少儿体操运动员肘关节骺软骨损伤的机理及预防

运用跟踪观察法、实体测试法 ,对 9～ 13岁的少儿体操运动员肘关节骺软骨损伤进行调查研究。其结果表明 ,肘关节骺软骨损伤是少儿体操运动员易发的常见病。它不仅影响着正常训练和比赛 ,而且还有碍于少儿骺软骨的正常生长发育。因此 ,正确认识少儿体操运动员骺软骨损伤的机理 ,制定预防的具体措施是少儿体操教练员一项重要任务。

谷康泰灵对维甲酸诱导的大鼠骺板软骨损伤的治疗作用

为观察维甲酸对生长期大鼠骺板软骨的损伤作用及谷康泰灵对此损伤的治疗效果 ,将 SD大鼠 44只随机分为正常组 (13只 )和维甲酸组 (31只 )。正常组给蒸馏水 ,维甲酸组每天以维甲酸 80 m g· kg- 1 灌胃。 15天后 2组各处死 5只 ,正常组 (余 8只 )继续观察 ,维甲酸组再随机分为无措施对照组 (8只 ,给等量蒸馏水 )、谷康泰灵治疗组 (10只 ,每天以 0 .0 8mg· kg- 1 谷康泰灵注射液腹腔注射 )和雌二醇治疗组 (8只 ,每周 3次 ,每次以 0 .0 5 mg苯甲酸雌二醇腹腔注射 ) ,疗程 30天。取大鼠股骨下端观察骺板软骨形态学变化。结果示维甲酸灌胃 15天后 ,大鼠骺板软骨宽度变窄 ,软骨细胞数量显著减少 ,软骨各层均有大片细胞坏死 ,以静止层和增殖层明显 ;肥大软骨细胞不能正常参与钙化 ,初级骨小梁血管进入骺板软骨受阻 ,初级骨小梁数量减少。谷康泰灵和雌激素治疗 30天后 ,损伤骺板软骨恢复明显 ,宽度增加 ,软骨细胞数量增多 ,肥大软骨细胞参与初级骨小梁形成正常。谷康泰灵的治疗效果好于雌激素。结论 :维甲酸对生长期大鼠骺板软骨有显著的损伤作用 ,这可能是其诱导骨质疏松的一个重要机理。动物长干骨中提取的多肽类物质谷康泰灵对维甲酸引起的大鼠骺板软骨损伤有明显的治疗作用。

多发性骨骺发育异常1例报告

多发性骨骺发育异常，又称Gatel病，是一种罕见的骨骺先天性发育异常，笔者遇见1例，现报告如下：

T-2毒素对亲代母鼠及子代小鼠的毒性作用研究

目的探讨不同剂量T-2毒素对亲代及子代小鼠血清细胞因子表达及关节软骨的病理学改变的影响。方法健康SPF级CD-1小鼠雌性100只，雄性25只，适应饲养1周。定期交配，发现阴道栓的24 h作为怀孕的第0天，实验动物即为孕鼠。将孕鼠按体重采用随机数字表法分为高、中、低剂量组和对照组（饲料：T-2毒素剂量分别为1 200、600、300、0 μg/kg），每组16-18只。高、中、低剂量组自怀孕第0天开始食用染毒饲料，对照组食用标准饲料，亲代孕鼠自然分娩后其子代继续按原分组染毒，直至子代小鼠成年。检测并记录亲代孕中期母鼠及断乳后母鼠，子代断乳后小鼠及成年后小鼠的血清学指标白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、脏器系数及关节软骨病理学变化。结果对照组和低、中、高剂量组亲代孕中期母鼠IL-1β、IL-6及TNF-α含量[（219.56 ± 19.32）、（136.89 ± 20.41）、（210.49 ± 21.23）、（207.41 ± 21.23），（192.73 ± 22.43）、（136.25 ± 29.55）、（187.43 ± 39.32）、（232.48 ± 39.32），（1 303.02 ± 142.10）、（1 072.60 ± 78.30）、（1 065.03 ± 37.44）、（1 169.72 ± 104.18）ng/L]组间比较差异有统计学意义（F = 17.124、6.237、7.670，P均〈 0.05）。低剂量组IL-1β、IL-6含量明显低于中、高剂量组及对照组（P均〈 0.05），低、中、高剂量组TNF-α含量均低于对照组（P均〈 0.05）。对照组和低、中、高剂量组子代断乳小鼠IL-1β、IL-6及TNF-α含量[（142.36 ± 13.36）、（113.01 ± 8.65）、（102.13 ± 8.31）、（123.42 ± 10.41），（109.92 ± 9.76）、（100.26 ± 15.60）、（85.25 ± 9.97）、（100.21 ± 16.46），（1 308.45 ± 204.90）、（1 248.60 ± 96.85）、（1 081.09 ± 105.51）、（1 204.87 ± 153.96）ng/L]组间比较差异有统计学意义（F = 49.823、10.530、7.490，P均〈 0.05）。对照组IL-1β、IL-6含量明显高于低、中及高剂量组（P均〈 0.05），对照组TNF-α含量明显高于中、高剂量组（P均〈 0.05）。子代成年小鼠IL-1β、IL-6及TNF-α含量[（69.71 ± 9.61）、（61.31 ± 10.07）、（63.07 ± 10.39）、（58.56 ± 9.69），（172.55 ± 24.55）、（146.91 ± 13.47）、（151.02 ± 24.93）、（157.21 ± 17.86），（1 136.87 ± 137.39）、（1 002.22 ± 86.52）、（987.12 ± 130.80）、（1 047.21 ± 171.64）ng/L]组间比较差异有统计学意义（F = 4.670、5.636、4.775，P均〈 0.05），3种细胞因子含量染毒组均明显低于对照组（P均〈 0.05）。各组亲代孕中期母鼠胸腺、脾脏及肝脏的脏器系数[（0.14 ± 0.03）、（0.20 ± 0.06）、（0.15 ± 0.02）、（0.12 ± 0.03），（0.71 ± 0.16）、（0.78 ± 0.14）、（0.77 ± 0.15）、（0.38 ± 0.10），（6.19 ± 0.43）、（5.57 ± 0.57）、（6.04 ± 0.32）、（5.11 ± 0.29）]组间比较差异有统计学意义（F = 4.056、11.064、8.312，P均〈 0.05），胸腺系数低剂量组明显高于对照组（P 〈 0.05），脾脏系数高剂量组明显低于对照组（P 〈 0.05），肝脏系数低剂量组及高剂量组均明显低于对照组（P均〈 0.05）。子代断乳小鼠脑系数[（3.45 ± 0.73）、（3.11 ± 0.31）、（2.98 ± 0.45）、（3.04 ± 0.22）]出现明显变化（F = 7.529，P 〈 0.05），染毒组明显下降（P均〈 0.05）。亲代孕中期母鼠及断乳母鼠骺板软骨出现不同程度的异常变化，孕中期随着染毒剂量的增大骺板软骨异常越严重，断乳母鼠随着染毒剂量的增大骺板软骨异常也越严重，且断乳母鼠骺板软骨异常更为严重。结论T-2毒素暴露可造成孕鼠及子代小鼠血中IL-1β、IL-6及TNF-α细胞因子水平下降，还可引起小鼠软骨损伤，且骨损伤程度随着染毒剂量的增加及染毒时间的延长而加重。