骨髓增生异常综合征患者外周血单个核细胞中视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因1的表达

目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因1(RIZ1)的表达及其临床意义。方法选取2012年7月至2015年7月于新乡医学院第一附属医院收治的MDS患者86例为研究对象(MDS组),并选取同期体检健康者90例作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测PBMC中RIZ1蛋白及其mRNA表达水平,并分析RIZ1表达与MDS患者临床病理特征的关系。结果对照组和MDS组受试者PBMC中RIZ1 mRNA表达水平分别为1.73±0.41和0.47±0.18,MDS组患者PBMC中RIZ1 mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05)。对照组和MDS组受试者PBMC中RIZ1蛋白表达水平分别为1.32±0.36和0.35±0.22,MDS组患者PBMC中RIZ1蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05)。RIZ1蛋白表达与MDS患者的年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白水平及血小板计数无关(P>0.05),而与骨髓原始细胞比例、世界卫生组织(WHO)分型及染色体核型有关(P<0.05)。结论 RIZ1在MDS患者PBMC中呈低水平表达,并与患者的骨髓原始细胞比例、WHO分型及染色体核型显著相关,这为MDS的早期诊断和靶向治疗提供了新的思路。

诱导化疗时外周血原始细胞清除时间和初诊时白蛋白水平与急性髓系白血病患者基因突变及预后之间的关系

目的 探讨诱导化疗时外周血原始细胞清除(PBBC)时间和初诊时白蛋白(ALB)水平与急性髓系白血病(AML)患者基因突变及预后之间的关系。方法 收集昆明医科大学第二附属医院2017年1月至2023年5月初诊的175例AML患者的临床资料进行回顾性分析,采用ROC曲线确定PBBC的最佳临界值为6.5 d,PBBC≤6.5 d划分为外周血原始细胞清除短时间组(EBC),PBBC> 6.5 d分为外周血原始细胞清除长时间组(DBC);以PBBC和初诊时ALB建立简易预后模型,可以将患者划分为a、b、c 3组,a组(PBBC≤6.5 d、ALB>34.45 g/L,无危险因素),b组(PBBC> 6.5 d、ALB> 34.45 g/L或PBBC≤6.5 d、ALB≤34.45 g/L,1个危险因素),c组(PBBC> 6.5 d、ALB≤34.45 g/L,2个危险因素),对3组患者各基因突变情况及OS进行比较;采用t检验和卡方检验或秩和检验评估各种参数的差异性,Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 对影响预后的因素进行COX回归分析显示PBBC和ALB是影响预后的独立因素,差异存在统计学意义(P <0.05);对abc 3组的OS进行组间比较发现,3组中位OS分别为未达到、1.86 a和0.93 a(a组vs b组,P <0.001;a组vs c组,P <0.001;b组vs c组,P=0.001),差异具有统计学意义,得出无危险因素组的OS和PFS均优于1~2个危险因素者。发现3组间CEBPA双突变和NPM1基因突变无统计学意义(P> 0.05),但C-KIT基因突变有统计学意义(P <0.05)。结论 PBBC和ALB是AML患者预后的独立危险因素,以PBBC和ALB组成的简易预后模型可以为精准化、个体化诱导化疗方案的选择提供依据,为判断初诊AML患者的基因突变及预后提供参考。

营养风险指数、血清铁蛋白、可溶性E钙黏蛋白与急性髓系白血病异基因造血干细胞移植术患者预后的相关性分析

目的探讨营养风险指数(NRI)、血清铁蛋白(SF)、可溶性E钙黏蛋白(SE-CAD)与成人急性髓系白血病(AML)异基因造血干细胞移植术患者预后的相关性。方法选取2019年1月至2021年12月于空军军医大学第二附属医院接受异基因造血干细胞移植术治疗,且随访至2023年12月的AML患者119例作为研究对象,设立为试验组,同期选取60例健康体检者设立为对照组。对比NRI、SF、SE-CAD水平变化。结果试验组的NRI低于对照组,而SF、SE-CAD水平高于对照组(P<0.05)。不同白细胞计数、血红蛋白水平、骨髓原始细胞比例、FAB分型的NRI、SF水平、SE-CAD水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。白细胞计数、血红蛋白水平、骨髓原始细胞比例、FAB分型与NRI(r=-0.237、-0.179、-0.357、-0.258,P<0.05)呈负相关,与SF水平(r=0.236、0.212、0.190、0.180,P<0.05)、SE-CAD水平(r=0.328、0.278、0.302、0.256,P<0.05)呈正相关。营养风险指数(NRI)下降和SF水平、SE-CAD水平升高为AML患者术后3年无进展生存时间及总生存时间的独立影响因素(P<0.05)。NRI、SF、SE-CAD及三项联合预测AML患者预后的曲线下面积(AUC)值分别为0.725、0.755、0.756及0.843(P<0.05)。结论在AML患者中NRI异常下降,SF、SE-CAD水平异常升高,可对预后产生不利影响。

长链非编码RNA母系表达基因8通过微小RNA-495-3p调控急性髓性白血病细胞高迁移率族蛋白A1表达及对细胞增殖、凋亡的作用机制研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓捐赠者骨髓标本,常规培养人AML细胞株HL-60,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法骨髓单个核细胞中lncRNA MEG8 mRNA表达。将HL-60细胞分为六组,即HL-60组(HL-60细胞)、si-NC组(转染si-NC)、si-lncRNA MEG8组(转染si-lncRNA MEG8)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-495-3p mimic组(转染miR-495-3p mimic)、si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组(转染si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic),CCK-8法检测培养24、48、72 h各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中HMGA1表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MEG8、miR-495-3p、HMGA1之间的关系。结果:与对照组相比,观察组lncRNA MEG8 mRNA表达升高(P<0.05)。与miR NC+MEG8 WT组比较,miR-495-3p mimic+MEG8 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05),与miR NC+HMGA1 WT组比较,miR-495-3p mimic+HMGA1 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组、mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8组、miR-495-3p mimic组和si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组24、48 h细胞增殖能力均显著下降,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组细胞增殖率最低(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HL-60细胞凋亡率高于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HMGA1蛋白表达低于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。结论:沉默lncRNA MEG8可能通过上调miR-495-3p来下调HMGB1,来抑制HL-60细胞的恶性生物学行为,可为探索AML潜在治疗靶点提供了新思路。

细胞分裂周期蛋白42基因在肿瘤中的研究进展

细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)是小G蛋白Rho亚家族中的核心成员,最初在酿酒酵母中被发现。研究表明Cdc42可通过调控上皮形态和极性的发生,调节肌动球蛋白和微管细胞骨架的蛋白质的极化输送和脂质组成的变化,在细胞黏附、囊泡运输、凋亡、吞噬作用、细胞迁移和胞质分裂等细胞生理过程中发挥着关键作用[1]。

单核细胞增生李斯特菌PrfA蛋白转录调控毒力基因表达的分子机制

单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes LM)属于典型的细胞内寄生革兰氏阳性菌,是WHO公布的四大食源性致病菌之一。LM不仅是人畜共患传染病李斯特菌病(listeriosis)的主要病原菌,也是研究胞内感染和细胞介导的免疫应答的模式细菌。绝大多数LM毒力基因的转录表达受到PrfA蛋白的调控。本文简单介绍了LM侵染宿主细胞必需的毒力基因及其产物;重点对毒力基因调节蛋白PrfA的结构和功能,PrfA调节毒力基因表达的主要方式最新进展进行了综述和讨论。

异基因造血干细胞移植治疗45例骨髓增生异常综合征临床及预后分析

目的:探讨接受异基因造血干细胞移植的骨髓增生异常综合征患者临床预后的相关因素。方法:回顾性分析2009年1月至2014年12月在我院接受异基因造血干细胞移植的45例骨髓增生异常综合征及其转化为急性髓系白血病患者的临床预后,预处理方案选择、供者来源、移植前化疗对预后的影响。结果:中位随访时间54.6(1-72.1)个月,45例患者4年累积生存率及无病生存率分别为77.1%和62.1%。清髓性预处理组、减低剂量预处理组3年累积生存率分别为69%和68.6%(HR=1.0,P=0.984),3年累积复发率分别为17.6%和33.3%(HR=3.389,P=0.162);HLA相合的非亲缘移植、亲缘移植患者100 d a GVHD累积发生率分别为38.6%和37%(HR=1.089,P=0.885),3年累积生存率为72.7%和70%(HR=0.952,P=0.942);26例RAEB-2和t-AM L患者中,未化疗组、化疗后达CR组2年累积生存率为66.7%和58.3%(HR=1.265,P=0.750);2年累积复发率为20.0%和12.5%(HR=0.417,P=0.477)。发生与未发生a GVHD患者1年累积生存率分别为61.1%和84.9%(HR=4.1,P=0.013),发生a GVHD患者较未发生a GVHD患者TRM风险增大(HR=15.0,P=0.011)。结论:减低预处理剂量并未降低MDS移植患者生存率,老年患者可从中获益,HLA相合的非亲缘移植与亲缘移植效果接近,移植前化疗不能延长生存。

小剂量地西他滨联合异基因造血干细胞分次输注治疗老年骨髓增生异常综合征转急性髓性白血病2例报告

目的观察小剂量地西他滨联合异基因造血干细胞分次输注(微移植)治疗老年骨髓增生异常综合征转急性髓性白血病(MDS-AML)的疗效。方法对2例确诊为MDS-AML患者分别予小剂量地西他滨或地西他滨联合CAG方案(阿糖胞苷+阿克拉霉素)化疗加微移植治疗,供者为人类白细胞抗原半相合的患者子女,采集重组人粒细胞集落刺激因子动员后的供者外周血干细胞,于化疗结束后约36 h分次输注。观察患者疾病状态、血小板水平、生存时间及不良反应情况。结果病例1、病例2治疗后复查骨髓均未缓解,生存时间分别为2个月和4个月。病例1治疗后血小板明显上升,最高达59×109/L,未输注血小板;病例2治疗后血小板输注间隔时间延长,并逐步脱离血小板输注。2例患者均未出现移植物抗宿主病。结论对于老年MDS-AML患者,小剂量地西他滨联合微移植虽不能达到治愈目的,但可延长生存期、提高血小板、改善患者的生活质量。

亚洲型和西方型多发性硬化髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白微卫星等位基因多态性的比较

目的 :比较亚洲型和西方型髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白 (MOG)基因的多态性与比较亚洲型和西方型多发性硬化 (MS)患者。方法 :将 85例MS患者分为亚洲型 (4 0例 )和西方型 (4 5例 ) ,用微卫星法测定其MOG等位基因的多态性 ,并与 87例健康者 (对照组 )相比。结果 :MOG11/ 12等位基因与各型MS无关 (P >0 .0 5 ) ;亚洲型MSMOG5 1/ 5 2的 2 18bp等位基因频率显著高于西方型 ,西方型MS患者 2 18bp等位基因的频率显著低于对照组(P均 <0 .0 0 1) ;西方型MSMOG5 1/ 5 2的 2 2 2bp等位基因频率显著高于亚洲型和对照组 (P <0 .0 0 1～ 0 .0 5 ) ;亚洲型、西方型MS患者MOG5 1/ 5 2的 2 2 6bp等位基因频率均显著高于对照组 (P <0 .0 0 1～ 0 .0 0 5 )。 结论 :亚洲型和西方型是MS不同的临床亚型 ;MOG5 1/ 5 2的 2 2 2bp等位基因与西方型MS相关 ,与亚洲型MS无关 ;MOG5 1/ 5 2的 2 2

丁酸钠诱导人慢性髓系白血病K562细胞肺耐药相关基因蛋白的表达

背景与目的:肺耐药相关蛋白(lungresistance-relatedprotein,LRP)的过度表达是急性白血病患者对化疗不敏感及提示不良预后的指征之一。本研究探讨丁酸钠(sodiumbutyrate,NaB)对人慢性髓系白血病K562细胞LRP表达的诱导作用,并初步探讨LRP对细胞内阿霉素(adriamycin,ADM)、柔红霉素(daunorubicin,DNR)浓度的影响。方法:以K562细胞为体外模型,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NaB作用前后K562细胞LRPmRNA的水平;采用流式细胞仪结合间接免疫荧光检测比较NaB处理前后K562细胞LRP蛋白表达的变化。分别以流式细胞仪和荧光显微镜检测NaB处理前后K562细胞内DNR的蓄积和细胞内ADM分布的变化。结果:经2mmol/LNaB处理后较之处理前:①K562细胞的LRPmRMA水平明显增加;②LRP蛋白表达由阴性转为阳性,阳性细胞百分率由1.65%上升到35.81%;③经NaB处理后K562细胞内DNR的蓄积明显减少,细胞内DNR平均荧光较处理前减少了68.36%;④ADM在细胞核内分布明显减少,在细胞浆内分布明显增多。结论:NaB可诱导K562细胞LRPmRNA水平和蛋白表达的增加,LRP表达可造成细胞内DNR蓄积减少和ADR由细胞核向细胞浆转移。

非清髓异基因造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征的疗效观察

目的探讨非清髓异基因造血干细胞移植(NST)治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效。方法 14例有血缘相关HLA相合的MDS患者接受NST治疗。骨髓增生异常综合征-难治性贫血(MDS-RA)患者非清髓预处理方案为:氟达拉滨(Flud)+环磷酰胺(CTX)+抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG);骨髓异常综合征-难治性贫血伴原始细胞过多(MDSRAEB)患者非清髓预处理方案为:在MDS-RA患者非清髓预处理方案基础上加用马利兰(Bu)。移植物抗宿主病(GVHD)预防采用环孢素(CSA)联合霉酚酸酯(MMF)。结果 13例患者造血均获得快速重建,1例造血未恢复。中性粒细胞在术后第9～12天恢复到0.5×109/L以上,12例患者血小板在术后第11～21天恢复到30×109/L以上。14例中12例完全植入,2例混合嵌合植入,其中1例经过二次移植后达到完全植入,另1例在移植后2个月发生移植排斥,移植后70d因脑出血死亡。1例发生急性Ⅱ度肠道GVHD,经静脉给予他克莫司(FK506)和甲泼尼龙治疗后病情控制,但患者在后期应用FK506治疗过程中出现癫痫持续发作,经多种抗癫痫药物治疗未见好转,家属放弃治疗自动出院后死亡。14例中未见慢性GVHD和间质性肺炎发生。随访36～133个月,11例患者现无病存活,其中10例存活60个月以上,3例死亡。结论 NST治疗MDS安全可行,可为治愈MDS提供新手段。

肾上腺髓质素和降钙素基因相关肽受体在血管平滑肌细胞的脱敏──受体活性修饰蛋白的作用(英文)

新近研究发现 ,肾上腺髓质素 (adrenomedullin ,ADM)和降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide,CGRP)均能与降钙素受体样受体 (calcitoninreceptor likereceptor,CRLR)结合 ,其配体特异性由受体活性修饰蛋白 (re ceptoractivity modifyingprotein ,RAMP)调控。本工作在离体培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmus clecells,VSMCs)上观察ADM和CGRP受体脱敏现象 ,以探讨CRLR/RAMP假说在心血管组织方面的意义。用无血清培养基 (serum freemedium ,SFM)和含有 10 -8mol/LADM、CGRP和肾上腺髓质素前体原N 末端 2 0肽 (proad renomedullinN terminal2 0peptide ,PAMP)的SFM培养 ,再用 10 -8mol/LADM或CGRP和磷酸二脂酶的抑制剂异丙基次黄苷 (isobutyrylmethyxanthine ,IBMX)与VSMCs进行第二次孵育 ,然后收集细胞 ,测定VSMCscAMP含量。 10 -8mol/LADM、CGRP和PAMP单独与VSMCs孵育 ,VSMCscAMP含量分别较SFM组高 191% (P <0 0 1)、3 85 % (P <0 0 1)和 67% (P <0 0 5 ) ;预先用 10 -8mol/LADM或CGRP与VSMCs孵育可降低随后的CGRP刺激VSMCs产生cAMP ,分别较单次CGRP孵育少 4 4 % (P <0 0 5 )和 4 8% (P <0 0 1) ;预先用 10 0nmol/L蛋白激酶A (PKA)抑制剂H 89处理VSMCs,可完全阻断ADM?

胶质瘤细胞中上皮剪接调控蛋白1(ESRP1)对人髓细胞白血病基因(MCL1)剪接的调控

目的研究胶质瘤细胞系U251中上皮剪接调控蛋白1(ESRP1)对人髓细胞白血病基因1(MCL1)转录本剪接的调控作用。方法对胶质瘤患者数据库中MCL1的测序结果进行数据挖掘,寻找关键位点。构建pc DNA-ESRP1外源表达载体并在U251细胞中进行过表达,通过反转录PCR和Western blot法检测MCL1不同异构体的表达情况。结果 ESRP1在U251细胞中的蛋白表达水平较正常胶质细胞低,MCL1异构体1在U251细胞中的表达高于正常胶质细胞,而异构体2和异构体3的表达则低于正常胶质细胞;在U251细胞中过表达ESRP1以后,发现异构体1表达较未转染组下降,而异构体3表达则显著升高,异构体2表达无明显变化。此外,第801G、802A缺失的MCL1无法被ESRP1正确剪切,异构体1和异构体3的表达与ESRP1转染前后无显著差异。结论抑制ESRP1表达或RNA识别位点突变可以引起肿瘤中癌基因转录本剪接异常。

番茄红素调节RAS同源基因家族成员A/Rho相关激酶信号通路对氧化低密度脂蛋白诱导脑血管内皮细胞凋亡的影响

目的探讨番茄红素(LYC)调节RAS同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关激酶(ROCK)信号通路对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的脑血管内皮细胞(EC)凋亡的影响。方法未做任何处理的人脑微血管内皮细胞(HBMECs)设为NC组;采用ox-LDL处理的HBMECs分为ox-LDL组、LYC组(0.5μmol/L的LYC处理HBMECs)、溶血磷脂酸(LPA)组(5μmol/L RhoA/ROCK信号通路激活剂LPA处理HBMECs)、LYC+LPA组(0.5μmol/L的LYC以及5μmol/L LPA共同处理HBMECs);处理24 h后用于后续实验。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HBMECs细胞因子水平;CCK-8法检测HBMECs增殖;流式细胞术检测HBMECs凋亡率;Western blot检测细胞血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、平滑肌(SM)22α、BCL-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase-3)、RhoA/ROCK通路相关蛋白表达。结果与NC组相比,ox-LDL组单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)、HBMECs凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、SM22α、RhoA、ROCK1蛋白水平升高,OD值、Bcl-2、CD31蛋白水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与ox-LDL组相比,LYC组MCP-1、IL-6、VCAM-1、HBMECs凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、SM22α、RhoA、ROCK1蛋白水平降低,OD值、Bcl-2、CD31蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),而LPA组趋势相反;LPA减弱了LYC对ox-LDL诱导的HBMECs凋亡的改善作用。结论LYC可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路来减轻HBMECs凋亡。

人髓核细胞中不同滴度慢病毒介导绿色荧光蛋白基因的表达

背景:慢病毒作为基因载体感染椎间盘髓核细胞的感染效率研究具有实际应用价值。目的:测定不同滴度慢病毒介导的绿色荧光蛋白基因感染人髓核细胞的感染条件及感染参数。方法:采用酶消化法分离培养人髓核细胞,利用基因重组技术构建高滴度慢病毒介导的绿色荧光蛋白基因,按照不同感染复数感染第2代人髓核细胞。结果与结论:第2代髓核细胞在慢病毒介导的绿色荧光蛋白基因的感染复数为1,10,50,100时,感染后第4天荧光显微镜观察,流式细胞术测定其感染效率分别为32.1%,41.1%,54.2%和86.8%,继续传代培养3代,第5代椎间盘髓核细胞绿色荧光蛋白的表达仍能保持在60%以上。表明慢病毒介导的绿色荧光蛋白基因在人髓核细胞中可以持续高效表达。

儿童急性髓细胞性白血病中B淋巴细胞瘤-2基因和P-糖蛋白表达的临床价值

目的探讨儿童急性髓细胞性白血病中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和P-糖蛋白(P-gp)的表达及临床价值。方法采用免疫组化S-P法检测初诊未治的100例儿童急性髓细胞性白血病和50例非恶性血液病患儿中Bcl-2和P-gp的表达,并分析两者的相关性。结果 100例儿童急性髓细胞性白血病骨髓细胞中Bcl-2和P-gp的阳性表达率分别为72.00%和44.00%,高于50例非恶性血液病患儿的4.00%和6.00%,差异均有统计学意义(χ~2=61.664、22.371,P均<0.001)。100例儿童急性髓细胞性白血病骨髓细胞中Bcl-2和P-gp的表达呈正相关关系(r_s=0.373,P<0.001)。结论儿童急性髓细胞性白血病的骨髓细胞中存在Bcl-2和P-gp蛋白的高表达,这可能有助于儿童急性髓细胞性白血病的诊断和预后判断。

细胞周期蛋白家族基因在家蚕幼虫蜕皮过程中的表达

细胞周期蛋白（cyclin）是调控真核生物细胞有丝分裂的重要蛋白。以家蚕1-5龄幼虫的眠蚕和起蚕为材料,采用实时荧光定量PCR方法对家蚕cyclin家族基因（CyclinA、CyclinB、CyclinB3、CyclinE）在不同龄期幼虫蜕皮过程中的表达进行研究。结果显示,1龄幼虫在眠期、起蚕期几乎均检测不到CyclinA、CyclinB、CyclinB3、CyclinE基因的表达,表明此时幼虫器官发育基本完成,细胞分裂迟缓。在起蚕期,CyclinA、CyclinB、CyclinE基因表达量均随着幼虫的发育进程逐渐增加,表明细胞分裂过程加剧,促进家蚕个体的不断生长;眠期则没有规律性变化。在2-5龄幼虫中,CyclinA、CyclinB、CyclinE基因表达量均为起蚕期高于眠期,眠期最重要的生理过程是细胞凋亡,因此眠期细胞周期蛋白家族基因表达水平较低,而CyclinB3基因在整个幼虫时期几乎不表达。本试验结果为细胞周期蛋白在家蚕蜕皮变态发育过程中的调控机制研究提供了参考。

急性髓性白血病免疫球蛋白重链重因和T细胞受体γ基因重排的检测及意义

为检测急性髓性白血病 (AML)患者免疫球蛋白重链基因 (IgH)和T细胞受体γ基因 (TCRγ)克隆性重排情况 ,并初步探讨其意义 ,采用聚合酶链反应 (PCR)检测 51例AML患者IgH及TCRγ基因重排。结果表明 ,51例患者中 9例 (1 7.65 % )发生IgH基因重排 ,1 1例 (2 1 .57% )出现TCRγ基因重排。由此可见 ,AML中确实存在系列失真现象 。

异基因外周血造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征转化的急性髓细胞白血病1例及文献复习

目的探讨异基因外周血造血干细胞移植(强行移植)治疗原发耐药的急性髓细胞白血病(由骨髓增生异常综合征转化)的可行性。方法患者,女,16岁,供者为其胞弟,HLA配型全相合。预处理方案:改良BuCy。移植单个核细胞(MNC)6.22×108/kg(受者),CD34+占6.1%。结果移植后+14d粒系植入,+21巨核系植入。+30d染色体转为46,XY。移植后合并肺炎克雷伯杆菌败血症。无急慢性移植物抗宿主病发生。随访14个月,患者获得无病生存,生活质量良好。结论对于原发耐药的急性髓细胞白血病(由骨髓增生异常综合征转化),如有合适供者,宜尽早行造血干细胞移植。