髓源性生长因子对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响

目的观察髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响。方法C57小鼠分为对照组,糖尿病组(DM)和MYDGF干预糖尿病组(MYDGF)。干预12周后,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素水平并推算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(Catalase)的酶量,HE染色观察肝脏形态结构,Western blot检测IKKβ/IkBα信号途径。结果与DM组相比,MYDGF组的FBG[(6.91±0.71)mmol/L vs.(19.46±1.12)mmol/L]、胰岛素水平[(13.29±1.42)mU/L vs.(21.88±1.58)mU/L]与HOMA-IR[(4.08±0.65)vs.(18.90±1.37)]明显降低(P<0.05),TNF-α[(32.17±3.18)ng/L vs.(66.39±4.51)ng/L]、IL-6[(13.65±0.89)ng/L vs.(21.55±3.27)ng/L]浓度明显降低(P<0.05),肝脏SOD[(297.54±20.43)U/mg vs.(198.32±19.29)U/mg]、GSH-Px[(0.65±0.05)U/mg vs.(0.19±0.04)U/mg]、Catalase[(220.34±19.82)U/mg vs.(134.69±18.81)U/mg]酶量显著增多(P<0.05),肝细胞脂肪变与炎性细胞浸润明显改善,IKKβ[p-IKKβ:IKKβ,(0.97±0.10)vs.(1.39±0.11)]和IkBα[p-IκBα:IκBα,(0.93±0.07)vs.(1.44±0.06)]的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论MYDGF能改善胰岛素抵抗,其作用可能是通过激活IKKβ/IkBα信号途径减轻肝脏炎症反应。

髓源性生长因子对高糖环境BMSCs成骨分化的影响及其机制

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对高糖环境中大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其分子机制。方法体外分离、培养大鼠BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标记物,碱性磷酸酶(ALP)定量检测BMSCs的成骨状态,RT-qPCR检测OSX、RUNX2和COL-I的mRNA水平,Western blot检测p-GSK3β和β-catenin的蛋白水平。结果高糖抑制BMSCs的ALP活性及OSX、RUNX2和COL-I的mRNA表达(P<0.05),添加MYDGF后该抑制作用得以改善(P<0.05)。MYDGF能够逆转高糖对p-GSK3β和β-catenin蛋白表达的抑制作用[p-GSK3β:(0.85±0.13)vs.(0.15±0.07),β-catenin:(0.79±0.14)vs.(0.37±0.11);P<0.05];Wnt信号通路拮抗剂DKK1处理后,MYDGF促进p-GSK3β和β-catenin蛋白表达的作用受到抑制[p-GSK3β:(0.43±0.11)vs.(0.85±0.13),β-catenin:(0.20±0.06)vs.(0.79±0.14);P<0.05]。结论MYDGF可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路进而促进高糖环境中BMSCs的成骨分化。

脑外伤患者髓鞘碱性蛋白和脑源性神经生长因子检测的价值

目的检测脑外伤患者血清、脑脊液髓鞘碱性蛋白(MBP)和脑源性神经生长因子(BDNF)浓度,以评估其临床应用价值。方法选取轻、中、重型脑外伤患者各20例作为试验组,另选取20例脑振荡患者作为对照组,分别于应急期、水肿期、功能康复期采集患者血清和脑脊液,采用ELISA法检测MBP和BDNF,并进行统计学分析。结果试验组患者应急期、水肿期的血清、脑脊液MBP浓度随损伤程度而升高,且均高于对照组,差异有统计学意义,P<0.01;血清、脑脊液MBP浓度与病程密切相关,应急期、水肿期的血清、脑脊液MBP浓度均明显高于康复期,差异有统计学意义,P<0.01;血清、脑脊液MBP水平随CT图像改变而变化,颅内血肿越大,MBP水平越高,脑挫裂伤高于硬膜外血肿。不同组别患者血清、脑脊液BDNF检测结果比较无统计学意义差异(P>0.05);脑外伤患者不同时期血清、脑脊BDNF检测结果比较也无统计学意义差异(P>0.05)。结论血清、脑脊液MBP是判断脑外伤损伤程度和预后的良好指标,可作为脑外伤诊断、治疗和预后判断的重要客观依据。

胰岛素样生长因子1及血小板源性生长因子对人退变髓核细胞生物学活性的影响

背景:有研究表明胰岛素样生长因子1和血小板源性生长因子可抑制人椎间盘细胞凋亡。目的:观察在体外培养条件下胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子对人退变髓核细胞生物学活性的影响。方法:体外单层培养人退变髓核细胞,通过免疫组织化学鉴定细胞。对传3代人退变髓核细胞采用分别不同生长因子干预,实验分4组:胰岛素样生长因子1组,血小板源性生长因子组,胰岛素样生长因子1+血小板源性生长因子组及对照组。结果与结论:胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子均可促进细胞增殖,促进细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,其中胰岛素样生长因子1促Ⅱ型胶原合成作用强于血小板源性生长因子(P<0.05),血小板源性生长因子促蛋白聚糖合成作用强于胰岛素样生长因子1(P<0.05)。胰岛素样生长因子1促进细胞合成Ⅰ型胶原,血小板源性生长因子抑制细胞合成Ⅰ型胶原。结果证实,胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子均可通过促进细胞增殖、促进细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,从而提高人退变髓核细胞的生物学活性。

肾上腺髓质素及转化生长因子β_1与血小板源性生长因子B在糖尿病大鼠中的变化

目的:观察肾上腺髓质素(adrenomdedullin,ADM)在糖尿病大鼠血、尿、肾组织中的浓度变化以及转化生长因子β1(transforming growthing factor beta-1,TGF-β1)与血小板源性生长因子B(platelet derived growth factor-b,PDGF-B)的变化,探讨ADM在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)形成过程中的作用。方法:将实验大鼠分成正常对照组、糖尿病组、氯沙坦组。检测各组8周的血尿肌酐、尿蛋白、ADM、TGF-β1与PDGF-B及肾脏肥大指标的变化。结果:糖尿病组、氯沙坦组中的大鼠血、尿、肾组织ADM均明显增加(P<0.05),尿中ADM浓度高于血浆。氯沙坦组高于糖尿病组,但无统计学差异。糖尿病组TGF-β1与PDGF-B表达显著升高(P<0.05),氯沙坦组低于糖尿病组,但无统计学差异。氯沙坦可降低尿白蛋白及阻遏早期肾小球肥大。结论:ADM与TGF-β1与血PDGF-B有相关关系,ADM与DN的发展关系密切,可能起代偿性保护作用。

髓源性生长因子对糖尿病小鼠BMSCs骨向分化的影响及机制研究

目的:探讨髓源性生长因子(MYDGF)对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其信号机制。方法:分离、培养糖尿病小鼠BMSCs,碱性磷酸酶(ALP)活性检测BMSCs的成骨活性,茜素红染色观察钙结节,实时荧光定量PCR(qPCR)检测成骨相关基因Runx2、Osx、ALP和OCN的表达,Western blot检测PI3K、Akt的磷酸化水平。结果:MYDGF呈浓度依赖性地增强ALP活性,促进钙结节形成,显著上调Runx2、Osx和ALP的表达(P<0.05),显著提高PI3K和Akt的磷酸化水平(P<0.05)。结论:MYDGF可通过激活PI3K/Akt信号通路促进糖尿病小鼠BMSCs骨向分化。

髓源性生长因子的研究进展

近年来,以细胞为基础治疗急性心肌梗死得到了广泛关注,研究表明以骨髓来源细胞进行治疗能够取得很好的疗效。对急性心肌梗死患者的骨髓细胞进行分析发现,由骨髓来源的单核细胞和巨噬细胞分泌的蛋白质在骨髓细胞治疗急性心肌梗死中起到重要作用,这种蛋白质被命名为髓源性生长因子。研究发现髓源性生长因子具有增强血管内皮细胞增殖,促进血管生成,保护心肌细胞的作用,现主要对髓源性生长因子的研究进展进行阐述。

髓源性生长因子对小鼠老龄化左心室重构的影响

背景:增龄是众多疾病发生发展的共同危险因素,包括心血管疾病、神经退行性疾病、骨质疏松等,其中心血管疾病已经成为目前老年人死亡的主要原因之一。目的:探讨髓源性生长因子对小鼠老龄化左心室重构的影响。方法:普通饮食喂养C57BL/6小鼠(WT鼠)和骨髓特异性髓源性生长因子敲除小鼠(KO鼠)至15月龄大,根据是否予腺相关病毒-髓源性生长因子载体干预,随机分为以下4组:WT组、KO组、腺相关病毒-绿色荧光蛋白组、腺相关病毒-髓源性生长因子组。干预12周后,对小鼠行心脏超声检查评估其心脏结构、功能,并检测各项与心功能相关的血生化指标,称量小鼠心脏质量,同时测量其胫骨长度;苏木精-伊红、Masson染色观察心肌细胞肥大和间质纤维化程度。结果与结论:①与WT组相比,KO组小鼠心脏质量、体质量、心脏质量/胫骨长度显著增加(P<0.05);②KO组小鼠左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均较WT小鼠增高,左室射血分数、短轴缩短分数降低(P<0.05);③病理结果显示,KO组小鼠心肌细胞较WT组明显增大,且心肌纤维化程度加深;④KO组小鼠对胰岛素的敏感性降低,血糖下降比例低于WT组(P<0.05);血脑钠尿肽、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及去甲肾上腺素水平较WT组增加(P<0.05);⑤恢复骨髓源性生长因子后上述指标均有所改善;⑥而各组小鼠间摄食量、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及糖化血红蛋白水平无明显区别(P>0.05);⑦提示髓源性生长因子缺失能够导致小鼠心肌细胞发生病理性结构改变及心功能下降,最终引起心室重构;补充髓源性生长因子后老龄化心室重构可得到一定改善,骨髓源性生长因子可能成为治疗老年小鼠心室重构的新药物。

破血化瘀,填精补髓方剂对脑出血大鼠脑血肿周围组织生长因子的表达

目的探讨破血化瘀,填精补髓法(受试药)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体(TrKB)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法用大鼠脑立体定位仪,参照Deinsberer等报道的方法,获得脑出血大鼠模型,通过逆转录聚合酶链反应及免疫组化技术对上述各项指标检测。结果与模型组比较,阳性药组和受试药各组大鼠在给药1~3 d后能明显改善大鼠神经系统体征,降低神经功能缺损评分;脑含水量明显降低,随着时相的变化,在给药后第7天,损伤脑区ICH面积比明显降低(均P【0.001);免疫组化结果显示,损伤脑区BDNF、TrkB及VEGF阳性细胞数量明显增加(均P【0.01);在治疗14 d,与假手术组比较,模型组VEGF阳性细胞明显增高(P【0.001);与模型组比较,阳性药组对损伤脑区VEGF阳性细胞数量并没有明显的影响(P】0.05);受试药高剂量和中剂量治疗组明显增加了损伤脑区VEGF阳性细胞数量,均有显著性差异(P【0.01);而低剂量组并没有看到相同的效应。结论受试药方剂可能通过调节神经元细胞膜上BDNF、TrKB及VEGF蛋白表达,促进出血灶脑神经元损伤修复及保护作用。

髓源性抑制细胞与促炎因子在卵巢恶性肿瘤中的研究进展

髓源性抑制细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSCs)是一类具有显著免疫抑制活性的异质细胞群,包括处于不同分化阶段的未成熟的粒细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。MDSCs可抑制CD4+、CD8+T细胞介导的适应性免疫应答,介导肿瘤免疫逃逸而促进肿瘤的生长和转移。促炎因子是一类主要由免疫细胞生成的具有许多强大生物学效应的内源性多肽,可介导多种免疫反应。MDSCs与促炎因子在卵巢癌中的分子信号传递及其机制仍不完全清楚,目前的研究提示部分促炎因子可诱导MDSCs扩增,进而促进肿瘤生长及发展。本文就MDSCs及相关促炎因子在卵巢恶性肿瘤中发生、发展和治疗的研究进行综述,以期更全面揭示MDSCs的作用机制,为探讨新的治疗方法提供理论基础。

髓源性抑制细胞诱导调节性T细胞产生的机制

髓源性抑制细胞(MDSC)是一群具有免疫抑制功能的未成熟细胞,通过抑制效应T细胞和自然杀伤(NK)细胞等抗肿瘤免疫细胞的功能介导肿瘤免疫逃逸。调节性T细胞(Treg)则在维持自身免疫稳态、控制移植排斥反应中发挥着非常重要的作用,但肿瘤微环境中的Treg却能够减弱机体的抗肿瘤免疫,而且肿瘤抗原和相关细胞因子对Treg的募集、扩增以及诱导产生有重要作用。肿瘤发生时,MDSC对Treg具有正向调控作用,抑制机体正常的抗肿瘤免疫。本文就MDSC促进Treg产生的机制进行综述,以进一步了解MDSC抗肿瘤免疫的机制,为肿瘤的免疫治疗提供新视角。

髓源性生长因子抑制RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化

目的探讨髓源性生长因子(myeloid-derived growth factor,MYDGF)对RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化的影响。方法培养破骨细胞前体细胞RAW264.7,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度MYDGF重组蛋白(rMYDGF)对RAW264.7细胞活性的影响;利用脂多糖(LPS)对RAW264.7细胞进行炎症诱导,然后观察rMYDGF干预后炎症介质表达及细胞极化情况;利用核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)对RAW264.7细胞进行破骨分化诱导并添加rMYDGF干预,随后通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞分化的情况,显微镜下观察破骨吸收陷窝及肌动蛋白环(F-actin环)数目;逆转录PCR检测破骨细胞分化过程中活化T细胞核因子1(Nfatc1)、组织蛋白酶K(CTSK)和c-Fos基因的表达情况;蛋白免疫印迹法(Western印迹)检测核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白磷酸化水平。结果MTT实验结果显示,rMYDGF浓度低于100 ng/mL时对RAW264.7细胞活性无明显抑制;rMYDGF抑制LPS诱导的炎症介质表达及M1型细胞极化;破骨诱导后,rMYDGF干预组与对照组相比,TRAP阳性细胞数目和面积均减少,骨吸收陷窝数目和面积均减少,并且F-actin环面积减少,形态不完整;此外,rMYDGF减少破骨细胞分化过程中特异性基因的表达,抑制NF-κB信号通路IκBα蛋白磷酸化。结论MYDGF抑制RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化。

填精补髓、活血化痰开窍法对血管性痴呆大鼠海马组织BDNF和bFGF含量的影响

目的探讨填精补髓、活血化痰开窍法对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)含量的影响。方法采用双血管阻塞(2VO)改良法复制VD大鼠模型,以盐酸多奈哌齐片为阳性对照组,观察填精补髓、活血化痰开窍法对大鼠海马组织BDNF及b FGF含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马组织BDNF和b FGF含量升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组,中药高剂量组,中药中剂量组海马组织BDNF含量升高(P<0.05),阳性对照组,中药高剂量组海马组织b FGF含量升高(P<0.05)。结论填精补髓,活血化痰开窍法可通过提高VD大鼠海马组织BDNF和b FGF含量,改善其学习与记忆能力。

t(4;22)致血小板源性生长因子受体α异常的髓系/淋巴系肿瘤临床分析

目的观察t(4;22)致血小板源性生长因子受体α(the platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRA)异常的髓系/淋巴系肿瘤的临床特点。方法对2010年6月收治的1例t(4;22)致PDGFRA异常的髓系/淋巴系肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析,并对其临床特点、实验室检查、诊断、治疗进行总结。结果该疾病临床表现及骨髓涂片检查类似慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML),但无CML特征性Ph染色体和(或)BCR/ABL融合基因,而细胞遗传学检测显示4号与22号染色体易位,诊断为t(4;22)致PDGFRA异常的髓系/淋巴系肿瘤。采用羟基脲及干扰素治疗后可获得完全血液学缓解。结论 t(4;22)致PDGFRA异常的髓系/淋巴系肿瘤是一类罕见疾病,临床表现与CML相似,t(4;22)及BCR/PDGFRA融合基因阳性是诊断该类疾病的关键。

髓源性生长因子通过促进GLP-1分泌改善2型糖尿病小鼠血糖水平

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及机制。方法通过给C57BL/6J野生型(WT)小鼠和MYDGF基因敲除(KO)小鼠注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,分为糖尿病组(WT-D、KO-D)及非糖尿病组(WT-ND、KO-ND)检测相关指标。再根据是否予以腺相关病毒(AAV)-MYDGF干预,将小鼠分为野生型糖尿病对照组(WT-GFP)、野生型糖尿病MYDGF干预组(WT-MYDGF)、基因敲除型糖尿病对照组(KO-GFP)和基因敲除型糖尿病MYDGF干预组(KO-MYDGF),用野生型非糖尿病小鼠作为空白对照组,观察MYDGF对小鼠生化指标、GLP-1分泌及丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。结果干预6周后,WT-ND和KO-ND组小鼠各糖脂代谢指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),与WT-D组相比,KO-D组空腹血糖(FPG)、HbA1C及血脂水平升高,胰升糖素样肽原基因(gcg)、前蛋白转化酶3(pc3)mRNA表达降低,GLP-1分泌减少(均P<0.05)。与WT-GFP组比较,WT-MYDGF组FPG、HbA1C及血脂水平降低,gcg、pc3 mRNA表达上调,GLP-1分泌增加(均P<0.05)。KO组经MYDGF干预与WT组有相同的变化趋势。Western印迹结果显示,KO小鼠较WT小鼠ERK1/2磷酸化水平降低,而WT和KO小鼠经MYDGF干预后,其磷酸化升高。结论MYDGF可通过激活MEK/ERK信号通路促进GLP-1分泌,进而延缓糖尿病的发生发展。

髓源性生长因子改善载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化作用的研究

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法西方饮食喂养MYDGF+/+ApoE-/-小鼠(AKO)和MYDGF-/-ApoE-/-小鼠(DKO)12周,根据是否予腺相关病毒(AAV)-MYDGF载体干预,将AKO和DKO小鼠分为如下6组:AKO组、DKO组、AKO-绿色荧光蛋白(GFP)组、DKO-GFP组、AKO-MYDGF组和DKO-MYDGF组,每组8只。观察MYDGF对AKO及DKO小鼠血管内皮舒张功能、斑块面积及炎症的影响。两组间比较采用t检验。结果干预12周后,与AKO组相比,DKO组小鼠内皮依赖性血管舒张功能下降(t=12.26,P<0.05),斑块表面积及横截面积均增加[(13.56±3.10)%比(42.01±3.29)%,t=17.80,P<0.01;(7.46±1.86)%比(21.54±2.18)%,t=13.87,P<0.01];小鼠主动脉炎性浸润[巨噬细胞(CD68)、T淋巴细胞(CD3)]面积、血清炎性因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6)水平增高(t=7.51~51.52,均P<0.01);体重、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及游离脂肪酸水平增加(t=2.42~9.29,均P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平降低(t=9.865,P<0.01)。相反,补充MYDGF后,与AKO-GFP组和DKO-GPF组小鼠相比,AKO-MYDGF组和DKO-MYDGF组小鼠内皮依赖性血管舒张功能明显改善(t=4.38~5.17,均P<0.05);斑块面积明显减少[表面积:AKO-GFP组比AKO-MYDGF组为(15.22±1.47)%比(6.85±1.37)%、DKO-GFP组比DKO-MYDGF组为(43.16±2.73)%比(17.93±2.04)%;横截面积:AKO-GFP组比AKO-MYDGF组为(10.42±1.24)%比(6.31±0.72)%、DKO-GFP组比DKO-MYDGF组为(19.33±1.04)%比(13.24±1.14)%,t=8.10~20.97,均P<0.01];炎性浸润及炎症因子水平显著降低(t=6.29~40.79,P<0.01),代谢紊乱得到改善(t=2.16~4.75,P<0.05)。结论MYDGF可改善AopE-/-小鼠血管内皮功能,减少斑块面积,降低炎性浸润及炎症因子水平,改善机体代谢。MYDGF可能通过降低炎症反应改善AopE小鼠动脉粥样硬化的发生与发展。

髓源性生长因子对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法高脂饲料喂养雄性C57BL/6J野生型(WT)小鼠和MYDGF基因敲除(KO)小鼠12周,根据使用腺相关病毒(AAV)-MYDGF或AAV-绿色荧光蛋白(GFP)干预,将WT和KO小鼠分为WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组,普通饲料喂养的WT小鼠作为对照组。收集各组小鼠的体重、日间和夜间产热量,解剖分离各组小鼠两侧附睾白色脂肪组织(eWAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)和肩胛棕色脂肪组织(iBAT)并称重,HE染色观察脂肪细胞形态,免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测皮下脂肪棕色化相关基因[解偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、PR结构域蛋白16(PRDM16)]的表达,免疫荧光检测皮下脂肪血管数量。根据噻唑蓝(MTT)实验结果,选择使用100 ng/ml重组MYDGF(rMYDGF)干预24 h的3T3-L1细胞作为实验(rMYDGF)组,未进行rMYDGF干预的细胞培养24 h作为对照(Vehicle)组,采用RT-PCR和Western blot法检测两组细胞UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平。采用独立样本t检验比较组间差异。结果共纳入30只小鼠,对照组、WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组各6只。干预12周后,与WT-GFP组和KO-GFP组相比,WT-MYDGF组与KO-MYDGF组小鼠体重均降低,日间和夜间产热能力均提高,UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA表达水平和血管数量均增高(P<0.05),小鼠eWAT和iWAT的体积和细胞均减小;与WT-GFP组相比,WT-MYDGF组的eWAT和iWAT重量均减小(P<0.05);与KO-GFP组相比,KO-MYDGF组的eWAT重量减小(P<0.05)。体外培养3T3-L1脂肪细胞并使用重组MYDGF干预的结果显示,与Vehicle组相比,rMYDGF干预组的棕色化相关基因UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平均增高(P<0.05)。结论MYDGF可促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化。

丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导神经生长因子启动肾上腺髓质嗜铬细胞冗余性

神经生长因子（NGF）是目前发现的参与支气管哮喘（简称哮喘）气道神经源性炎症的关键,对神经元的分化起重要作用.

髓源性生长因子的分子机制研究进展

髓源性生长因子是一种由骨髓来源的单核细胞和巨噬细胞分泌产生的蛋白质,具有独特的结构特征,不属于任何已知的细胞因子或生长因子家族,并且与其他蛋白质序列同源性很低。髓源性生长因子在进化上高度保守,在内质网、高尔基体以及细胞外均有存在。研究表明,髓源性生长因子可通过细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡以及炎症等相关信号通路,在心血管疾病和代谢疾病中起到一定的作用。探究髓源性生长因子在这些疾病中的分子机制,有助于了解其潜在的治疗用途。文章通过研究和分析现有的文献资料,从髓源性生长因子的蛋白特点及其在不同疾病模型中信号通路进展等方面进行了综述,主要介绍了髓源性生长因子的结构、重组表达、信号通路以及应用方面的研究现状,为后续髓源性生长因子的分子机制研究及应用提供依据。