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优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB信号通路的影响
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作者 李娜 王磊 +8 位作者 柳越冬 吴宪树 盛天骄 沈江立 刘银环 代晓强 乔喜婷 张渭波 张帅 《河北中医》 2024年第6期953-958,共6页
目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB(TLR/MyD88/NF-κB)信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶组,每组10只。除空白组外,其余3组... 目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB(TLR/MyD88/NF-κB)信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶组,每组10只。除空白组外,其余3组均参考三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀型大鼠模型。造模成功后优化溃结方组大鼠予优化溃结方药液1.674 g/(kg·d)灌胃,柳氮磺吡啶组大鼠予柳氮磺吡啶药液0.54 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组不予任何治疗。14天后检测各组大鼠血清白细胞介素17A(IL-17A)、IL-10、IL-22水平,结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组相比,模型组血清IL-17A、IL-22水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著下降(P<0.05);与模型组相比,优化溃结方组、柳氮磺吡啶组IL-17A、IL-22水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);优化溃结方组IL-17A、IL-22、IL-10水平与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组相比,模型组结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著增加(P<0.05);与模型组相比,柳氮磺吡啶组、优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著下降(P<0.05);优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达与柳氮磺吡啶组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论优化溃结方可能通过调节TLR/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症因子水平,减轻炎症反应,修复结肠组织的超微结构,从而修复UC大鼠结肠黏膜屏障功能。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 植物药疗法 大鼠 动物实验 髓样分化因子88 TOLL受体 NF-κB
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青藤碱对兔膝骨关节炎模型软骨Toll样受体2、4及髓样分化因子88表达的影响 被引量:22
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作者 郑洁 赵莉平 +1 位作者 胡亚莉 袁普卫 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第9期49-51,共3页
目的观察不同剂量青藤碱对兔膝骨关节炎模型关节软骨中Toll样受体(TLR)2、4和髓样分化因子88(My D88)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法采用Hulth法建立膝骨关节炎模型。实验兔随机分为空白组、模型组和青藤碱低、中、高剂量组,空白... 目的观察不同剂量青藤碱对兔膝骨关节炎模型关节软骨中Toll样受体(TLR)2、4和髓样分化因子88(My D88)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法采用Hulth法建立膝骨关节炎模型。实验兔随机分为空白组、模型组和青藤碱低、中、高剂量组,空白组不予任何处理,模型组和青藤碱低、中、高剂量组膝关节腔分别注射生理盐水和0.2 mL(5 mg)、0.35 mL(8.75 mg)、0.5 mL(12.5 mg)青藤碱,共干预10次。实时荧光定量PCR和Western blot检测关节软骨TLR2、TLR4和My D88的mRNA和蛋白表达。结果模型组TLR2、TLR4、My D88的mRNA和蛋白表达较空白组均显著升高(P<0.01);与模型组比较,青藤碱中、高剂量组TLR2、TLR4、My D88的mRNA和蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论青藤碱可通过下调TLR/My D88通路中关键分子的表达抑制兔膝骨性关节炎软骨免疫反应。 展开更多
关键词 青藤碱 骨关节炎 固有免疫 TOLL受体 髓样分化因子88
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半滑舌鳎髓样分化因子的克隆和表达分析 被引量:12
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作者 沙珍霞 王娜 +4 位作者 王启龙 徐田军 王磊 董晓丽 陈松林 《中国水产科学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期659-670,共12页
髓样分化因子(Myeloid differentiation factor88,MyD88)是Toll/IL-lR家族成员,是TLR信号通路中的一个关键接头分子,在天然免疫系统中具有重要作用。迄今,在重要海水养殖鱼类半滑舌鳎中尚未见有关MyD88的研究报道。本研究克隆了半滑舌鳎... 髓样分化因子(Myeloid differentiation factor88,MyD88)是Toll/IL-lR家族成员,是TLR信号通路中的一个关键接头分子,在天然免疫系统中具有重要作用。迄今,在重要海水养殖鱼类半滑舌鳎中尚未见有关MyD88的研究报道。本研究克隆了半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)MyD88基因,并对其表达模式进行了初步研究。半滑舌鳎MyD88基因的cDNA全长为1612bp,其中包括132bp的5′非翻译区(UTR),590bp的3′UTR和编码285个氨基酸残基的858bp的开放阅读框(ORF)。MyD88蛋白在N端具有死亡结构域(Death Domain,DD),C端具有TIR结构域(Toll/IL-1Receptor Domain,TIR),MyD88基因组全长为2923bp,包括5个外显子和4个内含子。系统进化树分析表明,半滑舌鳎MyD88和牙鲆聚在一起,具有最近的亲缘关系。实时定量PCR结果显示,MyD88基因几乎在所有组织中都有表达,在血液、脾脏、头肾、肝脏等免疫组织和精巢、卵巢生殖腺中具有较高水平的表达。利用LPS(lipopolysaccharide)、PGN(peptidoglycan)和poly I∶C作为免疫刺激源感染半滑舌鳎外周血淋巴细胞的结果显示,三者均可诱导MyD88基因的表达上调。鳗弧菌(Vibrio angaillarum)感染实验表明,注射鳗弧菌96h后MyD88基因在脾脏中表达量升高了近180倍、在肝脏中的表达量升高了60多倍;在注射鳗弧菌48h后,头肾中表达量升高了近5倍。上述实验暗示,MyD88基因在半滑舌鳎天然免疫防御系统中具有重要作用。 展开更多
关键词 半滑舌鳎 髓样分化因子MyD88 基因表达 天然免疫 鳗弧菌
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性别差异对脓毒症大鼠肺组织Toll样受体4及髓样分化蛋白-2基因表达的影响 被引量:10
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作者 杜晓辉 姚咏明 +2 位作者 李荣 申传安 尹会男 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期726-728,共3页
目的 探讨性别差异对脓毒症大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD-2)和 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响。方法 脂多糖(LPS)刺激前后留取雌性和雄性大鼠肺组织标本, 提取总RNA,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR... 目的 探讨性别差异对脓毒症大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD-2)和 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响。方法 脂多糖(LPS)刺激前后留取雌性和雄性大鼠肺组织标本, 提取总RNA,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定TLR4、MD-2和TNF-α的基因表达情况, 采用放射免疫测定法检测大鼠血浆雌二醇(E2)含量。结果 正常雌性和雄性大鼠肺组织均可表达少量 TLR4、MD-2和TNF-α基因,性别间差异均无显著性(P均>0.05),但脓毒症雌性大鼠各项指标表达均明 显弱于雄性(P均<0.01)。相关分析表明,雌性和雄性脓毒症大鼠肺组织TLR4、TNF-α的mRNA表达与血 浆E2含量均呈显著负相关(P均<0.05)。结论 LPS诱导的肺组织TLR4信号转导通路活化存在性别差异, 内源性雌激素作用可能导致雌性脓毒症大鼠对LPS的反应性弱于雄性。 展开更多
关键词 TOLL受体4 髓样分化蛋白-2 肿瘤坏死因子-α 脂多糖 脓毒症 性别差异
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宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响 被引量:8
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作者 阮琼 张海英 +4 位作者 杨爱东 王利霞 吴中华 符胜光 庞慧芳 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2014年第6期65-68,75,共5页
目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂... 目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P<0.05,P<0.01);地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润;宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。 展开更多
关键词 宣肺通腑方 急性肺损伤 髓样分化蛋白-2 蛋白表达 基因表达 大鼠 MD-2
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益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞TLR4及其下游髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子-6表达的影响 被引量:15
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作者 姜华 张艳 王辰 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期519-522,共4页
目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相... 目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高、中、低浓度(1.6、0.8、0.4g/mL)组,每组5只。各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的表达。结果用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较,P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较,P<0.01,P<0.05)。结论益气活血复方可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,抑制下游NF-κB以及各种相关基因表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。 展开更多
关键词 中药含药血清 内皮细胞 Toll受体4 髓样分化因子88 肿瘤坏死因子受体相关因子一6 动脉 硬化
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汉族人髓样分化蛋白2基因启动子区多态性与严重创伤后并发症易感性的关系 被引量:6
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作者 顾玮 单佑安 +11 位作者 刘庆 周健 蒋东坡 姚元章 张连阳 都定元 高劲谋 董蕻 杨策 朱佩芳 王正国 蒋建新 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期484-487,共4页
目的探讨中国汉族人髓样分化蛋白2(MD-2)基因启动子单核苷酸多态性及其与严重创伤患者多器官功能衰竭和脓毒症易感性之间的关系。方法应用限制性片段长度多态性-聚合酶链式反应技术,检测105例严重创伤患者(其中42例并发脓毒症)MD-2基因... 目的探讨中国汉族人髓样分化蛋白2(MD-2)基因启动子单核苷酸多态性及其与严重创伤患者多器官功能衰竭和脓毒症易感性之间的关系。方法应用限制性片段长度多态性-聚合酶链式反应技术,检测105例严重创伤患者(其中42例并发脓毒症)MD-2基因启动子-1625C/G单核苷酸多态性位点基因型。并对所有患者进行多器官功能障碍综合征(MODS)评分。结果-1625G等位基因携带者MODS评分显著高于C等位基因携带者(显性遗传模式P<0.001,隐性遗传模式P>0.05)。携带G等位基因型的创伤患者比C等位基因携带者并发脓毒症的可能性高(OR值为0.477,95%可信区间为0.266-0.855,P<0.05)。携带G等位基因型的创伤患者死亡率显著高于C等位基因携带者(显性遗传模式P<0.05,隐性遗传模式P>0.05)。结论汉族人严重创伤后多器官功能衰竭、脓毒症的易感性与MD-2基因启动子-1625C/G单核苷酸多态性相关。-1625G可能是严重创伤后并发症发生的危险因素。 展开更多
关键词 髓样分化蛋白2 基因多态性 多器官功能障碍综合征 脓毒症
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脓毒症大鼠肝脏组织Toll样受体4和髓样分化蛋白-2基因表达的变化规律 被引量:5
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作者 杜晓辉 姚咏明 +2 位作者 李荣 申传安 尹会男 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期870-872,共3页
目的探讨脓毒症大鼠肝脏组织内毒素复合受体--Toll样受体4 (TLR4)/髓样分化蛋白-2(MD-2)mRNA的表达变化,研究其与肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的关系.方法腹腔注射内毒素(LPS)5mg/kg制作大鼠脓毒症模型.动物分为正常对照组... 目的探讨脓毒症大鼠肝脏组织内毒素复合受体--Toll样受体4 (TLR4)/髓样分化蛋白-2(MD-2)mRNA的表达变化,研究其与肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的关系.方法腹腔注射内毒素(LPS)5mg/kg制作大鼠脓毒症模型.动物分为正常对照组(20只)及内毒素注射后1h、2h、6h组(各20只),检测肝脏组织TLR4/MD-2以及TNF-α mRNA的表达.结果 LPS注射后1h,TLR4/MD-2及TNF-α mRNA表达开始升高并达高峰,伤后2~6h逐渐下降,各时间点的表达量均显著高于对照组(P<0.01),TLR4与MD-2 mRNA的表达呈明显正相关(P<0.05),且分别与TNF-α mRNA的表达呈显著正相关(P<0.05).结论 LPS可迅速上调肝脏组织TLR4/MD-2的基因表达并诱导早期炎症细胞因子TNF-α的基因表达.脓毒症时TLR4识别LPS是可能以TLR4/MD-2复合体的形式完成的,且在识别过程中MD-2是TLR4必需的作用分子. 展开更多
关键词 TOLL受体4 髓样分化蛋白-2 胀毒症 肿瘤坏死因子
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久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠髓样分化因子88和白细胞介素受体相关激酶1表达的影响 被引量:6
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作者 刘香玉 刘永华 +3 位作者 李海龙 刘峰林 程小丽 吴玉泓 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2017年第9期51-54,共4页
目的观察久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠髓样分化因子88(MyD88)和白细胞介素受体相关激酶1(IRAK1)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用复合方法制作动物模型。90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和久泻... 目的观察久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠髓样分化因子88(MyD88)和白细胞介素受体相关激酶1(IRAK1)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用复合方法制作动物模型。90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和久泻灵高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。RT-q PCR、免疫组化和Western blot分别检测MyD88、IRAK1基因和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠MyD88、IRAK1基因和蛋白表达均增强(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠MyD88、IRAK1基因和蛋白表达均减弱(P<0.01),久泻灵颗粒高剂量组最为明显。结论久泻灵颗粒可抑制MyD88、IRAK1的表达,影响MyD88信号通路的传导,阻滞下游炎症因子的释放,从而达到治疗脾肾阳虚型UC的目的。 展开更多
关键词 久泻灵颗粒 溃疡性结肠炎 脾肾阳虚 髓样分化因子88 白细胞介素受体相关激酶1 大鼠
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芒果苷对慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的影响 被引量:5
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作者 卫智权 邓家刚 +1 位作者 阎莉 邓静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期482-486,共5页
目的探讨芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的调控作用。方法以间断尾静脉注射小剂量脂多糖(200μg.kg-1)建立慢性炎症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、... 目的探讨芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的调控作用。方法以间断尾静脉注射小剂量脂多糖(200μg.kg-1)建立慢性炎症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、低剂量(MGF-H、MGF-M、MGF-L,200、100、50 mg.kg-1.d-1)组,灌胃给药,共4周。第4周末分离外周血单核细胞并经磁珠分选纯化,分别以RT-PCR、流式细胞术检测单核细胞髓样分化因子88的表达水平。结果与模型组比较,MGFH组外周血单核细胞髓样分化因子88过表达被明显抑制,全血白细胞计数与血清超敏C反应蛋白水平明显降低。结论芒果苷可抑制脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88的过表达,可能与其抗炎作用有关。 展开更多
关键词 芒果苷 慢性炎症 髓样分化因子88 丝裂原激活的蛋白激酶 单核细胞 脂多糖
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新生儿窒息后Toll样受体4及髓样分化因子88表达变化在多器官功能障碍综合征中的意义 被引量:6
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作者 王胜会 董文斌 +2 位作者 黄俊梅 熊安芳 雷小平 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期780-784,共5页
目的研究窒息新生儿外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)及其信号转导途径中髓样分化因子88(MyD88)的变化与新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法对窒息后24h之内入院的50例窒息新生儿和10例健康足月新生儿,应用... 目的研究窒息新生儿外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)及其信号转导途径中髓样分化因子88(MyD88)的变化与新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法对窒息后24h之内入院的50例窒息新生儿和10例健康足月新生儿,应用免疫组化的方法检测窒息后第1、3、7天(PBMCs)TLR4及MyD88的表达情况,并与窒息后全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的发生及预后情况进行比较。结果①窒息新生儿外周血单个核细胞的TLR4和MyD88的表达在窒息后第1天增强,第3天开始减弱,第7天左右恢复正常。②在窒息后第1天,TLR4和MyD88的表达与新生儿危重症评分呈显著负相关(r=-0.74、-0.73,P均<0.01),TLR4和MyD88两者呈显著正相关(r=0.70,P<0.01);发生SIRS、MODS和预后差的病例,其窒息后第1天TLR4和MyD88的表达呈++~+++的比例增多,与未发生SIRS、MODS和预后好的病例相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿窒息早期可能激活了TLR4及其信号转导通路MyD88,引起单核巨噬细胞系统释放一系列炎症因子,导致了SIRS和MODS的发生。TLR4及其信号转导通路MyD88可以作为诊断新生儿窒息后SIRS和MODS的早期指标和估计预后的指标之一。 展开更多
关键词 新生儿 窒息Toll受体4 髓样分化因子88 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征
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Toll样受体4/髓样分化蛋白88在早期自然流产母-胎界面的表达 被引量:6
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作者 杨美霞 贺帅 +4 位作者 赵紫薇 陈晶 郝奋 黄世琪 宋芳 《解剖学杂志》 CAS 2019年第4期342-345,I0001,共5页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)与早期自然流产的相关性.方法:选择30例正常妊娠妇女作为对照组,采用免疫组织化学显色对30例早期自然流产患者(流产组)母-胎界面的蜕膜和绒毛组织中TLR4、MyD88蛋白表达进行定位观察,... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)与早期自然流产的相关性.方法:选择30例正常妊娠妇女作为对照组,采用免疫组织化学显色对30例早期自然流产患者(流产组)母-胎界面的蜕膜和绒毛组织中TLR4、MyD88蛋白表达进行定位观察,采用RT-PCR技术对其TLR4和MyD88 mRNA表达进行半定量分析.结果:TLR4和MyD88蛋白在流产组和对照组的绒毛及蜕膜组织中均有表达,定位表达于绒毛滋养层细胞、蜕膜细胞的细胞质内,阳性反应强弱不等.RT-PCR半定量分析结果显示,在绒毛组织中,流产组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达显著高于对照组;在蜕膜组织中,流产组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达显著高于对照组.流产组绒毛和蜕膜组织中TLR4与MyD88的表达均呈正相关.结论:TLR4和MyD88可能参与早期自然流产的病理过程,且TLR4可能通过MyD88信号途径参与早期自然流产的发生. 展开更多
关键词 TOLL受体4 髓样分化蛋白88 早期自然流产 绒毛 蜕膜
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灯盏花素对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞髓样分化因子88、肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量:4
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作者 钟晓娟 周伟东 +2 位作者 黄波 潘金英 王艳靖 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第17期2790-2792,共3页
目的:研究灯盏花素对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells,RPMCS)髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:采用腹膜... 目的:研究灯盏花素对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells,RPMCS)髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:采用腹膜组织块消化法获取RPMCS并进行原代培养,第3代细胞分组培养:(1)对照组;(2)1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖组:用1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖分别培养细胞4、6、8 h;(3)各浓度组培养细胞6 h后加入灯盏花素干预8 h。MTT法测定各组的OD值,ELISA法检测上清液中MyD88、TNF-α的浓度。结果:腹透液培养后,RPMCS的OD值较对照组显著降低(P<0.01),细胞增殖下降,且葡萄糖浓度越高,刺激时间越长,OD值下降越显著(P<0.05)。加入灯盏花素干预后,各组OD值升高(P<0.05)。各组加入葡萄糖后与对照组比较MyD88、TNF-α表达显著升高(P<0.01),灯盏花素干预后二者的表达下降(P<0.05)。结论:高糖抑制RPMCS增殖,刺激细胞MyD88、TNF-α表达上调,灯盏花素可缓解高糖对细胞增殖的抑制,下调炎症因子的表达,改善腹膜炎症,保护腹膜功能。 展开更多
关键词 灯盏细辛 灯盏花素 腹膜间皮细胞 高糖 髓样分化因子88 肿瘤坏死因子-Α
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加味柴芍六君颗粒对溃疡性结肠炎大鼠的治疗效果及对结肠组织髓样分化因子88表达的影响 被引量:5
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作者 王伟 李桂贤 +4 位作者 苏攀 徐晴 郑超伟 李敏 文亦磊 《广西医学》 CAS 2020年第7期821-826,共6页
目的探讨加味柴芍六君颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗效果及对结肠组织髓样分化因子88(MyD88)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组以及中药大、中、小剂量组,每组10只。除正常组外,其他组均... 目的探讨加味柴芍六君颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗效果及对结肠组织髓样分化因子88(MyD88)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组以及中药大、中、小剂量组,每组10只。除正常组外,其他组均采用免疫法建立大鼠UC模型。造模成功后,正常组及模型组给予生理盐水灌胃,SASP组给予SASP混悬液灌胃,中药大、中、小剂量组分别给予浓度为1 mg/mL、0.5 mg/mL、0.25 mg/mL的加味柴芍六君颗粒溶液灌胃。造模及用药期间观察所有大鼠的一般情况,评价结肠黏膜损伤指数(CMDI)。治疗4周后,取各组大鼠结肠组织进行病理学检查,并采用免疫组化法及蛋白免疫印记法检测各组大鼠结肠黏膜组织MyD88蛋白表达水平。结果(1)造模过程中,正常组大鼠一般情况良好,大便正常;模型组及各药物组大鼠出现黏液脓血便,但经干预后各药物组大鼠黏液脓血便逐渐消失。(2)正常组CMDI评分均低于其余5组(均P<0.05),各药物组CMDI评分均低于模型组(均P<0.05),中药中剂量组CMDI评分均低于其他药物组(均P<0.05)。(3)免疫组化法及蛋白免疫印记法检测结果均显示,正常组MyD88蛋白表达水平均低于其余5组(均P<0.05),各药物组MyD88蛋白表达水平均低于模型组(均P<0.05),中药小剂量组、中药大剂量组、SASP组、中药中剂量组MyD88蛋白表达水平依次降低(均P<0.05)。结论加味柴芍六君颗粒可改善UC大鼠的症状及结肠黏膜病理变化(以中剂量效果最佳),其机制或为通过降低MyD88蛋白水平,抑制UC大鼠的炎症反应,提高免疫耐受。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 加味柴芍六君颗粒 炎性因子 髓样分化因子88 大鼠
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乙醇性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白-2的表达变化 被引量:3
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作者 卢中秋 李萌芳 +5 位作者 梁欢 邱俏檬 杨光田 周铁丽 洪广亮 吴斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期133-136,共4页
目的:探讨乙醇性肝病大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白-2的表达及其动态变化。方法:制作乙醇性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症模型。大鼠随机分为正常对照组、乙醇性肝病对照组和乙醇性肝病创伤弧菌脓毒症组。观察乙醇性... 目的:探讨乙醇性肝病大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白-2的表达及其动态变化。方法:制作乙醇性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症模型。大鼠随机分为正常对照组、乙醇性肝病对照组和乙醇性肝病创伤弧菌脓毒症组。观察乙醇性肝病创伤弧菌脓毒症组大鼠在染菌后各时点脓毒症表现,并采用逆转录聚合酶链(RT-PCR)技术检测各时点大鼠肝组织TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达及其动态变化。结果:乙醇性肝病创伤弧菌脓毒症组大鼠染菌后6 h开始出现较明显的毒血症状,随着时间的延长毒血症状加剧。乙醇性肝病大鼠在染菌后2 h,TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达开始升高,12 h达峰值,染菌后24 h下降。染菌后各时点TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达较正常对照组及乙醇性肝病对照组显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:乙醇性肝病大鼠VV脓毒症肝组织TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达水平随脓毒症病情的进展而升高,其与脓毒症的发生、发展密切相关,动态监测其改变对创伤弧菌脓毒症发病过程具有一定的意义。 展开更多
关键词 肝疾病 乙醇性 创伤弧菌 脓毒症 受体 Toll 髓样分化蛋白-2
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髓样分化蛋白-2在识别和转导内毒素信号中的作用 被引量:7
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作者 钟田雨 刘靖华 姜勇 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第5期460-464,共5页
脂多糖(LPS)通过TLR4介导细胞炎症反应.研究表明,髓样分化蛋白-2(MD-2)通过与TLR4形成复合物参与LPS诱导的细胞信号过程.TLR4/MD-2复合物中的MD-2结合LPS后,引起TLR4低聚化,进而激发下游信号.MD-2合成后,大部分在内质网/高尔基体和TLR4... 脂多糖(LPS)通过TLR4介导细胞炎症反应.研究表明,髓样分化蛋白-2(MD-2)通过与TLR4形成复合物参与LPS诱导的细胞信号过程.TLR4/MD-2复合物中的MD-2结合LPS后,引起TLR4低聚化,进而激发下游信号.MD-2合成后,大部分在内质网/高尔基体和TLR4结合,然后以TLR4/MD-2复合物的形式在细胞表面表达.这既能调节TLR4的胞内分布,又能辅助TLR4识别LPS.还有一部分MD-2释放到血浆中,形成可溶性的MD-2(sMD-2).sMD-2在CD14参与下,能结合血浆中的LPS,形成LPS-sMD-2复合物从而辅助只表达TLR4而不表达MD-2的细胞识别LPS,但过度表达的sMD-2又能抑制LPS信号.MD-2在TLR4介导的内毒素识别和信号转导过程中发挥了重要的调控作用. 展开更多
关键词 髓样分化蛋白-2(MD-2) TLR4 脂多糖(LPS) 信号转导
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尼古丁对哮喘大鼠树突状细胞髓样分化因子88及白介素-10、白介素-12表达的影响 被引量:5
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作者 李毅 杜永成 许建英 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期28-32,共5页
目的通过研究尼古丁对哮喘大鼠模型树突状细胞(DCs)Toll受体转导途径中重要接头蛋白髓样分化因子88(MyD88)表达影响及其与白介素-10(IL-10)、白介素-12(IL-12)的关系,从细胞水平探讨尼古丁加重哮喘的免疫学机制。方法制备哮喘大鼠模型,... 目的通过研究尼古丁对哮喘大鼠模型树突状细胞(DCs)Toll受体转导途径中重要接头蛋白髓样分化因子88(MyD88)表达影响及其与白介素-10(IL-10)、白介素-12(IL-12)的关系,从细胞水平探讨尼古丁加重哮喘的免疫学机制。方法制备哮喘大鼠模型,培养骨髓来源的DCs及脾脏来源的淋巴细胞,实验随机分为4组:对照组、哮喘组、尼古丁组和哮喘加尼古丁组,其中对照组和哮喘组大鼠DCs在培养5 d后在培养液中加入一定体积的PBS继续培养72 h,尼古丁组和哮喘加尼古丁组大鼠DCs在培养5 d后加入质量浓度为400μg/ml尼古丁作用72 h。收集各组细胞及细胞上清,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定各组IL-10和IL-12的浓度。采用免疫印迹(Western blot)法测定细胞内MyD88的含量。采用MTT法测定DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力。结果①哮喘加尼古丁组和哮喘组大鼠DCs IL-10的表达均高于对照组,IL-12的表达均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs IL-10和IL-12的表达均低于哮喘组大鼠,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②尼古丁组、哮喘组和哮喘加尼古丁组大鼠DCs MyD88的表达低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs MyD88的表达低于哮喘组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。③哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力与对照组相比明显增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力与哮喘组和对照组相比明显减弱,差异均具有统计学意义(P<0.05)。④DCs MyD88的表达与IL-12呈显著的正相关(r=0.644,P<0.01),与IL-10的表达无明显相关性。IL-12与IL-10的表达呈显著的负相关(r=-0.388,P<0.05)。DCs中IL-10的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著的正相关(r=0.524,P<0.01);IL-12的表达与淋巴细胞增殖活性无明显相关性。结论尼古丁可以抑制哮喘大鼠DCs MyD88以及IL-10、IL-12的表达,并降低DCs刺激淋巴细胞的增殖能力。这可能是吸烟加重哮喘的免疫学机制之一。其中MyD88依赖的Toll受体转导途径可能在尼古丁下调IL-12的表达中发挥了一定作用。 展开更多
关键词 尼古丁 白介素-10 白介素-12 髓样分化因子88 树突状细胞
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脂氧素A4受体激动剂及白介素-1β在Toll样受体2/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路对哮喘小鼠气道炎症的调控作用 被引量:6
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作者 孔霞 吴升华 +1 位作者 张莉 陈筱青 《儿科药学杂志》 CAS 2018年第7期1-6,共6页
目的:研究脂氧素(LX)A4受体激动剂及白介素-1β抗体在Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(My D88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中对哮喘小鼠气道炎症的调控机制。方法:以卵清蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,60只二级雄性Balb/c小... 目的:研究脂氧素(LX)A4受体激动剂及白介素-1β抗体在Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(My D88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中对哮喘小鼠气道炎症的调控机制。方法:以卵清蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,60只二级雄性Balb/c小鼠随机分为6组,分别给予脂氧素A4受体激动剂(BML-111)、白介素(IL)-1β抗体、BML-111载体、兔Ig G治疗。末次激发后留取血清和肺组织标本,光镜下观察支气管周围炎症浸润情况;测定血清IL-1β、IL-4、IL-8、干扰素(IFN)-γ水平;检测肺组织TLR2、My D88、NF-κB的表达。结果:OVA致敏的小鼠血清IL-1β、IL-4、IL-8水平升高,IFN-γ浓度降低;OVA致敏导致明显的支气管周围炎症细胞浸润,使支气管炎症分级指数有明显提高;BML-111或IL-1β抗体治疗均能明显阻止上述OVA介导的炎症变化(χ2=28.14,P<0.01)。OVA致敏使肺组织TLR2、My D88表达及NF-κB活性升高,BML-111及抗IL-1β抗体可抑制由OVA引发的上述表达变化。结论:OVA可诱导产生气道炎症,这一作用可能受TLR2/My D88/NF-κB信号通路调控,IL-1β在这一过程中起了至关重要的作用。BML-111和IL-1β抗体可能通过对TLR2/My D88/NF-κB信号通路的负调控而实现抑制OVA诱发的呼吸道炎症的作用。 展开更多
关键词 哮喘 呼吸道炎症 脂氧素 TOLL受体2 髓样分化因子88 核因子-κB 白介素-1Β
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人胎盘胎儿来源间充质干细胞通过下调髓样分化因子88和转化生长因子β信号通路减轻小鼠肺纤维化 被引量:2
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作者 陶金 李庆伦 +4 位作者 马晓薇 韩飞 刘晓明 魏军 朱永朝 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1347-1351,共5页
目的探讨无血清培养人胎盘胎儿来源间充质干细胞(hf PMSC)对博来霉素所致小鼠肺纤维化的疗效及分子机制。方法培养并采用流式细胞术鉴定hf PMSC,取无特定病原体级雄性6周龄C57BL/6J小鼠随机分为博来霉素组、hf PMSC治疗组和阴性对照组... 目的探讨无血清培养人胎盘胎儿来源间充质干细胞(hf PMSC)对博来霉素所致小鼠肺纤维化的疗效及分子机制。方法培养并采用流式细胞术鉴定hf PMSC,取无特定病原体级雄性6周龄C57BL/6J小鼠随机分为博来霉素组、hf PMSC治疗组和阴性对照组。博来霉素组和hf PMSC治疗组分别经气管内注入50μL博莱霉素(1 g/L)制备肺纤维化模型,阴性对照组经气管内注入50μL PBS。hf PMSC治疗组,在造模3 d后,经尾静脉注射200μL含5×105个hf PMSC。第21天全部处死各实验组小鼠,取肺组织进行HE染色、Masson染色以及胶原蛋白含量测定;提取各组肺组织总蛋白,Western blot法检测髓样分化因子88(My D88)、转化生长因子β(TGF-β)的表达;ELISA检测各组血清中TGF-β的浓度。结果所培养具有典型的间充质干细胞形态特征并表达表面标志分子CD73、CD90和CD105,而不表达CD14、CD34和CD45。与博来霉素组比较,HE和Masson染色显示,hf PMSC治疗组可显著性降低肺组织纤维化程度、降低肺组织胶原蛋白含量以及My D88和TGF-β蛋白水平。结论hf PMSC可通过My D88下调TGF-β的表达减轻小鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 人胎盘 间充质干细胞 肺纤维化 髓样分化因子88(My D88) 转化生长因子β(TGF-β)
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性别差异对脓毒症大鼠心肌Toll样受体4和髓样分化蛋白-2基因表达的影响 被引量:3
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作者 杜晓辉 李荣 +2 位作者 姚咏明 申传安 尹会男 《军医进修学院学报》 CAS 北大核心 2006年第3期196-198,共3页
目的:探讨性别差异对脓毒症大鼠心肌Toll样受体4(TLR4)和髓样分化蛋白-2(MD-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响。方法:取40只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,分为正常雌雄性对照组(各10只),雌雄性脓毒症组(各10只)。采用腹腔注射5m... 目的:探讨性别差异对脓毒症大鼠心肌Toll样受体4(TLR4)和髓样分化蛋白-2(MD-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响。方法:取40只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,分为正常雌雄性对照组(各10只),雌雄性脓毒症组(各10只)。采用腹腔注射5mg/kg内毒素(LPS)制作脓毒症大鼠模型,无菌留取大鼠心肌组织标本,利用RT-PCR法检测心肌组织TLR4、MD-2以及TNF-α基因表达,利用放免法检测大鼠血浆雌二醇含量。结果:正常雌雄性大鼠心肌组织均可表达少量TLR4、MD-2及TNF-α基因,两组差异无统计学意义(P>0.05),但是注射LPS后雌性大鼠心肌组织各项指标明显低于雄性大鼠(P<0.01)。相关分析表明,雌性及雄性脓毒症大鼠心肌组织TLR4及TNF-α基因表达与相应性别大鼠血浆中雌二醇含量呈显著负相关(P<0.05)。结论:LPS注射后大鼠心肌组织TLR4、MD-2及TNF-α基因表达存在性别差异,内源性雌激素的作用可能导致雌性脓毒症大鼠心肌组织对LPS的反应性弱于雄性。 展开更多
关键词 TOLL受体4 髓样分化蛋白-2 肿瘤坏死因子Α 脂多糖类
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