急性脑卒中患者神经功能及肢体瘫痪程度与脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体的变化

目的:探讨脑卒中急性期脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体浓度与神经功能预后,肢体瘫痪程度和病程的关系。方法:选择2002-01/2003-01惠州市中心人民医院神经内科住院的急性脑卒中患者122例,男70例,女52例;年龄28～88岁。有近期神经功能预后记录者共111例,其中死亡9例,病情无变化16例,病情好转(指瘫痪恢复1级)54例,病情明显好转(指瘫痪恢复2级或2级以上)32例。108例患者有不同程度的偏瘫,其中轻度偏瘫34例,重度偏瘫74例。入院时病程在12h以内患者17例,12～24h19例,24～72h20例,4～7d26例,8～15d20例,16d以上20例。同期选择以无神经系统器质损害的功能性头痛患者38例和无神经系统疾病患者104例的脑脊液作为对照组,共142例。均知情同意。所有被检患者在发病后病情许可的情况下,采脑脊液1mL,根据酶联免疫吸附间接法测定髓磷脂碱性蛋白抗体(微量法)。其中23例患者分别于发病后的第2周或第3周时复查髓磷脂碱性蛋白抗体,评估脑白质神经元受损情况。结果:参加试验的122例急性脑卒中和142例对照组患者,全部进入结果分析。①122例急性脑卒中患者中有101例脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体阳性,142例对照组中有1例患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体可疑阳性,脑卒中组脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于对照组(4.90±5.35,0.24±0.35,t=8.45,P<0.001)。②74例重度偏瘫患者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度值高于34例轻度偏瘫患者(5.46±5.71,3.10±3.67,t=2.21,P<0.05)。③122例中有短期神经功能预后记录者111例,病情无变化患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于病情好转和病情明显好转患者(9.20±4.38,4.21±4.95,1.74±1.95,F=10.02,P<0.01)。④病程在12h以内,12～24h,24～72h,4～7d,8～15d,16d以上者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度分别为7.20±8.33,5.63±5.59,4.44±5.28,4.31±4.25,3.77±3.79,3.06±3.01。随着病程延长,脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度逐渐降低(F=2.41,P<0.05)。结论:偏瘫越严重、神经功能预后越差、病程越短,神经元损伤越严重,脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度越高,提示该项指标具有制定脑卒中患者近期神经元损伤程度的量化作用。

癫痫患者血清、脑脊液髓鞘碱性蛋白的测定及意义

目的:探讨癫痫患者痫性发作后对神经元和血脑屏障的损伤。方法:采用酶联免疫法测定癫痫患者在痫性发作后2 d内血清和脑脊液(CSF)中髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量;与非神经系统疾病的神经症对照组对比分析。结果:患者组CSF中MBP较对照组升高,差异有显著性;但血清中MBP含量与对照组无差异。结论:癫痫患者癫痫发作后脑脊液中MBP升高,提示痫性发作对中枢神经系统有损害;而血中MBP正常,提示血脑屏障正常。

面神经修复中再生室内髓鞘碱性蛋白的作用初探

目的 探讨外源性髓鞘碱性蛋白 (myelinbasicprotein ,MBP)在家兔面神经再生室修复中的作用。方法 将 33只家兔横断的面神经干近、远端缝于硅胶管壁上 ,形成约 12 μL大小的神经再生室。一侧为实验组 ,将MBP注入再生室内 ;对侧为对照组不注任何物质。分别在术后 4、6、8周处死动物 ,切取标本 ,在光镜下行组织形态学观察。结果 形态学分析表明术后 4周 2组再生室内再生面神经的有髓轴突直径、髓鞘厚度及长入再生室远端有髓轴突数差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,随着时间的延长 (术后 6、8周 ) ,MBP组较对照组再生面神经显得更为成熟 ,6周时再生轴突成熟程度差异更明显。结论 MBP有促进家兔面神经再生修复的作用 。

甲基维生素B_(12)对反复前脑缺血再灌注后大鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的:探讨大鼠前脑缺血再灌注后不同脑区髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)的表达,甲基维生素B12对白质损伤的保护作用。方法:实验于2003-07/2004-03在吉林大学再生医学科学研究所病理教研室实验室进行。取雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注治疗组,每组15只,采用双侧颈总动脉夹闭法制备前脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑缺血再灌注后1,2和4周时胼胝体、内囊和脑室周围MBP的表达。结果:缺血再灌注组胼胝体、脑室周围和内囊MBP表达2周时增多,为(13.0±3.0),(15.2±1.8),(14.4±2.2)分/视野,4周时增多更显著,与假手术组比,差异有显著性意义(P<0.05)。甲基维生素B12治疗后,MBP表达减少,2周时为(8.4±0.6),(8.2±0.4),(9.6±1.3)分/视野,4周时减少更显著,与缺血再灌注组比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:脑缺血后白质损伤在2周时开始出现,脑室周围损伤在2周时达高峰,4周后回落,胼胝体和内囊区的损伤至少持续4周。给予甲基维生素B12治疗后白质损伤显著改善,治疗时间最短不能少于4周。

髓磷脂蛋白活化淋巴细胞对神经元的攻击作用及其亚型特点

目的:观察髓磷脂蛋白活化的淋巴细胞对神经元的直接攻击作用并进一步鉴别攻击神经元的淋巴细胞类型。方法:实验于2006-02/04在解放军第四军医大学唐都医院神经内科形态学实验室完成。将髓磷脂蛋白肽段活化的反应性淋巴细胞与人脑神经元混和培养,用扫描电镜和荧光显微镜观察淋巴细胞对神经元的攻击作用,并确定对神经元起攻击作用的淋巴细胞的亚型。结果:由髓磷脂蛋白活化的淋巴细胞对神经元有明显的黏附和攻击作用,可使神经元的细胞膜和髓鞘产生损伤,导致神经元变性。CD4+T细胞,CD8+T细胞和NK等细胞共同参与了对神经元及髓鞘的损伤过程。结论:髓磷脂蛋白活化的CD4+T细胞,CD8+T细胞和NK细胞等淋巴细胞对神经元有直接攻击作用,这种直接作用可能是多发性硬化症早期的发病机制之一。

贴附式头部亚低温治疗后胆红素脑病仔兔血中髓鞘碱性蛋白的改变

目的通过贴附式头部亚低温对胆红素脑病仔兔治疗前后血中髓鞘碱性蛋白的测定,揭示贴附式头部亚低温对胆红素脑病有保护作用。方法实验于2003-07/2005-09在哈尔滨医科大学完成。取生后两三天纯系新西兰仔兔20只,随机分为正常对照组仔兔10只,胆红素脑病仔兔10只。①胆红素脑病仔兔动物模型的建立。②胆红素脑病仔兔采用贴附式头部亚低温治疗48h。③采用酶联免疫法测定两组兔治疗前后血清中髓鞘碱性蛋白含量。结果20只兔均进入结果分析。胆红素脑病仔兔血清髓鞘碱性蛋白含量治疗后较治疗前明显降低[(1.11±0.49),(1.87±0.51)μg/L,t=3.45,P<0.01];胆红素脑病仔兔治疗前血清髓鞘碱性蛋白含量明显高于正常组[(1.06±0.54)μg/L](t=3.52,P<0.01)。结论①贴附式头部亚低温对胆红素脑病有保护作用。②血中髓鞘碱性蛋白含量可作为胆红素致脑损伤早期诊断的敏感指标。

胰性脑病脱髓鞘病变与髓鞘碱性蛋白的相关性

胰性脑病(PE)是重症急性胰腺炎(SAP)的严重并发症之一,早期诊断多依靠病史、临床症状及体征,病情发展快,合并多脏器功能不全,治疗不及时可发展多脏器功能衰竭,病死率高。现已知脱髓鞘是该病的重要病理特征,表现是脑灰质、白质的脂溶性脱髓鞘及出血、水肿等炎症改变。然而脱髓鞘病变的靶抗原是髓鞘碱性蛋白(MBP)。综述了PE中枢神经系统发生脱髓鞘病变时MBP水平变化,旨在为PE脱髓鞘病变、早期诊断及预后研究提供线索。

不同方向外力打击致兔颅脑损伤时血清髓鞘碱性蛋白浓度的变化(英文)

背景:垂直与水平打击产生的受力不同造成破坏性病变程度是否一致?血液中的髓鞘碱性蛋白含量变化与打击形式是否有关联?目的:观察不同方向外力打击致兔颅脑损伤时血清髓鞘碱性蛋白浓度以及脑组织形态学变化。设计:随机对照实验。单位:一所医学院附属医院的神经外科。材料:实验于2003-10/2004-01在沈阳医学院中心实验室完成。选择健康家兔30只,雌雄不拘,随机分为垂直打击组和水平打击组,15只/组。方法:将全部家兔麻醉后俯卧位固定于多向颅脑损伤打击器的固定台上。分别抽取每只家兔的耳缘静脉血1mL,用作受伤前髓鞘碱性蛋白对照。垂直打击组实施垂直打击,打击锤直接垂直撞击于颅顶骨上;水平打击组实施水平打击,打击锤水平撞击于兔头侧方。48h后按相同方法制备两组血清,用作受伤后髓鞘碱性蛋白对照。最后将两组动物断头处死作病理检查。主要观察指标:①打击前后两组血清髓鞘碱性蛋白浓度的变化差异。②两组颅脑损伤后的病理形态变化差异。结果:按意向处理分析,30只动物均纳入实验。①两组家兔遭遇打击前髓鞘碱性蛋白浓度无明显差异。遭遇打击48h后髓鞘碱性蛋白浓度垂直打击组与水平打击组亦无明显差异(P>0.05);②垂直打击组髓鞘碱性蛋白打击前浓度明显低于打击后浓度[(1.68±0.86),(5.25±1.96)μg/L,t=3.226,P<0.05];水平打击组髓鞘碱性蛋白打击前浓度明显低于打击后浓度[(1.70±0.91),(5.73±2.07)μg/L,t=3.080,P<0.05]。③打击后病理形态变化:垂直打击组双侧额顶近中线部位出现皮层脑组织内血管扩张充血,深层白质水肿,血管外和细胞外间隙明显扩大;水平打击组动物除双侧额顶近中线部位出现与垂直打击组相似变化外,相同的病理还可见于颅底面,但深层白质的病理形式与前者基本一致。结论:垂直或水平方向的外力打击均可造成脑损伤。打击前后髓鞘碱性蛋白浓度和打击后病理形态学表明这两种不同方向的外力打击使实验模型兔颅脑受损程度大致接近。

不同程度急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2和超敏C反应蛋白水平及临床意义

目的:探讨不同程度急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2和超敏C反应蛋白水平及临床意义。方法:将40例急性脑梗死患者按不同程度分为为A、B、C组,健康组另选同期健康者41例,检测四组患者血清Lp-PLA2、hs-CRP。结果:健康组血清Lp-PLA2,hs-CRP水平分别为131.43!53.34ng/ml,2.35!1.30mg/L;A、B、C三组的血清Lp-PLA2、hs-CRP水平分别为297.45!120.45ng/ml,11.39!3.74mg/L;A、B、C三组患者血清Lp-PLA2水平、hs-CRP水平高于健康组(P<0.05);A、B、C三组患者血清Lp-PLA2水平分别为228.43!51.23ng/ml,239.45!71.57ng/ml,356.56!99.13ng/ml;A、B组患者血清Lp-PLA2水平差异不明显(P>0.05),C组患者血清Lp-PLA2水平高于A、B两组患者(P<0.05);A、B、C三组患者hs-CRP水平分别为5.46!1.50mg/L,6.76!2.53mg/L,13.56!3.21mg/L;A、B组患者hs-CRP水平差异不明显(P>0.05),C组患者hs-CRP水平高于A、B两组(P<0.05);患者急性脑梗死严重程度与血清Lp-PLA2、hs-CRP水平呈正相关,患者病情越严重,血清Lp-PLA2、hs-CRP水平越高,三组患者r分别为0.73,0.63,0.71,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者血清Lp-PLA2、hs-CRP水平与急性脑梗死严重程度呈正相关,血清Lp-PLA2、hs-CRP水平的相关测试,可以评判、分析患者病情,有利于临床对急性脑梗死患者的治疗及预后。

两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段诱导自身反应性脑脊髓炎实验动物模型的比较(英文)

背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型,目前国内的模型多呈现单向病程。应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型。目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型。设计:完全随机设计的对照实验。单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所。材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行。选用8～12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组各30只。干预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精-伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变。主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征。②病理学及体质量和神经功能变化评分。结果:全部60只小鼠均纳入分析。①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变。②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g。髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60d内体质量增长到(23.52±2.37)g。髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60d时体质量为(16.70±0.46)g。③神经功能评分:两组最高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3.71±1.05,t=0.49,P=0.628)。结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应。②两种模型虽然同样具有缓解-复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关。

少突胶质细胞髓鞘来源抑制蛋白及其受体的研究进展

目的:成年哺乳动物中枢神经系统损伤后,少突胶质细胞和髓鞘来源的几种抑制蛋白能够显著抑制其再生,通过与共同的Nogo-66受体结合而发挥抑制轴突再生的作用。近来发现Nogo-A及髓鞘相关糖蛋白还有另外的不同于Nogo-66受体途径,为进一步研究中枢神经系统损伤后再生提供了新思路。本文就Nogo-A、髓鞘相关糖蛋白、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白及其受体的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1981-01/2004-05期间的相关文章,检索词为“Nogo-A,MAG,OMgp,NgR”,并限定文章语言种类为English。资料选择:选取实验为各类型中枢神经系统损伤的大鼠模型的相关实验,进行初审,删除明显不符合动物模型实验的研究,然后查找余下的文献全文,进一步判断是否为随机动物模型实验。纳入标准:①随机动物模型试验,无论是否为单盲、双盲或非盲法。②平行对照组为脊髓未受损伤的大鼠动物模型,治疗组为中枢神经系统受损的大鼠模型。排除标准:明显不随机的动物模型试验或非动物模型研究;质量评价主要考察资料的真实性,试验设计是否合理,观测检验过程是否严格,统计学处理是否有说服力;重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共检索到30篇相关文献,排除的6篇文献中,2篇是重复的同一研究,4篇不符合大鼠模型试验。共24篇文献符合纳入标准,其中7篇涉及Nogo-A蛋白,8篇涉及髓鞘相关糖蛋白,5篇涉及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白,5篇涉及Nogo-66受体及其他受体。资料综合:Nogo-A包含Nogo-66和amino-Nogo两个功能性结构域,对轴突生长均有抑制作用。髓鞘相关糖蛋白不仅对成年轴突生长具有抑制作用,且可以促进新生神经元轴突生长。少突胶质细胞髓鞘糖蛋白是糖基磷脂酰肌醇锚合蛋白,富含亮氨酸重复片段结构域,参与蛋白间的相互作用,发挥DNA修复、RNA剪接、细胞间黏附及信号转导等功能。结论:成年哺乳动物中枢神经系统受损后,几种主要的抑制蛋白与共受体结合而发挥抑制轴突再生的作用,为进一步研究中枢神经系统损伤后再生做铺垫。

血清BUN、S-100B蛋白、MBP水平与维持性血液透析患者透析失衡综合征发生风险间的关系及预测价值

目的分析血清尿素氮(BUN)、S-100B蛋白、髓磷脂碱性蛋白(MBP)水平与维持性血液透析(MHD)患者透析失衡综合征(DDS)发生风险间的关系,并探讨三者对DDS的预测价值。方法选取2019年1月至2021年7月该院收治的110例MHD患者为研究对象,采用随机抽样法按7∶3比例分为训练组(77例)和测试组(33例)。统计训练组DDS发生率,比较发生DDS与未发生DDS患者的BUN、S-100B蛋白、MBP水平,采用多因素Logistic回归分析BUN、S-100B蛋白、MBP与MHD患者发生DDS的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析BUN、S-100B蛋白、MBP预测MHD患者发生DDS的风险,采用测试组患者BUN、S-100B蛋白、MBP水平对风险模型进行组外验证。结果训练组DDS发生率为15.58%,DDS患者年龄、每周透析次数大于/多于未发生DDS患者,BUN、S-100B蛋白、MBP水平高于未发生DDS患者,血清清蛋白、血红蛋白水平低于未发生DDS患者(P<0.05);BUN、S-100B蛋白、MBP水平升高均会增加DDS发生风险(P<0.05);构建预测MHD患者DDS发生风险的模型为P=1/(1+e^(-Y)),Y=—13.624+1.236×X_(BUN)+1.331×X_(S-100B蛋白)+1.545×X_(MBP),P为发生概率,Y为预测指数,BUN、S-100B蛋白、MBP联合预测DDS的曲线下面积为0.853,风险模型预测测试组DDS发生风险的灵敏度、特异度、准确率分别为80.00%、78.57%、78.78%。结论血清BUN、S-100B蛋白、MBP与MHD患者DDS发生风险密切相关,可用于预测模型的构建,预测DDS发生风险。

七叶皂苷对缺血性脑卒中大鼠血清MBP含量和髓鞘再生的影响

目的：探讨注射用七叶皂苷对缺血性脑卒中大鼠受损脑髓鞘的保护作用。方法：104只成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(N)、假手术组(C_-)、大脑中动脉阻塞模型组(C_+)、生理盐水治疗组(E_0)、七叶皂苷(1mg·kg^(-1),qd)治疗组(E_1)。用改良的线栓法制备右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型,用Pal-Weigert髓鞘特殊染色法和ELISA法动态观察各组在1,3,5,7 d时脑髓鞘的再生情况和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量。结果：在各个时间点,C_+组内囊有明显的髓鞘脱失,且血清MBP含量也明显升高(P<0．05,P<0．01)；E_1组在各个时间点的髓鞘脱失程度明显减轻,且血清MBP含量升高的幅度明显低于C_+组(P<0．01)。结论：注射用七叶皂苷可能通过较明显激发脑的可塑性潜能及其他机制,促进MCAO大鼠缺血损伤区的髓鞘再生。

雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠治疗作用的观察

目的:探讨雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统(CNS)髓鞘及轴突损伤的影响。方法:用MOG35-55多肽诱发建立40只EAE小鼠模型后随机分为2组,各20只,治疗组予雌激素治疗,对照组予同等量的生理盐水灌胃处理。比较2组EAE小鼠的临床症状评分和体质量变化。取各组EAE小鼠脑和脊髓,行罗克沙尔固蓝(LFB)-HE染色及Bielschowsky染色观察髓鞘及轴突损伤情况;实时荧光定量PCR及Westernblot检测各组EAE小鼠CNS中髓鞘碱性蛋白(MBP)及生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达。结果:治疗组EAE小鼠较对照组临床症状评分、平均丧失的最大体质量降低;LFB-HE染色、Bielschowsky染色示治疗组较对照组脱髓鞘减轻,轴突损伤减轻,PCR及Westernblot结果显示治疗组MBP和GAP-43表达较对照组增加。结论:雌激素可通过减轻髓鞘损伤及促进轴突再生治疗EAE小鼠。

血清S100B和髓鞘碱性蛋白与早产儿脑室周围白质软化的相关性研究

目的探讨脑白质损伤(PVL)早产儿血清S100B及髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的变化及其与预后判定的关系。方法选择2010年7月1日至2012年12月31日于暨南大学附属顺德妇幼保健院新生儿科住院的出生胎龄<34孕周的121例早产儿为研究对象,并根据头颅超声检查及MRI检查结果,将结果提示有PVL表现的78例早产儿纳入PVL组,将结果未见明显异常的43例早产儿纳入正常组。两组早产儿一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患儿出院后每3个月随访1次,并采用《Gesell量表》测定患儿运动及智力发育商直至患儿纠正胎龄达1岁。根据早产儿生后第7天的血清MBP(>10.0μg/L)及S100B(>4.5μg/L)水平,再将其分为1组(正常早产儿)、2组(血清S100B和MBP水平明显下降的PVL早产儿)及3组(血清MBP和S100B持续升高的PVL早产儿)。本研究遵循的程序符合暨南大学附属顺德妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果 1PVL组早产儿血清S100B水平在生后第3天开始升高,至生后第7天达最高峰,均显著高于正常组早产儿,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其血清S100B水平在生后第14天时降至最低,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2PVL组早产儿血清MBP水平在生后第3天达到峰值,此后逐渐下降,且其生后第1,3,7,14天的血清MBP水平均显著高于正常组早产儿,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3随访结果显示,3组早产儿1岁时运动和智力发育商较1组和2组早产儿显著降低,前者与后二者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PVL患儿的血清MBP及S100B水平与其病情严重程度相关。患儿血清MBP及S100B水平持续升高超过7d,则提示其预后不良。

JNK信号通路介导ghrelin对乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药蛋白表达的影响

目的探讨ghrelin调控c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号转导通路对乳腺癌细胞P-糖蛋白表达的影响。方法培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,分别加入生长激素释放肽(ghrelin,100 nmol/L,干预72小时)、多柔比星(0.8 mg/L,干预72小时)、ghrelin联合多柔比星(ghrelin 100 nmol/L,多柔比星0.8 mg/L,干预72小时)。采用MTT方法检测细胞增殖,Western blot法检测细胞JNK、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达及p-JNK水平。结果 MTT检测显示,人乳腺癌MDA-MB-231细胞在ghrelin的干预下增殖(P<0.01),存活率在多柔比星的干预下降低(P<0.01),ghrelin联合多柔比星能够抑制多柔比星对MDA-MB-231细胞的杀伤作用(P<0.01)。ghrelin组JNK表达及p-JNK水平上升(均P<0.01),且P-gp蛋白表达上升(P<0.05);多柔比星组JNK表达及p-JNK水平下降(均P<0.01);ghrelin联合多柔比星较多柔比星组JNK表达及p-JNK水平增加,且P-gp表达明显上升(均P<0.05)。结论 ghrelin激活JNK信号通路干预乳腺癌细胞P-gp表达增加从而抑制多柔比星诱导乳腺癌细胞凋亡。

血浆ⅡA分泌型磷脂酶A_2与冠心病相关性研究

目的:研究血浆A分泌型磷脂酶A2(A-sPLA2)与冠心病的相关性。方法:40例确诊冠心病患者(冠心病组)及46例非冠心病患者(对照组),用酶免法测定血浆中的A-sPLA2浓度;用免疫比浊法测定血清中载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白a、C-反应蛋白含量;酶法测定血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。结果:冠心病组体内A-sPLA2浓度显著高于对照组(P<0.05)。A-sPLA2与CRP呈显著正相关(P<0.05),与传统的危险因子(年龄、吸烟、糖尿病、高血压、高胆固醇血症、低HDL-C)的数目及血管病变支数无相关性。多变量Logistic回归分析显示:高浓度A-sPLA2、吸烟、糖尿病是区分冠心病与非冠心病显著的变量。结论:血浆A-sPLA2是冠心病重要的危险因子,与冠心病相关。

实验性变态反应性脑脊髓炎的模型建立及病理特征

目的:利用牛脑提取髓鞘碱性蛋白免疫豚鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,观察其病理改变。方法:实验于2004-06/12在解放军济南军区总医院全军神经内科实验室完成。取健康雌性豚鼠30只,单纯随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又分为发病后1,5,10d和1个月4个亚组,每亚组6只。模型组豚鼠用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂(1∶2)均匀乳化后(低温操作半小时以上,取1滴滴到水面上,液滴不散开为达到乳化要求),按体质量多点注入豚鼠背部皮下建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,抗原量按1.0μg/g体质量计算。对照组背部皮下注入等量生理盐水加完全福氏佐剂。观察豚鼠神经系统表现,在相应时间点处死动物取大脑、脊髓做病理检查,光镜下观察豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的病理改变。结果:30只豚鼠进入结果分析。①利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白成功建立了豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型。模型组豚鼠经髓鞘碱性蛋白免疫后发病,出现肢体瘫痪、体质量下降。对照组动物未见发病。②发病动物病理改变如下:脑、脊髓实质小静脉周围炎性细胞浸润,呈“袖套”状改变;脑、脊髓白质小静脉周围出现明显的髓鞘崩解或脱失;实验性变态反应性脑脊髓炎发病初期,星形胶质细胞反应轻微;高峰期,星形胶质细胞反应较明显;恢复期,星形胶质细胞反应明显。结论:利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白可成功建立豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型,其主要病理改变为血管周围炎性细胞浸润、白质脱髓鞘及胶质细胞的反应。

Nogo受体和阻断剂与脊髓损伤

目的:总结Nogo受体和阻断剂的性质,与轴突生长的相互关系,探讨Nogo受体阻断剂在促进脊髓损伤修复中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline1997-01/2006-01关于脊髓损伤与Nogo受体的文章。检索词“spinalcordinjury,Nogo,NgR”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1997-01/2006-01的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脊髓损伤,Nogo受体”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:关于脊髓损伤修复与Nogo受体及阻断剂的相互关系。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献51篇,排除25篇重复性研究。26篇符合纳入标准。资料综合:Nogo-66受体1是髓鞘糖蛋白、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白以及Nogo的共同受体。通过Nogo-66受体1/P75/LINGO-1的受体复合物激活RhoA,导致神经元轴突溃变,抑制功能恢复。NEP1～40等是Nogo-66受体1的受体阻断剂,能够促进轴突生长。结论:Nogo-66受体1阻断剂能促进神经再生和功能恢复,很有希望成为治疗脊髓损伤的有效药物。