黄芪多糖对B16-F10荷瘤鼠髓样抑制细胞免疫活性的影响

目的:观察黄芪多糖对B16-F10荷瘤鼠髓样抑制细胞免疫活性的影响,探讨黄芪多糖在抗肿瘤免疫机制方面所发挥的作用。方法:建立B16-F10荷瘤鼠模型,通过计算抑瘤率观察黄芪多糖的体内抗肿瘤活性;通过流式细胞术检测脾脏中Gr-1+CD11b+髓样抑制细胞比例;采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-10、VEGF水平。结果:与模型组相比,黄芪多糖治疗可以明显抑制荷瘤鼠黑色素瘤的生长,且可以降低荷瘤鼠脾脏Gr-1+CD11b+髓样抑制细胞比例,抑制外周血VEGF、IL-10的分泌,有显著性差异。结论:适当浓度的黄芪多糖可能通过降低髓样抑制细胞的比例,抑制VEGF、IL-10的分泌和肿瘤的生长。

肝癌移植瘤小鼠髓样抑制细胞比例变化及亚砷酸的调节作用

目的:探讨髓样抑制细胞(MDSCs)与肿瘤发生、发展的相关性,寻找抑制肿瘤生长的方法。方法:建立H_(22)肝癌细胞昆明鼠皮下移植瘤模型,用共聚焦显微镜观察MDSCs形态;应用流式细胞仪检测外周血及脾脏中MDSCs数量在肿瘤生长过程中的变化趋势;给予As_2O_3药物干预,即随机分为对照组、As_2O_3低剂量组(2mg/kg)、As_2O_3高剂量组(4mg/kg);每周腹腔给药2次,重复上述测量,统计学分析组间差异;体外细胞培养观察As_2O_3对小鼠MDSCs数量的直接影响。结果:皮下接种肿瘤细胞株后,瘤重逐渐增加,第25天增加至5.67g,外周血和脾脏MDSCs比例也逐渐增加,分别达20.46%和9.50%;对瘤重与外周血和脾脏MDSCs比例的变化趋势进行相关性分析,相关系数r值分别为0.95和0.96(t=5.270、5.939,P<0.05),两者明显呈正相关关系。当用As_2O_3药物干预时,外周血低剂量组和高剂量组MDSCs比例在第28天上升至11.31%和10.00%,明显低于阴性对照组(t=3.193、5.486,P<0.05),且高剂量组MDSCs比例明显低于低剂量组(t=3.066,P<0.05);脾脏低剂量组和高剂量组MDSCs比例在第28天上升至10.90%和9.04%,明显低于阴性对照组(t=3.586、5.279,P<0.05),但高、低剂量组间差异无统计学意义(t=1.298,P>0.05)。体外实验中,在加入H_(22)肿瘤腹水上清后,培养液中MDSCs比例于第12天上升至12.67%;加入As_2O_3继续培养,MDSCs的比例于第18天下降至7.44%,分别与其前一时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:荷H_(22)肝癌细胞小鼠体内MDSCs比例随着肿瘤负荷增大而增加,两者存在正相关性;As_2O_3可以降低MDSCs的比例,缓解肿瘤发生、发展。

髓样抑制细胞在促进肿瘤发生中的作用

总结了髓样抑制细胞(MDSC)在促进炎症发生和肿瘤细胞的免疫逃逸中发挥的作用,以及促进肿瘤发生发展的作用机制。可为以后探讨肝纤维化和肝癌发病的免疫学机制提供一条新的思路,也将有利于未来寻找肝纤维化和肝癌治疗的有效靶点。

髓样抑制细胞免疫抑制机理的研究

目的:研究荷瘤小鼠来源的髓样抑制细胞(Myeloid derived suppressor cell,MDSC)在肿瘤免疫抑制中的作用机理。方法:用Percoll分离法从荷瘤小鼠的脾脏和骨髓中分离Gr-1+CD11b+MDSC;用流式细胞术检测MDSC对T细胞增殖的抑制作用;分别用生化法和ELISA技术检测MDSC体外培养上清中抑制性因子NO、ROS和IL-10、TGF-β的含量。结果:MDSC在荷瘤小鼠的脾脏和骨髓中聚集增多,且其在骨髓中所占的比例显著高于脾脏;MDSC可以明显抑制脾脏细胞的增殖,体外培养6小时的MDSC可以分泌大量NO、ROS和IL-10、TGF-β。结论:本实验进一步证实MDSC可以通过分泌大量NO、ROS和IL-10、TGF-β抑制T细胞增殖。

非小细胞肺癌患者外周血髓样抑制细胞比例及其对CD8^+T细胞抑制作用的测定

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中髓样抑制细胞(MDSCs)的比例及其对CD8+T细胞的抑制作用。方法:密度梯度离心法分离30例NSCLC患者及15例健康对照者外周血单个核细胞(PBMC),流式抗体染色后经流式细胞仪检测MDSCs中CD11b、CD14和CD33的表达;磁珠分选法分离、纯化肿瘤患者外周血中的MDSCs及健康者外周血中的CD8+T细胞,1∶1共培养72小时,用ELISA法测定24、48、72小时细胞培养上清液的INF-γ水平。结果:30例进展期NSCLC患者外周血中MDSCs比例为(25.1±16.8)%,明显高于健康对照组(8.2±3.6)%,两者差异有统计学意义(P<0.001);未观察到MDSCs比例与患者年龄、性别、分期及病理类型有关(P>0.05);ELISA法显示:与CD8+T细胞单独培养组相比,MDSCs与CD8+T细胞组共培养24、48、72小时的培养上清IFN-γ水平由(201.3±14.57)ng/ml逐渐下降为(163.33±7.77)ng/ml、(132.0±6.9)ng/ml和(79.67±7.09)ng/ml,明显降低(P<0.05)。结论:进展期NSCLC患者外周血中MDSCs的比例较健康者明显升高,且对CD8+T细胞有抑制作用,MDSCs增多可能是NSCLC患者发生免疫抑制的重要原因之一。

哮喘小鼠中髓样抑制细胞及Arg-1、iNOs的表达

目的:探讨哮喘小鼠脾细胞中髓样抑制细胞(MDSCs)两个亚群所占有核细胞比例,以及在小鼠中精氨酸酶-1(Arg-1)和诱导性一氧化氮合酶(iNOs)的表达水平。方法:将6~8周清洁级BALB/c雄性小鼠随机分为对照组(control)和哮喘组(OVA),给予哮喘组OVA致敏和激发,建立哮喘小鼠模型,用PBS代替OVA给予对照组。最后1次激发后24 h内检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及细胞分类计数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中抗卵清蛋白(OVA)特异性IgE水平;小鼠肺组织HE染色,光镜下观察病理变化;流式细胞术检测小鼠脾细胞中MDSCs两个亚群所占有核细胞比例;用荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测小鼠脾细胞及肺组织中MDSCs产物Arg-1、iNOs mRNA的表达水平;用Western blot方法检测小鼠肺组织中MDSCs产物Arg-1、iNOs蛋白表达。结果:哮喘组小鼠肺部可见明显的炎性细胞浸润,与对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比及血清抗OVA特异性IgE明显增高(P<0.05);哮喘组小鼠脾细胞中G-MDSC亚群细胞所占比例明显升高(P<0.001),而M-MDSC亚群无明显变化(P>0.05);哮喘组小鼠脾细胞及肺组织中Arg-1 mRNA表达均增加(P<0.05),而iNOs mRNA表达均减少(P<0.05);哮喘组小鼠肺组织中Arg-1 蛋白表达增加(P<0.05),而iNOs蛋白表达减少(P<0.05)。结论:哮喘组小鼠中的MDSCs,尤其是G-MDSC可能通过产生高水平的Arg-1参与哮喘的发病。

髓样抑制细胞在结肠癌耐药发生中影响机制的研究进展

结肠癌在临床较为常见，占消化道肿瘤的 5%-8%，老年人较为多发，随着我国社会生活水平的逐步提高和生活节奏的加快，老年结肠癌发病率也呈现上升趋势，而结肠癌的耐药性往往严重影响治疗的效果，使得效果不尽如人意。髓样抑制细胞（MDSC）是一群来源于骨髓的幼稚细胞，具有很强的免疫抑制作用，是引起肿瘤免疫逃逸的重要细胞群。综述髓样抑制细胞在结肠癌耐药发生中影响机制的研究进展文献，并对其作了分析与展望。

自身免疫性肝炎患者肝组织IL-35表达和外周血髓样抑制细胞百分比变化临床意义探讨

目的观察自身免疫性肝炎(AIH)患者肝组织白介素-35(IL-35)表达和外周血髓样抑制细胞(MDSCs)百分比变化的临床意义。方法2017年5月~2020年2月我院收治的35例AIH患者,给予泼尼松或波尼松联合硫唑嘌呤治疗。行肝穿活组织检查,根据界面破坏范围和细胞浸润深度将患者分为轻度、中度和重度组。采用Western blot法检测肝组织p35和Ebi3表达,使用流式细胞仪测定外周血MDSCs百分比。结果6例重度组肝组织p35和Ebi3表达及MDSCs百分比分别为(0.9±0.1)、(0.9±0.1)和(1.5±0.3)%,显著高于18例轻度组【分别为(0.5±0.1)、(0.6±0.1)和(0.9±0.2)%,P<0.05】或11例中度组【分别为(0.6±0.1)、(0.7±0.1)和(1.2±0.2)%,P<0.05】;16例肝纤维化S 3~S 4期患者肝组织p35和Ebi3表达及外周血MDSCs百分比分别为(0.7±0.2)、(0.8±0.1)和(1.3±0.2)%,显著大于19例S_(1)-S_(2)期者【分别为(0.5±0.1)、(0.6±0.1)和(0.9±0.2)%,P<0.05】,17例炎症G_(3)~G_(4)级患者肝组织p35和Ebi3表达及外周血MDSCs百分比分别为(0.7±0.1)、(0.8±0.2)和(1.2±0.2)%,显著大于18例G_(1)~G_(2)级【分别为(0.5±0.1)、(0.6±0.1)和(1.0±0.1)%,P<0.05】;19例治疗<3个月应答组肝组织p35和Ebi3表达及MDSCs分别为(0.4±0.1)、(0.5±0.1)和(1.0±0.2)%,其中肝组织p35和Ebi3表达显著低于10例治疗3~6个月应答组【分别为(0.7±0.1)和(0.8±0.2),P<0.05】或6例治疗>6个月应答组【分别为(1.1±0.1)、(1.1±0.2)和(1.4±0.2)%,P<0.05】。结论AIH患者肝组织IL-35表达和外周血MDSCs百分比与肝组织肝纤维化分期、炎症活动度和治疗应答相关,值得进一步研究。

髓样抑制细胞在肿瘤微环境中的角色

髓样抑制细胞(MDSC)是肿瘤微环境的一个重要组成部分,其主要的特点就是有着强大的免疫抑制活性。MDSC在骨髓中产生,在荷瘤宿主中迁移至淋巴器官和肿瘤组织,从而促进肿瘤微环境的形成。最近的一些研究发现MDSC在肿瘤组织中和在周围淋巴器官中的功能和演变有区别。本文通过回顾最近的发现对MDSC在肿瘤微环境中的角色进行探讨。

乳腺癌患者外周血中髓样抑制细胞的鉴定及其临床意义

乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤,严重威胁着妇女的健康。乳腺癌患者的发病率和死亡率仍然很高,尽管新的诊断和治疗方法增加了患者存活的时间。更好地了解乳腺癌的发病机理有助于确定新的治疗靶点和生物标志物,开发新的药物,更新诊断和治疗模式,并改善患者的预后。

髓样抑制细胞在自身免疫性肝炎小鼠模型中的变化及其意义

目的探讨髓样抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)发生发展中的作用。方法用S-100建立C57BL/6小鼠AIH模型,随机将小鼠分为模型组和对照组,每组15只。从模型组和对照组C57BL/6小鼠的肝脏和骨髓中分离单个核细胞,用流式细胞术检测MDSCs数量变化。结果 CD11b+MDSCs在模型组小鼠的肝脏和骨髓中数量高于对照组(P<0.05),并且在骨髓中增高的比例显著大于肝脏,CD14+的细胞数量在模型组小鼠低于对照组的数量(P<0.05)。结论 AIH发生发展中MDSCs参与了局部的免疫调节作用。

粒细胞样髓源性抑制细胞在非小细胞肺癌中的研究进展

粒细胞样髓源性抑制细胞(granulocytic myeloid-derived suppressor cells,G-MDSCs)是MDSCs的主要亚群之一,在多数癌症中广泛富集,通过表达精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)等机制抑制淋巴T细胞杀伤功能,重塑肿瘤免疫微环境,促进肿瘤的发生发展。近年来,越来越多的研究发现G-MDSCs与非小细胞肺癌患者的预后和免疫治疗疗效具有显著相关性,使用特异性靶向G-MDSCs的募集、分化和功能的药物能够有效抑制肿瘤的进展。本文主要就G-MDSCs在非小细胞肺癌中的免疫抑制作用及其相关通路靶向药物的研究进展进行综述。

小细胞肺癌患者外周血中髓样抑制细胞的鉴定及临床意义

目的探讨小细胞肺癌（SCLC）患者外周血中髓样抑制细胞（MDSCs）的表达情况及临床意义。方法采用流式细胞技术，通过抗CDllb、CD33、CDl4、HLA-DR等不同荧光抗体组合鉴定SCLC患者外周血中MDSCs的细胞表面标志，分析MDSCs水平与SCLC临床病理特征的相关性。结果36例SCLC患者外周血中存在MDSCs，其特征性细胞表面标志为CDllb^＋CD33^＋HLA-DR^-，其细胞形态属于单个核细胞。SCLC患者和健康对照者外周血单个核细胞群中CDllb^＋CD33^＋HLA-DR^-细胞（MDSCs）比例分别为（26．87±6．87）％和（11．04±3．76）％，差异有统计学意义（P〈0．001）。MDSCs的表达水平与SCLC临床分期、肿瘤转移和治疗情况有关（均P〈0．05），而与患者年龄、性别、吸烟状况及体力状态无关。肿瘤临床分期越晚，MDSCs水平越高（r=0．665，P〈0．001）；伴有远处器官转移的患者，MDSCs水平越高（r=0．489，P=0．003）。SCLC患者治疗后的MDSCs水平低于治疗前水平，差异具有统计学意义（P=0．003）。结论SCLC患者外周血中存在MDSCs；MDSCs水平与SCLC临床分期、肿瘤转移和治疗情况有相关性。MDSCs可能作为一种新的生物标志物辅助SCLC患者的旦期筛查和预后判断．

乳腺癌患者外周血中髓样抑制细胞的鉴定及其临床意义

目的分析乳腺癌患者外周血中髓样抑制细胞（MDSCs）水平，鉴定乳腺癌特异性MDSCs的生物学特征并评估其临床意义。方法抽取乳腺癌患者（84例）、乳腺良性肿瘤患者（37例）和健康体检者（21例）静脉血2ml，其中乳腺癌患者采血时间为新辅助治疗前后或手术治疗前后。采用流式细胞术，通过抗CD11b、CD33、CD14和HLA—DR等荧光抗体鉴定受检者外周血中MDSCs的表面标志，并分析MDSCs水平与乳腺癌患者临床病理特征的关系。采用体外分离和细胞增殖实验检测MDSCs对T细胞功能的影响。结果乳腺癌患者外周血中存在MDSCs，其特征性细胞表面标志为CD11b＋CD33＋CD14-，CD11b＋CD33＋CD14-细胞在组织形态上属于单个核细胞。体外实验显示，CD11b’CD33’CD14-细胞能抑制T细胞增殖。乳腺癌组、乳腺良性肿瘤组和健康体检组患者外周血中MDSCs水平分别为（15．93±3．17）％、（8．92±4．42）％和（5．02±2．75）％，乳腺癌组患者外周血中MDSCs水平显著高于乳腺良性肿瘤组和健康体检组，差异有统计学意义（P〈0．001）。乳腺癌患者外周血中MDSCs水平与手术治疗有关，而与患者年龄、肿瘤分期、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体表达无关。早期乳腺癌患者手术前后的MDSCs水平分别为（15．37±2．49）％和（7．83±3．78）％，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论乳腺癌患者外周血中存在具有疾病特征性的MDSCs。CD11b＋CD33＋CD14-MDSCs与乳腺癌的发生和发展有关，可以作为一种新的生物标志物用于辅助诊断乳腺癌，并预测乳腺癌的转归。

Lewis肺癌荷瘤小鼠CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞及髓样抑制细胞与肿瘤生长的关系

为研究Lewis肺癌荷瘤鼠CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞和Gr1+CD11b+髓样抑制细胞(Gr1+CD11b+MDSC)比例变化特点,探讨其在诱导肿瘤免疫耐受中的作用,建立了Lewis肺癌模型,观测肿瘤体积变化,绘制肿瘤体积变化曲线;采用流式细胞技术分别于模型建立第0、14、21天检测脾脏、肿瘤引流淋巴结两种细胞比例;荧光定量RT-PCR检测荷瘤小鼠肺组织Foxp3 mRNA的表达。结果表明,随着肿瘤的进行性生长,脾脏及肿瘤引流淋巴结CD4+CD25+Foxp3+Treg、Gr1+CD11b+MDSC比例均明显升高,其中以脾脏的变化最为显著。在荷瘤第21天时,脾脏中两者比例分别为16.97%±1.86%,28.64%±2.32%,与正常对照组比较具有显著的意义。而在肿瘤引流淋巴结中两者细胞的比例分别为18.84%±3.48(P<0.01),3.46%±0.56(P<0.01)。同时RT-PCR结果显示,Foxp3 mRNA在荷瘤鼠肺转移灶组织明显高于正常对照组(P<0.01);结论:CD4+CD25+Treg与Gr1+CD11b+MDSC诱导的肿瘤免疫抑制与肿瘤生长及转移密切相关。

髓样抑制细胞在肿瘤生物学中作用的研究进展

髓样抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是存在于荷瘤小鼠及肿瘤患者体内、具有免疫抑制功能的细胞群。它由髓系来源的未分化成熟的具有异质性的细胞组成,其中包括树突状细胞、巨噬细胞和粒细胞等。肿瘤细胞分泌的各种因子能诱导MDSCs的产生、运动及活化。荷瘤小鼠来源的MDSCs主要表达CD11b+Gr1+,而肿瘤患者来源的MDSCs主要表达CD11b+CD14-。在荷瘤小鼠骨髓、脾脏和外周血及肿瘤患者的外周血中MDSCs水平升高。MDSCs通过抑制机体免疫功能和促进新生血管生成等机制参与肿瘤的生长及向远处转移。抑制体内MDSCs的功能和降低其数量有助于恢复机体识别、杀伤肿瘤细胞的能力,并提高药物疗效。本文对MDSCs在肿瘤领域的最新研究进展进行综述。

胶原诱导的关节炎小鼠脾脏髓样抑制细胞检测

研究髓样抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)在II型胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠发病过程中的动态变化。使用牛II型胶原建立DBA/1J小鼠CIA模型并进行关节炎指数评分。在CIA诱导的第21d、28d、35d、40d和45d,采用流式细胞术检测CIA小鼠及正常对照小鼠脾脏中CD11b+Gr-1+的MDSC比例动态变化。采用流式细胞术检测第35dCIA小鼠和正常小鼠脾脏MDSC表面CD80、CD86和MHCⅡ分子的表达水平。结果发现,CIA造模小鼠脾脏中MDSC比例在第二次免疫时(第21d)即明显增高,至第28d达最高峰(P均<0.05)。CIA诱导第35天脾脏中MDSC比例和绝对细胞数较正常对照组明显升高(P<0.05)。CIA小鼠脾脏MDSC CD80和CD86的表达水平高于正常对照组(P<0.05),但MHCⅡ的表达水平在模型组与正常对照组间无显著差别(P>0.05)。MDSC在CIA小鼠造模和发病过程中呈现规律性的变化,提示MDSC可能参与了类风湿关节炎发展的免疫病理过程。

胶原诱导的关节炎小鼠髓样抑制细胞Arg-1、iNOS的mRNA表达

探讨胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠发病过程中骨髓和脾脏扩增的髓样抑制细胞(myeloidderived suppressor cells,MDSC)产物Arg-1、iNOS的mRNA表达水平。应用牛II型胶原免疫DBA/1J小鼠诱导CIA模型,在第一次免疫后的第45天,采用流式细胞术分选小鼠骨髓和脾脏CD11b+Gr-1+的MDSC(纯度>98%),利用定量RT-PCR技术检测MDSC产物Arg-1、iNOS的mRNA表达水平。结果发现,脾脏中,CIA小鼠MDSC细胞Arg-1mRNA表达低于正常小鼠,而iNOS mRNA表达高于正常小鼠,二者差异均具有统计学意义(P均<0.01)。CIA小鼠的骨髓MDSC细胞Arg-1mRNA表达低于正常小鼠,而iNOS mRNA表达高于正常小鼠,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。上述结果提示CIA小鼠骨髓和脾脏中的MDSC可能通过产生高水平的iNOS参与CIA的发病。

非霍奇金淋巴瘤患者外周血髓样抑制细胞的鉴定及其临床意义

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者外周血中髓样抑制细胞（MDSC）的表达情况及其临床意义.方法 收集2014年1月至2015年2月吉林省肿瘤医院69例NHL患者和21名健康人外周血,采用流式细胞术,通过抗CD11b、CD33、CD14、人类白细胞抗原（HLA）-DR等不同荧光抗体组合来鉴定MDSC的细胞表面标志,应用免疫磁珠技术富集MDSC后采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测精氨酸酶1（Arg-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶2（COX-2）的表达,采用体外增殖实验检测T细胞功能,分析MDSC水平与NHL患者临床病理特征的相关性.应用t检验和方差分析统计数据.结果NHL患者外周血中存在高水平的CD11b＋CD14＋CD33＋细胞群,细胞形态属于单个核细胞.NHL患者和健康对照组CD11b＋CD14＋CD33＋MDSC比例分别为（42±10）％和（34±11）％,差异具有统计学意义（t=0.300,P=0.005）.CD11b＋CD14＋CD33＋细胞和CD11b＋CD14＋CD33-细胞中Arg-1、COX-2和iNOS的相对表达量分别为0.12±0.04和1.00±0.25（t=6.095,P=0.024）,3.03±0.45和1.00±0.78（t=7.766,P=0.016）,0.29±0.11和1.00±0.04（t=1.987,P=0.209）.该群细胞具有抑制T细胞增殖的能力.MDSC在不同国际预后指数（IPI）评分的患者中表达水平差异有统计学意义（F=2.536,P=0.049）,在不同性别、年龄、病理类型、临床分期、血清乳酸脱氢酶、体力状况评分及β2微球蛋白的患者中表达水平差异均无统计学意义（均P〈0.05）.结论NHL患者外周血中存在高水平CD11b＋CD14＋CD33＋细胞,表达髓样细胞特征性蛋白,具有抑制T细胞增殖的功能,符合MDSC特性,其水平与IPI评分有关.MDSC可能作为一种新的生物标志物用于NHL临床实践.

小鼠髓样抑制细胞体外扩增体系的建立

探讨体外诱导小鼠髓样抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)扩增的方法及影响因素。采用不同浓度的细胞因子刺激不同浓度的新鲜骨髓细胞(1×105/ml、2.5×105/ml、5×105/ml),置于37℃、5%CO2培养不同时间(0、2、4d),流式细胞术检测MDSC的比例,并计数MDSC的绝对数。结果发现,三种浓度细胞因子组合刺激组MDSC的比例均显著高于新鲜骨髓组和单独GM-CSF或IL-6刺激组(P<0.05),但三组间未见明显差异;培养4d的MDSC比例亦明显高于培养2d的比例(P<0.05);骨髓细胞浓度为2.5×105/ml组诱导的MDSC比例高于其他两个细胞浓度组(P均<0.05)。本研究成功建立体外扩增MDSC的体系,为研究MDSC在肿瘤、炎症等疾病中的免疫机制奠定了基础。