腰椎间盘突出症患者髓核组织TIMP-1、IL-27水平对术后复发的预测价值

目的探讨腰椎间盘突出症患者髓核组织基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、白细胞介素27(IL-27)表达水平对术后复发的预测价值。方法96例腰椎间盘突出症患者为观察组,根据术后1年内是否复发分为未复发组84例和复发组12例,纳入同期行手术治疗的腰椎骨折患者94例作为对照组;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测患者的髓核组织TIMP-1、IL-27及炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6及降钙素原(PCT)水平;Pearson相关性分析腰椎间盘突出症患者髓核组织TIMP-1、IL-27水平与炎症因子水平的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析髓核组织TIMP-1、IL-27水平对腰椎间盘突出症患者预后的预测价值,logistic回归分析腰椎间盘突出症患者复发的影响因素。结果观察组髓核组织IL-27、CRP、TNF-α、IL-6、PCT水平高于对照组,TIMP-1显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);腰椎间盘突出症患者髓核组织TIMP-1水平与CRP、TNF-α、IL-6、PCT水平均呈负相关,IL-27水平与CRP、TNF-α、IL-6、PCT水平均呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);复发组髓核组织IL-27、CRP、TNF-α、IL-6、PCT水平显著高于未复发组,TIMP-1水平显著低于未复发组(P<0.05);髓核组织TIMP-1、IL-27联合检测预测腰椎间盘突出症患者复发的AUC分别为0.732、0.805、0.856;IL-27是腰椎间盘突出症复发的独立危险因素(P<0.05),TIMP-1是腰椎间盘突出症复发的保护因素(P<0.05)。结论腰椎间盘突出症患者髓核组织TIMP-1表达降低、IL-27表达升高,两项指标联合检测可有效预测腰椎间盘突出症的复发。

游离型腰椎髓核组织再吸收及缩小的可能机制

目的:制作游离型腰椎间盘突出的动物模型,观察并探讨游离髓核组织再吸收或缩小的可能机制,为临床保守治疗某些类型腰椎间盘突出症提供新的思路和依据。方法:25只健康成年狗,制作成游离型腰椎间盘突出模型。于术后第2,4,6,8,12周,各处死一组动物,切取、观察移植的髓核组织,用免疫组化方法对髓核组织中CD3+细胞的浸润程度特点进行了观测;另取同一动物的正常髓核组织作组织学对照。结果:肉眼可见术后不同时期移植的髓核组织出现不同程度的皱缩、变小乃至消失;所有移植标本髓核组织中可见CD3+细胞浸润,术后时间不同,其浸润程度不同,随时间延长而逐渐减少。在早期多呈弥漫性浸润,随时间推移其浸润细胞呈点状分布;正常椎间盘髓核组织中未见到CD3+细胞浸润。结论:游离型椎间盘髓核组织,通过引发免疫应答,从而导致CD3+细胞浸润产生自体免疫反应,因此导致了突出髓核组织再吸收的自然过程。

腰椎间盘突出症髓核组织的超微病理观察

目的 :观察腰椎间盘突出症中髓核组织的超微结构改变 ,探讨其发病机理。方法 :应用电镜技术 ,对 19例患者手术中取出的髓核组织进行详细的超微结构观察 ,并探讨其病变程度与临床表现的关系。结果 :1)软骨样细胞减少 ,多呈不同程度地退变、死亡 ,细胞外周致密颗粒增多 ,并与其退变程度成正相关。 2 )胶原原纤维发生不同程度的变性、融合、扭结或钙化 ,胶原纤维束间裂隙增大。斑块状扭结的数量与胶原原纤维的退变程度成正比。 3)弹力纤维数量减少 ,伴老化、变性。 4 )髓核退变程度与患者的年龄、病程成正相关 ,而与临床表现的严重程度无明显相关。结论 :胶原原纤维的扭结和致密颗粒的数量是判断髓核退变程度的重要指标。多种因素诱发髓核组织多种成份。

髓核组织对椎间植骨融合的影响

目的:观察椎间盘髓核组织对椎体间植骨融合的影响。方法:11头体重约35kg的丹麦猪接受L3/4和L5/6两个节段的前路椎体间融合器植骨融合手术。其中一个节段在植骨的同时把本节段的全部髓核混合于植骨材料内（A组）,另一节段则去除髓核组织行单纯植骨（B组）。手术后6周处死猪,分别进行椎间融合器内骨量DEXA骨密度的检查和骨组织计量学检查。结果:A组和B组骨密度分别为0.109和0.150mg/cm2,两组之间统计学上无显著性差异（P>0.05）。A组和B组新生骨和未吸收骨骨量分别为9.2％和9.3％、11.1％和12.3％,无显著性差异（P>0.05）。结论:在6周的观察时间内,猪的髓核组织并不影响椎体间植骨的融合。

基质金属蛋白酶-2在退变椎间盘髓核组织中的表达

【目的】检测退变椎间盘髓核组织中MMP-2的表达,进一步阐明椎间盘退变的机制。【方法】利用RT-PCR、Westernblot技术和明胶酶谱法对45例退变椎间盘髓核、12例非突出椎间盘髓核的MMP-2进行了检测。【结果】正常髓核内有一定量的MMP-2表达,退变髓核MMP-2mRNA、蛋白质表达水平和酶活性明显升高,分别是正常组的2.30,2.01和1.75倍,差异显著(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。【结论】MMP-2和髓核退变关系密切。

Toll样受体4及白细胞介素-23、白细胞介素-17A在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其临床意义

目的探讨Toll样受体4(TLR4)及白细胞介素-23(IL-23)、IL-17A在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其临床意义。方法选取2019年2月—2022年2月青海大学附属医院收治的97例腰椎间盘突出症(LDH)患者作为研究组。另选取同期该院行前路减压内固定切除的脊柱骨折患者58例作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测两组腰椎间盘髓核组织TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量。比较研究组不同腰椎间盘退变等级患者TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量,分析研究组TLR4与IL-23、IL-17A mRNA相对表达量的相关性。结果研究组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05)。V级组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组(P<0.05),Ⅳ级组高于Ⅱ级组、Ⅲ级组(P<0.05),Ⅲ级组高于Ⅱ级组(P<0.05)。重度腰痛组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于中度腰痛组(P<0.05)。重度腰椎功能丧失组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于中度腰椎功能丧失组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,研究组退变腰椎间盘髓核组织TLR4 mRNA相对表达量与IL-23 mRNA、IL-17A mRNA相对表达量呈正相关(r=0.662和0.671,均P<0.05)。结论LDH患者退变腰椎间盘髓核组织TLR4、IL-23、IL-17A异常高表达,且与LDH患者腰椎间盘退变等级、病情严重程度关系密切。

髓核组织工程支架材料的研究进展

椎间盘退行性病变是一类高发病率和高致残率疾病,由于椎间盘退变中晚期,髓核组织往往已经发生了不可逆退变或损坏,常规的临床治疗手段较难恢复其结构和功能,而利用组织工程学方法重建具有生物学功能髓核组织成为研究方向之一。

脉冲射频对髓核组织中磷脂酶A2活性的影响

椎间盘源性腰痛是在腰椎退变基础上椎间盘内疼痛感受器受炎症刺激所引起的腰痛[1]。近年来,脉冲射频治疗椎间盘源性腰痛取得了良好的临床疗效[2,3]。但脉冲射频在治疗腰椎间盘源性腰痛时取得疗效的相关机制目前尚未完全清楚。本研究采用成年比格犬作为实验动物,将其制作成腰椎退变动物模型,以此作为反映局部组织中炎症程度高低的指标,测量脉冲射频治疗前后椎间盘髓核组织中PLA2(phospholipase A2)的活性进行统计学处理,确定其对动物腰椎退变模型椎间盘髓核组织中PLA2活性的影响,旨在为临床上脉冲射频治疗椎间盘源性腰痛提供确切的实验依据。

破裂型颈椎间盘突出症患者脱出髓核组织自发吸收1例报告

突出椎间盘髓核组织的自发吸收（resorption of her-niated nucleus pulposus，RHNP）是指椎间盘突出症患者未经手术切除突出的髓核组织或进行髓核消融等干预措施而发生的髓核缩小或消失的现象。近年来，随着MRI检查的普及，越来越多的报道发现椎间盘突出后存在自发吸收现象，尤以腰椎间盘突出相关报道较多∞，而颈椎间盘突出组织自发吸收现象国内外报道较少。

突出髓核组织与腰椎间盘突出症的发病

自1934年Mixter和Barr)用手术方法证实突出髓核组织与坐骨神经痛的关系以来,突出髓核组织的局部刺激作用一直被认为是腰椎间盘突出症(以下简称腰突症)的发病关键。但近年来由于临床研究的不断发展,这种观点也开始引起一些争议。现将这方面的情况概要地做一总结。 1

NALP3炎性体、骨形态发生蛋白在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及意义

目的探究退变腰椎间盘髓核组织中NALP3炎性体、骨形态发生蛋白(BMP)的表达及意义。方法在我院选取2017年6-2018年6月接受治疗的80例腰椎间盘突出症患者,患者手术切除标本中取出退变椎间盘髓核组织块,另外选取在我院行前路减压内固定切除的脊柱骨折患者椎间盘的正常椎间盘髓核组织块制作标本待用。对待测标本进行免疫组化染色,使用Western Blot检测NALP3、BMP-2表达。分析NALP3、BMP-2与腰椎间盘突出症患者腰椎间盘退变等级、腰部负荷程度的关系,并分析NALP3、BMP-2之间相关性。结果腰椎间盘组患者中NALP3表达显著高于正常组(P<0.05),BMP-2表达低于正常组(P<0.05);Ⅴ级患者NALP3水平高于Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级(P<0.05),BMP-2水平低于Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级(P<0.05);重程度患者NALP3水平高于很轻、轻、中程度(P<0.05),BMP-2水平低于很轻、轻、中程(P<0.05);NALP3、BMP-2之间进行Pearson相关性分析,NALP3、BMP-2之间呈负相关(r=-0.269,P=0.016)。结论退变腰椎间盘髓核组织中NALP3升高,BMP-2降低,且与患者退变等级、病情严重程度密切相关,为临床上腰椎间盘突出症的诊治提供理论参考。

腰椎间盘突出髓核组织中细胞因子的表达及其意义

目的 探讨细胞因子在腰椎间盘突出症中的表达 ,以阐明腰椎间盘突出症引起坐骨神经痛的原因。方法 对40例腰椎间盘突出症患者手术取出的髓核组织以免疫组织化学方法表达髓核中白细胞介素1α(IL -1α)、白细胞介素1β(IL -1β)、白细胞介素6(IL -6)和肿瘤坏死因子α(TNF -α)。结果 在髓核组织中表达阳性率较高 ,远离神经根和近神经根的髓核表达阳性率有明显差异。结论 创伤性突出髓核组织可产生多种细胞因子 ,它们可能在引起坐骨神经痛中发挥作用。

突出髓核组织与腰椎间盘突出症的发病

自1934年Mixter和Barr用手术方法证实突出髓核组织与坐骨神经痛的关系以来,突出髓核组织的局部激刺作用一直被认为是腰椎间盘突出症(以下简称腰突症)的发病关键。近年来由于临床研究的不断发展,这种观点也开始引起一些争议。现将这方面的情况概要地做一总结。

腰椎间盘突出髓核组织学研究

目前国内外对腰椎间盘突出髓核组织学改变的认识和观点尚不一致,我们对145例腰椎间盘突出的髓核组织制成HE标本常规染色光镜下观察,并对其中的16例又进行JEOL100sx透射电镜超微结构对比观察,其结果报告如下。

MMP-2、MMP-14、TIMP-2在退变腰椎间盘髓核组织的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在退变腰椎间盘髓核组织表达的意义。方法应用免疫组织化学法检测36例退变腰椎间盘髓核组织(退变组)、20例腰椎骨折腰椎间盘髓核组织(对照组)MMP-2、MMP-14和TIMP-2表达。结果退变组MMP-2、MMP-14表达明显高于对照组(P<0.001),TIMP-2表达无明显改变(P>0.05);椎间盘退变等级与MMP-2、MMP-14及TIMP-2表达呈正相关(分别rs=0.710,P<0.001;rs=0.617,P<0.001;rs=0.406,P=0.014);MMP-2与MMP-14、TIMP-2表达呈正相关(分别rs=0.665,P<0.001;rs=0.516,P=0.001)。结论 MMP-2、MMP-14和TIMP-2表达加强可能是导致椎间盘退变的重要原因之一。

退变腰椎间盘髓核组织中ADAMTS-5蛋白表达的临床意义

目的探讨ADAMTS-5蛋白在退变的腰椎间盘髓核组织中的表达的意义。方法采用免疫组织化学方法检测30例退变突出腰椎间盘患者(退变组)和28例腰椎骨折患者(对照组)腰椎间盘髓核组织ADAMTS-5蛋白表达情况。结果退变组27例(90.0%)表达阳性,对照组3例(10.7%)表达阳性,差异有统计学意义(χ2=17.8,P<0.05)。结论 ADAMTS-5蛋白高表达可能是腰椎间盘退变突出的重要因素之一。

基质金属蛋白酶8与Ⅱ型胶原在颈椎间盘退变髓核组织中的表达及意义

背景:椎间盘髓核组织是人体易退变的组织,Ⅱ型胶原是髓核的主要成分,而基质金属蛋白酶8(MMP-8)可降解Ⅱ型胶原,引起组织退化。目的:探讨MMP-8、Ⅱ型胶原在成人颈椎间盘退变髓核组织与正常髓核组织中的表达有无差异,并初步评价其在颈椎间盘退变过程中的作用。方法:取退变的成人颈椎间盘髓核组织60例和正常的成人颈椎间盘髓核组织10例,HE染色观察颈椎间盘髓核组织结构;天狼猩红饱和苦味酸染色观察两者胶原类型及分布特点;免疫组化染色观察及定量分析两者MMP-8、Ⅱ型胶原表达并进行比较,同时采用Pearson相关分析法分析颈椎间盘退变髓核组织MMP-8与Ⅱ型胶原表达的相关性。结果:HE染色显示,颈椎间盘正常髓核组织中纤维网致密结构规整,无断裂及钙化;而退变髓核组织纤维排列紊乱或相互交叉融合,组织出现断裂及纤维软骨组织钙化。苦味酸天狼猩红染色显示,颈椎间盘正常髓核组织内胶原纤维排列致密,主要是Ⅱ型胶原;而退变髓核组织内各型胶原含量减少,仅有少量的Ⅰ型胶原和极少量Ⅱ型胶原。定量分析结果显示,与颈椎间盘正常髓核组织比较,退变髓核组织MMP-8表达较多[(0.130±0.019)vs(0.067±0.010)],而Ⅱ型胶原表达较少[(0.065±0.010)vs(0.130±0.014)],且差异均有统计学意义(t=17.369、-12.493,P均<0.01)。相关分析结果显示,颈椎间盘退变髓核组织MMP-8表达与Ⅱ型胶原表达呈负相关(r=-0.713,P<0.01)。结论:MMP-8在颈椎间盘退变髓核组织中的表达较正常髓核组织明显增高,是颈椎间盘髓核组织退变的重要调节因子,对降解椎间盘细胞外基质中的Ⅱ型胶原有着重要的作用,且两者的表达呈负相关。

血府逐瘀汤影响退变椎间盘髓核组织内蛋白水解酶和微血管生成的机制

目的研究血府逐瘀汤影响退变椎间盘髓核组织内蛋白水解酶和微血管生成的机制。方法将72只雄性大鼠分为对照组(无针刺或治疗)、椎间盘退变组(仅针刺);血府逐瘀汤组〔每周注射含50μmol/L血府逐瘀汤的磷酸盐缓冲液(PBS)进行针刺〕各24只;通过RT-qPCR和酶联免疫吸附试验检测蛋白水解酶相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平;通过蛋白质免疫印迹检测微血管生成相关因子〔血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)和转化生长因子(TGF)〕蛋白表达水平;通过CCK-8评估不同处理组细胞活力;通过RT-qPCR检测炎症相关因子〔肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10〕mRNA表达量;通过磁共振成像评估骶椎椎间盘。结果与对照组相比,椎间盘退变组MMP-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平和蛋白含量明显增加,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组MMP-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平和蛋白含量降低(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组VEGF、FGF和TGF蛋白质表达量明显降低,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组VEGF、FGF和TGF蛋白质表达量明显增加(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组细胞存活率明显降低,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组细胞存活率明显增加(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达量明显增加,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达量明显降低(P<0.05);磁共振成像结果表明,与对照组相比,椎间盘退变组的磁共振成像信号强度降低。然而,与椎间盘退变组相比,血府逐瘀汤组显示出更高的磁共振成像信号强度。结论血府逐瘀汤可通过抑制炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-10)和蛋白水解酶(MMP-1,MMP-3和MMP-9)表达,通过调节VEGF、FGF和TGF蛋白表达,增加微血管生成,改善由IL-1β诱导的髓核细胞中的炎症。

突出型和脱垂游离型腰椎间盘突出症髓核组织CD68表达分析

目的探讨突出型和脱垂游离型腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)髓核组织CD68表达差异及临床意义。方法本研究选择2019年1月~2020年1月于本院治疗的78例LDH患者,其中突出型48例,脱垂游离型30例。记录两组患者术前ODI指数以及腰腿疼痛VAS评分,术中摘除的髓核组织采用免疫组化染色检测CD68阳性表达率,采用ELISA检测TNF-α、IL-1表达情况,并分析CD68阳性表达率与ODI指数、VAS评分、TNF-α水平、IL-1水平的相关性。结果脱垂游离组腰痛VAS评分、腿痛VAS评分、ODI指数均显著高于突出组(P<0.05);脱垂游离组髓核组织CD68阳性表达率、TNF-α水平、IL-1水平显著高于突出组(P<0.05);LDH患者髓核组织CD68阳性表达率与TNF-α水平、IL-1水平、腰痛VAS评分、腿痛VAS评分、ODI指数均呈正相关关系(P<0.05)。结论脱垂游离型LDH的CD68阳性表达率显著高于突出型LDH,且CD68阳性表达率与功能障碍、疼痛症状呈正相关,与炎性因子表达呈正相关。