慢性损伤对骨骺软骨板超微结构的影响

本文报道了慢性撞击幼兔前肢近端2～4周,桡骨远端骨骺软骨板软骨细胞形态即改变,粗面内质网扩张,线粒体蜡肠样及球拍样肿胀;撞击6～8周,线粒体髓样变,核内异染色质边集;8～12周,细胞器减少,核变形,碎裂,核膜消失。本文从超微病理学证实,慢性撞击不仅可以引起囊外压力性骨骺软骨板软骨细胞的变性,而且可以引起小灶性坏死,并认为这种坏死与长时间外力反复作用引起的局部缺血有着因果关系。

桡骨下端骺线与骺软骨板的观测

为积累国人桡骨下端骨成熟情况的年龄变化资料 ,作者在成都地区拍摄的 1 0 8个正常人左侧手腕部后前位X线片上 ,对桡骨下端的骺线与骺软骨板进行了观测。结果 :1 .骺软骨板完整 ,即尚未形成骺线者 ,男 :1 8岁 1 5 .3 8% ,1 7岁 4 6.4 3 % ;女 :1 8岁 4 .1 7% ,1 7岁 6.67%。已形成骺线者 ,男 :1 8岁 65 .3 9% ,1 7岁 2 8.5 7% ;女性 :1 8岁91 .67% ,1 7岁 80 .0 0 %。 2 .全部骺线的内侧端都是位于桡骨的尺切迹关节面内。 3 .骺线至桡骨腕关节面的垂直距离 ,男平均为 7.0 5mm ,女为 5 .88mm。 4 .同性别的 1 8岁组与 1 7岁组比较 ,各项测量结果均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;男和女比较 ,各项测量结果均有高度显著性差异 (P <0 .0 0 5 ) 。

骨肉瘤侵犯骨骺软骨板和关节软骨的病理学与MVD、VEGF、SMA、Desmin的表达关系研究

目的 探讨骨骺软骨板和关节软骨有无抵抗骨肉瘤 (OS)侵犯的作用。方法 将 38例截肢的OS标本 ,纵向锯成 1cm左右的骨片 ,作多骨片X 线照片 ,在不同层面骨骺软骨板和关节软骨处多处取材 ,光学显微镜观察OS对骨骺软骨板和关节软骨侵犯情况。用免疫组织化学观察血管形成与浸润的关系。结果 免疫组化显示 :在浸润区F 8抗原阳性细胞和毛细血管密度与非浸润区之间差异有非常显著意义 (P <0 0 1)。结论 骨骺软骨板对OS的侵犯没有明显抵抗作用 ,即使有抵抗也仅是暂时的屏障作用。浸润与血管形成呈正相关。

去势雄水貂骺软骨板变化组织学观察

本文研究结果表明、去势雄水貂骺软骨板Ｐ区软骨细胞数目较多，Ｄ区较窄，细胞肥大过程延迟、钙化及骨化速度降低。

雄水貂骺软骨板闭合时间及去势对其影响的研究

利用常规石蜡切片技术，对未去势及不同日龄（５５，８５，１１５，１４５）去势雄水貂挠骨骺软骨板闭合时间做了观察。结果表明：未去势雄水貂骺软骨板闭合时间在１４５日龄左右；５５、８５日龄去势雄水貂骺软骨板闭合延迟一个月以上，１１５日龄以后去势雄水貂骺软骨板闭合没有延迟；雄性水貂无论去势与否，骺软骨板随日龄增加而变薄变窄，至闭合消失。

不同损伤时间对骺板软骨生长的影响

用机械的方法对40只幼年家兔右前肢远端反复挤压撞击,观察不同损伤时间(2、4、6、8、12周)对骺板软骨生长的影响。结果表明,短时间损伤(2～4周)生长加速,长时问损伤(6周以后)生长减慢甚至停止。不同的损伤时问可以引起骺板发生不同形状的裂隙或镜下骨折,其发生与损伤的外力和持续时间有关。损伤时间越长,对骺板软骨的生长越明显。

过量氟化物摄入对实验大鼠胫骨骺板软骨细胞分化的影响

目的 观察及分析过量氟化物对大鼠骺板软骨生长发育的毒性作用。方法 SD大鼠分为对照组、低过量氟组和高过量氟组 ,分别于实验 10周和 2 0周观察大鼠胫骨骺板软骨光镜、电镜下组织形态学变化。结果 与对照组比较 ,光镜下过量氟组大鼠骺板软骨增厚 ,增殖层软骨细胞和肥大层软骨细胞滞留和堆积、排列紊乱 ,并出现软骨半岛、软骨岛和原纤维显露 ,且骺板软骨损伤随染氟剂量和时间延长而明显加重 ;电镜下骺板软骨细胞坏死增加 ,存活细胞功能活跃 ,可继续合成和分泌胶原蛋白。结论 过量氟对大鼠骺板软骨细胞分化有明显的损伤作用 。

组织工程骺板软骨移植修复兔胫骨上骺板缺损

目的 探讨在体外以三维支架构建的组织工程骺板软骨修复胫骨上骺板缺损的效果 ,了解促进植入工程化软骨与受区骺板融合方法的效果。 方法 酶消化分离幼兔骺板软骨细胞并接种培养 ,收获第 1代软骨细胞 ,制成 2 .5× 10 7/ ml的细胞凝胶混悬液 ,接种于聚磷酸钙纤维 / L-聚乳酸 (CPPf/ PL L A)复合支架体外构建组织工程化软骨。采用幼兔右侧胫骨上骺板 4 0 %缺损模型 ,将日本大耳白兔 72只分为 4组 ,每组 18只 :A组缺损区植入同窝幼兔来源的工程化软骨 ,并以相同的细胞凝胶混悬液充填其间隙 ;B组充填复合有生物凝胶而无细胞的 CPPf/ PL L A支架材料 ;C组植入皮下脂肪 ;D组不做任何充填。分别于术后 2、4、6、8、12和 16周摄 X线片、大体及组织学观察。 结果 A组术后2周组织工程化软骨在骺板缺损区即衍生为典型的骺板组织结构 ,并与受区骺板组织很好融合 ;4周修复骺板组织 ,结构正常、胫骨无畸形 ;8周后骺板修复区出现早闭的组织学表现 ,胫骨出现短缩和内翻畸形 ;16周修复区骺板已闭合 ,胫骨畸形明显 ,生长功能恢复率为 4 3.6 %。B、C、D3组术后 2周胫骨即出现畸形 ;4周骺板缺损区均已骨性闭合 ,畸形明显 ;16周畸形严重。后三组间差异无统计学意义 ,骺板缺损区无骨生长。 结论 组织工程化的骺板软骨?

低剂量T-2毒素对大鼠关节骺板软骨损伤的组织病理和超微结构观察

目的观察低剂量T-2毒素对机体的损伤作用,从而探讨粮食中T-2毒素的最大允许量,为将来制订粮食中T-2毒素含量卫生标准奠定理论基础。方法利用大鼠进行短期毒性实验和亚慢性毒性实验,通过透明软骨的组织病理改变来观察低剂量T-2毒素对软骨的损伤作用。结果T-2毒素组大鼠胫骨近端骺板软骨增殖层细胞柱排列紊乱,软骨细胞变形、数量明显增多,细胞的堆积造成骺板软骨向干骺端嵌入,亚慢性毒性试验高剂量T-2毒素组,在增殖层和过渡层之间还出现了大面积的软骨细胞坏死。超微结构可见,T-2毒素组软骨细胞固缩,细胞器空泡变性,数量减少。结论低剂量T-2毒素可致大鼠关节骺板软骨出现"骨软骨病"改变,而且T-2毒素与大鼠关节骺板软骨损伤之间存在剂量和时间效应。

人工骺板软骨对家兔骺板损伤的修复作用

目的:探讨人工骺板软骨移植修复骺板损伤.方法:切除家兔左侧胫骨上端骺板软骨约1/3～1/2,制备人工骺板软骨构件移植入该骺板损伤处;右侧胫骨近端骺板损伤后不进行移植作为对照.连续观察家兔双下肢外观及运动状态,摄双侧下肢X线片,测量胫骨角进行比较.行HE染色、甲苯胺蓝染色及免疫组化进行组织形态学观察.结果:移植8周时双下肢胫骨角,对照组为(38.80±13.50)°,人工骺板软骨移植组为(9.01±4.2)°;移植24周时对照组为(54.25±18.33)°,人工骺板软骨移植组为(11.27±5.1)°,对照组与人工骺板软骨移植组相比差异均有显著性(P＜0.01).术后2周,对照组胫骨近端骺板内侧缺损处有骨桥形成,无软骨修复组织;而实验组移植后2周时,骺板缺损区已由软骨修复充填,移植的骺板软骨细胞排列未见层次及柱状排列状态,与正常骺板软骨相邻处分界明显;移植4周以后的骺板软骨细胞开始出现柱状排列状态,层次较明显.移植的骺板软骨Ⅱ型胶原染色阳性.结论:人工骺板软骨应能够修复骺板软骨损伤,效果满意.

兔髂骨骺板软骨细胞体外构建骺板样软骨组织

目的 利用组织工程学技术体外构建骺板样软骨组织。方法 从 4～ 5周龄兔髂骨骺板软骨处获取软骨细胞 ,在离心管内轻微离心后 ,体外培养。行组织学观察。结果 培养至第 7天时 ,细胞呈现定向分化 ,形态与体内骺板软骨细胞相类似 :肥大软骨细胞体积较大、呈圆形或椭圆形 ;增殖、成熟软骨细胞体积小 ,呈圆形或扁圆形 ;细胞周围充满大量的细胞外基质。这些不同分化阶段的细胞形成了分化区带 ,肥大软骨细胞位于上侧 ,增殖、成熟细胞位于中间 ,其次是散在静止软骨细胞。培养第 14天 ,分化区带更加明显 ,增殖、成熟细胞和肥大软骨细胞呈现纵向定向排列。培养第 2 1天 ,组织表面出现膜样的结构。结论 体外构建的骺板样软骨组织与天然骺板的组织学形态极为相似。从髂骨处骺板处获取肥大软骨细胞进行体外构建骺板软骨材料 。

谷康泰灵对维甲酸诱导的大鼠骺板软骨损伤的治疗作用

为观察维甲酸对生长期大鼠骺板软骨的损伤作用及谷康泰灵对此损伤的治疗效果 ,将 SD大鼠 44只随机分为正常组 (13只 )和维甲酸组 (31只 )。正常组给蒸馏水 ,维甲酸组每天以维甲酸 80 m g· kg- 1 灌胃。 15天后 2组各处死 5只 ,正常组 (余 8只 )继续观察 ,维甲酸组再随机分为无措施对照组 (8只 ,给等量蒸馏水 )、谷康泰灵治疗组 (10只 ,每天以 0 .0 8mg· kg- 1 谷康泰灵注射液腹腔注射 )和雌二醇治疗组 (8只 ,每周 3次 ,每次以 0 .0 5 mg苯甲酸雌二醇腹腔注射 ) ,疗程 30天。取大鼠股骨下端观察骺板软骨形态学变化。结果示维甲酸灌胃 15天后 ,大鼠骺板软骨宽度变窄 ,软骨细胞数量显著减少 ,软骨各层均有大片细胞坏死 ,以静止层和增殖层明显 ;肥大软骨细胞不能正常参与钙化 ,初级骨小梁血管进入骺板软骨受阻 ,初级骨小梁数量减少。谷康泰灵和雌激素治疗 30天后 ,损伤骺板软骨恢复明显 ,宽度增加 ,软骨细胞数量增多 ,肥大软骨细胞参与初级骨小梁形成正常。谷康泰灵的治疗效果好于雌激素。结论 :维甲酸对生长期大鼠骺板软骨有显著的损伤作用 ,这可能是其诱导骨质疏松的一个重要机理。动物长干骨中提取的多肽类物质谷康泰灵对维甲酸引起的大鼠骺板软骨损伤有明显的治疗作用。

骺板软骨细胞的冻存及复苏

目的 研究骺板软骨细胞冻存的方法。方法 取对数生长期的骺板软骨细胞 ,加入配制好的冻存液 (冻存液A :培养液与DMSO ;冻存液B :含 5 %小牛血清的培养液与DMSO ;冻存液C :含 2 0 %小牛血清的培养液与DMSO ;冻存液D :小牛血清与DMSO混合 ;其中DMSO终浓度均为 10 %。) ,冻存。细胞复苏后用台盼蓝拒染试验检测细胞存活率。然后接种于培养皿中 ,采用苏木 伊红染色和甲苯胺蓝染色 ,观察细胞形态及合成糖胺多糖的能力。结果 细胞活率为 :A冻存液 70 % ,B冻存液 75 % ,C、D两种冻存液无明显差别 ,分别为 89%和 92 %。复苏的细胞贴壁时间延迟 ,但培养 72小时以后 ,细胞活力明显增强。甲苯胺蓝异染提示 ,经冷冻保存后软骨细胞仍能保持合成异染基质 (糖胺多糖 )的能力。结论 本实验冻存、复苏的方法结果稳定 ,可用于保存骺板软骨细胞。

利用盐酸——胰蛋白酶消化法的大鼠骺板软骨扫描电镜观察

本文利用盐酸——胰蛋白酶消化水解法处理露胫骨近端骺板软骨,在扫描电镜下观察了不同屋次细胞的三维结构。发现先期钙化区有血管穿行,血管表面有泡状排泌物存在。骺板内软骨细胞柱排列整齐,每个细胞柱都有一层难以消化的软骨基质包绕。原始骨小梁表面骨基质消化去除后,暴露出骨细胞,发现骨细胞以其特有的分枝状长突,彼此相连成网。消化后骨干骨皮质内表面上,可见表面光滑且扁平的骨细胞,并有骨细胞的长突与之相连。此区内亦可见到表面有稀疏短小的突起、稍显扁平的细胞,可能是成骨细胞——骨细胞的过渡型。其背景上的胶元纤维,呈规整的纵横交错。上述所见都是通常方法以见到的。

大鼠胫骨骺板软骨细胞P物质的表达

目的 研究P物质 (SP)在大鼠胫骨骺板软骨细胞中的表达及其在长骨纵向生长中的意义。方法 应用免疫组化技术检测 8周龄大鼠胫骨骺板不同组织学层次软骨细胞的SP表达状况。结果 骺板静止及增殖期软骨细胞未见SP免疫阳性染色 ,肥大区及钙化区软骨细胞可见SP免疫组化阳性染色。结论 骺板肥大区及钙化区软骨细胞可以表达SP 。

“中药硼复方”对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用

为观察和分析中药硼复方对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用 ,将 SD大鼠随机分为对照组、过量氟组、中药硼复方预防组 ,实验后 10 w测定血清游离氟和骨氟含量、血清硼含量、胫骨纵径横径和重量、肋骨和肋软骨RNA含量 ,观察胫骨骺板软骨的组织形态学变化 ,结果显示与对照组比较 ,过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量增加 ,胫骨纵径、横径减短 ,干重减轻 ,肋骨和肋软骨总 RNA含量减低 ,胫骨骺板软骨出现明显病理变化 ;预防组大鼠较过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量降低 ,胫骨纵径、横径和干重及肋骨和肋软骨总 RNA含量明显增加 ,胫骨骺板软骨损害减轻 。

大骨节病人骺板软骨超微结构的观察

本文用透射电镜观察5例大骨节病人指(趾)骨的骺板软骨。看到未见明显坏死的增殖细胞已出现致密化和空泡化。在明显坏变的增殖层细胞周围,基质胶原纤维间距增宽,蛋白多糖颗粒减少,以及下部增殖层细胞间纵隔基质检见带有最早的磷灰盐结晶的基质小泡,显示了钙化增强现象。

软骨细胞外基质对生长板软骨构建的影响

观察了各种软骨细胞外基质对骺板软骨体外构建的影响。证实了胶原、蛋白多糖和透明质酸均显著地促进培养软骨细胞的生长，然而各种软骨细胞外基质促进软骨细胞增殖分化的作用并不相同。从组织学可观察到，胶原蛋白明显地促进软骨细胞的肥大化；而蛋白多糖和透明质酸抑制成熟期软骨细胞向肥大期转换。

肉鸡胫骨干骺软骨的形态学观察

对3周龄肉鸡胫骨近端干骺软骨进行解剖学观察,发现干骺软骨内除了有骺软骨生长板外,还有次级骨化中心生长板。

钙化和软骨内化骨研究

钙化和软骨内化骨是骺板软骨的主要生理功能,近年来研究证明,沿骺板纵隔分布并具有碱性磷酸酶活性的间质小泡是原初钙化点。钙化时由骺板骨细胞的线粒体向原初钙化点提供钙。按传统看法,骺板肥大和变性软骨细胞是钙化前将灭亡的细胞,经现代生物样品制备技术(冷冻、冷冻置换、低温包埋等)处理后发现,这些细胞仍保有完好无缺的超微结构形态,同时证明它们具有合成和分泌若干大分子物质的能力,参与软骨内化骨,并在二次化骨中心的出现上有一定作用。