基于“肺主皮毛”理论探讨银屑病与肺癌共病免疫机制

目的:基于“肺主皮毛”理论探究银屑病与肺癌共病的内在免疫机制。方法:C57BL/6J小鼠64只,随机分为肺癌组、共病1组、肺癌-甲氨蝶呤组、共病1-甲氨蝶呤组、银屑病组、共病2组、肺癌-顺铂组、共病2-顺铂组,每组8只,分别根据前期研究给予肺癌和银屑病造模,甲氨蝶呤组给予200μL甲氨蝶呤1 m g/k g灌胃治疗,顺铂组给予2 mL/kg顺铂100μL腹腔注射,每日1次,连续7 d。观察银屑病皮肤红斑和鳞屑及病理学变化,活体成像检测肺癌小鼠肺部荧光信号,流式细胞术检测免疫细胞数量。结果:与肺癌组比较,共病1组小鼠肺部荧光信号显著增强(P<0.01),CD3+T细胞、MDSCs数量显著增加(P<0.01),CD4+T、CD8+T细胞数量显著减少(P<0.01);与银屑病组比较,共病2组皮损无显著改变,CD3+T细胞、CD4+T细胞显著减少(P<0.01),MDSCs数量显著增加(P<0.01);顺铂改善共病2组小鼠脾肿大,增加CCR6+T细胞数量(P<0.01),减少MDSCs数量(P<0.01);甲氨蝶呤显著改善小鼠脾肿大,并增加CD8+T细胞数量(P<0.01)。结论:银屑病显著促进共病模型肺癌进展,肺癌削弱了银屑病的治疗,顺铂和甲氨蝶呤干预在一定程度上缓解了共病模型进展。