究靶点。

蛇床子素诱导人多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞凋亡及其机制研究

目的:研究蛇床子素(Osthole)的抗骨髓瘤作用,并探讨其抗骨髓瘤的作用机制。方法:处于对数增殖期人多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226随机分为空白对照组及10、20、40、80、120、160和200μmol/L Osthole组,用MTT法检测细胞增殖率,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白表达量。结果:细胞培养24、48和72h后,不同浓度Osthole组细胞增殖数显著低于空白对照组,且作用呈剂量依赖性。不同浓度Osthole组细胞凋亡相关蛋白PARP被切割明显高于对照组,p53蛋白的表达量明显高于对照组,抗凋亡蛋白Mcl-1表达明显下降。结论:Osthole能明显抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226细胞增殖,分子机制可能是诱导其细胞凋亡,其诱导凋亡的机制有待于进一步深入研究。

苦参碱诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响

为了探讨苦参碱诱导多发性骨髓瘤(MM)RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响,将苦参碱与RPMI8226细胞共培育,采用CCK-8法观察细胞生长,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI单染色法检测细胞周期,双染色流式细胞仪检测细胞膜表面CD44、CD44v6、CD54和CD106的表达。结果表明,苦参碱对RPMI8226细胞具有明显的生长抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,其发生率随着药物浓度增加而增加;细胞周期分析显示G0/G1期细胞相对增多,S期相对减少,但G2/M期细胞数无明显改变;苦参碱作用于RPMI8226细胞48小时导致CD44和CD54表达减少,但CD44v6和CD106表达无明显改变。结论:苦参碱通过诱导凋亡和细胞周期阻滞抑制RPMI8226细胞的生长,同时降低CD44、CD54等细胞黏附分子表达。

奥沙利铂诱导人骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡机制的实验研究

本研究探讨奥沙利铂对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将奥沙利铂作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测Bcl-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测Bcl-2蛋白表达量变化。结果表明,奥沙利铂可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.979)和浓度(r=0.949)依赖性增强;24 h后在光学显微镜下可见奥沙利铂组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,体积变小,细胞碎片增多,可见凋亡细胞;48 h电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,奥沙利铂组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用24 h后,骨髓瘤细胞被阻滞于S期(P<0.05);而作用48 h后G0/G1期细胞所占比例明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用48 h,细胞Bcl-2 mRNA与Bcl-2蛋白表达量未见明显变化,caspase-8及caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:奥沙利铂可诱导RPMI8226细胞凋亡,其机制可能与其将细胞阻滞于S期,上调caspase-8、caspase-3 mRNA表达有关;奥沙利铂诱导RPMI8226细胞凋亡可能不通过调节Bcl-2基因表达实现。

苦参碱诱导多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226凋亡的实验研究

本研究探讨苦参碱对人骨髓瘤细胞株RPMI8226的作用及其机制。用不同浓度苦参碱处理RPMI8226细胞24、48小时,通过形态学观察、Annexin-V分析、DNA琼脂糖电泳、线粒体膜电位检测观察苦参碱对RPMI8226细胞的促凋亡作用。结果表明:RPMI8226细胞经苦参碱处理后,出现典型的细胞凋亡形态,凋亡早期细胞膜外翻,DNA琼脂糖电泳出现典型的梯状结构,线粒体膜电位崩塌。结论:苦参碱能有效地诱导骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡,凋亡率与药物剂量和作用时间呈依赖性。

南瓜蛋白抑制骨髓瘤细胞系RPMI8226 Notch信号表达

本研究探讨南瓜蛋白(cucurmosin,CUS)在体外对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖抑制的分子机制。用Western blot法检测不同浓度CUS作用骨髓瘤细胞后Notch信号通路Notch1、Jagged-2、P-Akt和NF-kB的表达水平,结果显示,CUS可以下调骨髓瘤细胞中Notch1、Jagged-2和NF-kB蛋白的表达并呈时间和浓度依赖性,同时降低BCL-2和P-Akt的表达。结论:CUS对体外培养的RPMI8226细胞具有明显的增殖抑制作用,并且能明显下调Notch信号及其下游靶基因的表达水平,因此Notch信号通路可能作为多发性骨髓瘤治疗的新靶点,而CUS也可能成为潜在的调控Notch信号通路的新药之一。

雄黄对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞基因表达谱的作用

目的:应用cDNA芯片研究雄黄作用多发性骨髓瘤细胞株RPM I 8226细胞后对其基因表达的影响。方法:应用包含4 096条人类基因的cDNA表达谱芯片,检测雄黄作用于RPM I 8226细胞前及48 h后基因的表达。结果:在mRNA水平上,164条基因显著改变,53条基因上调,111条基因下调。结论:雄黄作用RPM I 8226细胞株后可引起一系列基因改变,许多基因涉及了多发性骨髓瘤的发病机制,其中BTG1,TXNIP及ALK1基因可能与RP-M I 8226细胞的分化和凋亡有密切关系。

丹参酮诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及其对CD_(54)、VEGF表达的影响

目的探讨丹参酮抑制多发性骨髓瘤(MM)RPMI8226细胞生长及其对细胞黏附分子CD54和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将丹参酮与RPMI8226细胞共培育,采用MTT法观察细胞生长,AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞膜表面CD54和VEGF的表达。结果表明丹参酮对RPMI8226细胞具有明显的生长抑制作用,呈量效关系;丹参酮诱导RPMI8226细胞凋亡,丹参酮作用于RPMI8226细胞48h导致VEGF和CD54表达减少。结论丹参酮抑制RP-MI8226细胞的生长诱导其凋亡,同时降低VEGF、CD54等细胞黏附分子表达。

多西他赛对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响

本研究旨在观察多西他赛对人骨髓瘤细胞系RPMI8226增殖和凋亡的影响,探讨其作用的分子机制。采用MTT法检测骨髓瘤细胞增殖抑制率,光学显微镜及电子显微镜观察多西他赛对骨髓瘤细胞形态的影响,Annex-in-ⅤFITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,PI染色流式细胞术检测骨髓瘤细胞周期分布情况,半定量RT-PCR检测多西他赛对BCL-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达影响,Western blot法检测多西他赛作用前后骨髓瘤细胞BCL-2蛋白表达变化。结果显示:0.25-8.0μg/ml终浓度的多西他赛均可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.927)和浓度(r=0.726)依赖性;多西他赛处理组光学显微镜下可见细胞数量明显减少,排列紊乱,高倍镜可见凋亡细胞,偶见坏死细胞;电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变以及少数坏死细胞;多西他赛可明显诱导骨髓瘤细胞凋亡(P<0.01),主要将细胞阻滞于G2/M期(P<0.01),作用48 h时BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),caspase-8、caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:多西他赛通过诱导细胞凋亡可抑制骨髓瘤细胞增殖,其诱导细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡通路有关。

DNMT3b基因在骨髓瘤RPMI 8226细胞株中的表达及其生物学意义

目的:研究多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226中DNMT3b基因的表达情况并分析其生物学意义。方法:ELISA方法检测RPMI 8226中DNA甲基转移酶的活性;半定量RT-PCR及实时荧光定量PCR方法检测RPMI 8226细胞中DNMT3b基因mRNA的表达;不同浓度地西他滨干预RPMI8226细胞24 h后观察细胞增殖及DNMT3b基因mRNA表达水平的变化。结果:RPMI8226细胞中DNMT活性升高,DNMT3b基因mRNA表达水平升高。不同浓度地西他滨干预24 h后RPMI8226细胞增殖抑制,发生凋亡,DNMT3b基因mRNA表达水平降低。结论:骨髓瘤RPMI8226细胞中DNMT3b基因表达水平升高,地西他滨可能通过抑制DNMT3b表达从而抑制RPMI8226细胞增殖并诱导其凋亡。因此,DNMT3b有望作为骨髓瘤治疗的新靶点。

Ad-NK4增强人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞对硼替佐米化疗敏感性的作用

目的:观察Ad-NK4能否增强RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性。方法:细胞-基质粘附实验和RPMI 8226细胞-ECV 304细胞粘附实验检测Ad-NK4对RPMI 8226细胞粘附的影响;Western blot检测粘附和侵袭相关蛋白MMP2、MMP3、MMP7、VEGF表达的变化;MTT法检测Ad-NK4对细胞增殖的影响;PI流式细胞术检测Ad-NK4对细胞凋亡的影响;Western Blot检测Cleaved caspase-3、BAX和BCL-2蛋白表达水平的变化。结果:两种细胞粘附实验均显示Ad-NK4可显著抑制RPMI 8226细胞粘附,且与Erk信号通路和JAK/STAT信号通路显著相关(P<0.05);Ad-NK4能明显降低RPMI 8226细胞MMP-2、MMP-3和VEGF蛋白的表达水平(P<0.05),但对M M P-7的蛋白表达水平无明显影响(P>0.05)。Ad-NK4和BOR联用的细胞抑制率和诱导凋亡比例均显著高于单用Ad-NK4或BOR。同样,Ad-NK4和BOR联用组Cleaved caspase-3和BAX蛋白水平均明显高于单独作用组,而BCL-2蛋白水平却相反,同时在联用组BAX/BCL-2比率增加。结论:通过活化Caspase-3和上调BAX/BCL-2比率的途径,Ad-NK4可增强BOR体外抗骨髓瘤RPM I 8226细胞作用。

丹参酮诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡并降低其VEGF表达

目的观察丹参酮抑制多发性骨髓瘤(MM)RPMI8226细胞生长及其对VEGF表达的影响。方法将丹参酮与RPMI8226细胞共培育,采用MTT法观察细胞生长,AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞膜表面VEGF的表达。结果丹参酮对RPMI8226细胞具有明显的生长抑制作用,呈量效关系;丹参酮诱导8226细胞凋亡,丹参酮作用于RPMI8226细胞48 h导致VEGF表达减少。结论丹参酮抑制RPMI8226细胞的生长诱导其凋亡,同时降低VEGF表达。

米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响

本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测BCL-2、BAX及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测BCL-2、BAX和caspase-3 mRNA蛋白表达量变化。结果表明,米托蒽醌可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.924)和浓度(r=0.947)依赖性增强。米托蒽醌作用24 h后在光学显微镜下可见米托蒽醌组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞;在48 h后电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,在米托蒽醌组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);米托蒽醌作用48 h后,在低浓度1.0μg/ml组RPMI8226细胞阻滞于G2/M期(P<0.05),在高浓度2.0μg/ml组RPM I8226细胞阻滞于S期(P<0.05);米托蒽醌作用48 h,BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),BAX、caspase-3mRNA及蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:米托蒽醌可诱导RPM I8226细胞凋亡,此细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡的通路有关。

TRAIL对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226黏附和凋亡的影响及其作用机制的初步探讨

本研究探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL对人多发性骨髓瘤细胞系RMPI8226的生长抑制作用,对细胞黏附和凋亡的影响及其作用机制。用MTT法检测TRALL对RPMI8226黏附功能和生长的影响;用AnnexinⅤ/PI检测细胞凋亡;流式细胞学检测细胞表面黏附分子的表达;RT-PCR法测定凋亡相关基因表达水平和Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果表明:TRAIL抑制RPMI8226细胞生长;可诱导RPMI8226细胞凋亡,并伴有抗凋亡基因Mcl-1、XIAP、cFLIP、CARP1、CARP2和Bcl-2mRNA表达水平下降,促凋亡基因Bax mRNA表达水平升高;RPMI8226细胞内的凋亡执行蛋白caspase-3和NF-κB P65(RelA)表达水平随TRAIL浓度的增加而下降。此外,TRAIL明显上调了RPMI8226细胞表面黏附分子CXCR4的表达。结论TRAIL上调人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞表面的黏附分子CXCR4表达水平。TRAIL可诱导人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226凋亡。在一定的浓度范围内,TRAIL对人骨髓瘤细胞株RPMI8226的生长抑制呈时间-剂量依赖性。

雄黄对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞基因表达谱的作用

目的阐明雄黄治疗多发性骨髓瘤的分子机制。方法应用cDNA芯片在不同3天时间比较雄黄治疗前后72小时多发性骨髓瘤细胞系基因表达谱的改变。结果 cDNA芯片结果显示54条基因上调,60条基因下调,进一步分析发现17条上调基因Z-score大于2,3条下调基因Z-score小于-2。结论这些基因是本研究中雄黄治疗后显著改变的基因,CCL2,CCL3,BTG1,TNFAIP3,TNFAIP8,SLC38A2,IGFBP4是重要的上调基因,涉及一系列的细胞生命活动如:细胞增殖、细胞间信号转导、凋亡调节及细胞内环境稳定。有3个显著下调的基因涉及到肌肉收缩。部分基因(CCL2,TNFAIP3,BTG1)的结果通过反转录聚合酶链反应证实。

正常人骨髓成纤维样基质细胞对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖的影响

为了观察正常人骨髓成纤维样基质细胞系HFCL对多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6增殖的影响 ,建立了RPMI82 2 6细胞和HFCL细胞共培养体系 ,用MTT法测粘附率 ,台盼蓝拒染法测定生长曲线 ;流式细胞术 (FCM )检测细胞周期的变化 ,瑞氏 吉姆萨染色后进行分裂指数 (MI)测定 ,Westernblot检测增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果显示 ,与HFCL细胞共培养 1小时后 ,RPMI82 2 6细胞的粘附率为 2 9.4 % ;生长曲线显示直接接触组RPMI82 2 6细胞生长受抑 ,而非直接接触组 (transwell组 )无变化 ;RPMI82 2 6细胞与HFCL细胞共培养后 ,直接接触组G1期细胞增高 ,S期细胞减少 ;其分裂指数表现为单独骨髓瘤细胞组大于与HFCL直接接触组 ;直接接触组PCNA表达下调。结论 :正常人骨髓成纤维样基质细胞HFCL能抑制骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6的增殖 ,阻止其细胞周期的运行。

华蟾素诱导多发性骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡的实验研究

目的:观察华蟾素对多发性骨髓瘤细胞(MM)RPMI8226抑制增殖和凋亡作用。方法:应用MTT法,检测华蟾素对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖的影响。通过Hochest33258染色、流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:华蟾素明显抑制RPM18226细胞的增殖,与空白对照组相比,差别有统计学意义(P<0.05)。华蟾素作用RPM18226细胞增殖24h的半数抑制浓度(IC50)分别为0.152μg/ml。华蟾素以0.15μg/ml及0.3μg/ml作用于RPM18226 24h后细胞形态改变,可见明显的凋亡小体出现。Annexin V-PI双标记法流式细胞仪分析结果显示,RPMI8226细胞0.3μg/ml华蟾素作用6、12、24h后,早期凋亡细胞百分数分别为7.23%、12.16%、28.04%,明显高于空白对照组4.78%。结论:华蟾素对MM细胞株RPMI8226有生长抑制作用,可能是通过诱导其发生凋亡而起作用。

基于网络药理学、分子对接及细胞实验验证探讨二至丸治疗多发性骨髓瘤的作用机制

【目的】基于网络药理学、分子对接及细胞实验验证探讨二至丸治疗多发性骨髓瘤(MM)的潜在作用机制。【方法】应用网络药理学、分子对接筛选药物-疾病-靶标-通路关键指标。培养多发性骨髓瘤细胞株RPMI-8226,给予二至丸干预,采用膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)染色法检测细胞凋亡,Transwell实验测定细胞侵袭能力,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测蛋白激酶B(Akt)、细胞周期蛋白D1(CCND1)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、c-MycmRNA表达,Western Blot法检测细胞Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、CCND1、c-Myc、GSK-3β、磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达。【结果】获得二至丸14个有效成分。二至丸治疗MM涉及靶点142个,通路富集分析结果显示关键靶点可能主要集中在癌症通路、脂质与动脉粥样硬化等。分子对接结果显示,木樨草素和槲皮素与GSK-3β有较好的结合活性及稳定性。进一步细胞实验验证发现,与空白组比较,二至丸低、中、高剂量组细胞凋亡率显著升高,细胞侵袭数减少,GSK-3β的mRNA和蛋白水平显著升高,CCND1、Akt和c-Myc的mRNA和蛋白水平显著降低,呈剂量依赖性,其中,中、高剂量组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】二至丸对MM的治疗作用可能是通过木犀草素和槲皮素等关键活性成分,促进GSK-3β表达,并抑制Akt/GSK-3β/CCND1/c-Myc信号通路来实现的。

褐藻糖胶对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226中Wnt/β-catenin通路的影响研究

目的探讨褐藻糖胶诱导多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226凋亡过程中Wnt/β-catenin通路的变化。方法应用褐藻糖胶诱导多发性骨髓瘤细胞株RPM18226的凋亡,观察多发性骨髓瘤细胞株经10,25,50,100μg/m L浓度褐藻糖胶分别作用24,48,72 h后细胞增殖抑制率。将细胞分为3组:空白组不予药物干预,褐藻糖胶组给予25μg/m L褐藻糖胶培养,Wnt通道抑制剂(DKK-1)组给予DKK-1培养。用Annexin V-FITC/PI双染法检测3组RPMI822细胞凋亡率,通过Western blot方法检测3组β-catenin与c-myc蛋白表达情况。结果随褐藻糖胶浓度的增高和作用时间的延长,细胞增殖抑制率明显增高(P均<0.05)。褐藻糖胶组细胞凋亡率明显高于空白组;褐藻糖胶组和DKK-1组β-catenin和c-myc蛋白表达水平均明显低于空白组(P均<0.05),褐藻糖胶组与DKK-1组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论褐藻糖胶能够诱导多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226发生凋亡,与DKK-1作用相当,并且褐藻糖胶能够有效抑制多发性骨髓瘤细胞株中Wnt/β-catenin通路的活化状态,为有效治疗多发性骨髓瘤患者提供了理论依据。

依托泊苷对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响

目的:探讨依托泊苷对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。方法:将依托泊苷作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测Bax及Caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测Bax及Caspase-3蛋白表达量变化。结果:依托泊苷可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.926)和浓度(r=0.938)依赖性增强。24h后在光学显微镜下可见依托泊苷组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞及坏死细胞。48h电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,依托泊苷组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);依托泊苷作用48h后将RPMI8226细胞阻滞于S期(P<0.05);依托泊苷作用48h,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:依托泊苷可诱导RPMI8226细胞凋亡,可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡通路有关。