HLA半相合非清髓造血干细胞移植并发慢性重叠型移植物抗宿主病1例

移植物抗宿主病（GVHD）是异基因造血干细胞移植术后常见并发症,是导致移植相关死亡的主要的原因之一。GVHD的发生率以及严重性与HLA相合程度密切相关,相合程度越低,GVHD的发生率越高,随着新型免疫抑制剂的应用以及非清髓造血干细胞移植技术的发展,GVHD的发生、

非清髓与清髓造血干细胞移植的对比研究

目的 异基因非清髓与清髓造血干细胞移植临床研究。方法 对2组移植在造血重建、嵌舍体形成、供者淋巴细胞输注（DLI）及复发、GVHD、感染及其他并发症等方面比较。结果 移植后造血重建时间2组差异无统计学意义。非清髓组有6例出现嵌合体的变化；清髓组均以完全嵌合体形式植入。非清髓组复发率高于清髓组，经DLI能有效控制。非清髓组有1例Ⅳ度急性移植物抗宿主病（aGVHD），4例经DLI诱发慢性GVHD（cGVHD）；清髓组有6例Ⅰ～Ⅱ度aGVHD，2例cGVHD。非清髓组无1例发生早期感染，清髓组有7例。清髓组并发症与预处理毒性有关，非清髓组则与移植前患者的伴发症有关。非清髓组2例死亡，清髓组1例死亡。结论 非清髓移植较清髓移植更适用于年龄较大、身体状况不好的患者.

1例再生障碍性贫血病人非清髓造血干细胞移植的护理

选择非清髓性预处理方案为 1例再生障碍性贫血伴慢性活动性乙型肝炎病人做亲缘外周血造血干细胞移植 ,在非清髓性预处理阶段密切观察药物不良反应 ,干细胞移植前后做好心理护理 ,观察溶血反应 ,预防出血和感染 ,结果移植后造血功能成功恢复 ,肝功能正常 。

改良非清髓造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血的临床探讨

目的探讨改良非清髓造血干细胞移植对重型再生障碍性贫血患者的临床治疗效果。方法 40例重型再生障碍性贫血患者,随机分为实验组和对照组,各20例。实验组患者给予改良非清髓造血干细胞移植法治疗,对照组患者给予鼠抗人T淋巴细胞细胞CD3抗原单克隆抗体治疗,比较两组患者治疗效果与生存质量。结果实验组患者总有效率与Karnofsky评分显著性高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论改良非清髓造血干细胞移植对重型再生障碍性贫血患者的临床治疗效果显著,具有借鉴性。

非清髓造血干细胞移植患者3阶段营养支持及护理

目的探讨非清髓造血干细胞移植患者3阶段营养支持方法及护理情况。方法给予32例非清髓造血干细胞移植患者在移植期间采用3阶段营养支持及护理,并观察效果。结果患者均获得非清髓造血干细胞移植成功,未发生影响治疗顺利进行的严重营养不良事件。结论合理的营养支持及护理,可以减少非清髓造血干细胞移植患者在移植过程中营养不足的问题,维持较好的机体营养状况,有利于移植的顺利进行。

非清髓造血干细胞移植术后患者生活质量调查

目的探讨非清髓造血干细胞移植术后患者生活质量影响因素。方法运用一般资料调查问卷和移植患者生活质量特异性量表对22例非清髓造血干细胞术后患者生活质量状况及影响因素进行调查。结果非清髓造血干细胞移植术后躯体功能、心理功能、症状/不良反应及社会功能存在不良影响因素,通过针对性的生活干预,使其生理功能、心理状态、生活、社会活动能力等较术前有很大的改善。结论分析非清髓造血干细胞移植术后患者生活质量影响因素,实施针对性护理,能够提高患者术后生活质量和治疗效果。

微小残留病监测在评估非清髓造血干细胞移植治疗急性白血病患者预后的应用价值

目的:探讨监测微小残留病在评估非清髓造血干细胞移植治疗急性白血病患者预后的价值。方法:选择接受非清髓造血干细胞移植患者75例。在患者移植前35 d内,及移植后的1、2、3个月,随后间隔3个月至移植后2年,分别采集骨髓检测微小残留病。微小残留病≥0.5%即可判断为阳性,统计移植前不同微小残留病水平的复发率;移植后按照0.2%的微小残留病统计复发情况,计算预测效能。结果:移植后,高水平组的累计复发率高于低水平组,差异有统计下意义(P<0.05);以0.2%微小残留病水平为界限,评估患者复发的敏感度为86.7%,特异度为75.0%,阳性预测值为46.43%,阴性预测值为95.74%,准确率为77.33%。结论:动态监测微小残留病能有效评估非清髓造血干细胞移植治疗急性白血病患者复发情况,其中0.2%微小残留病水平的诊断效能较高。

非清髓造血干细胞移植后致敏供者淋巴细胞输注对嵌合状态及GVHD影响的实验研究

本研究目的是探讨经受者皮肤致敏后的异基因供者淋巴细胞输注(DLI)是否能在促进形成完全供者嵌合(CC)的同时减轻移植物抗宿主病(GVHD)。以C57BL/6小鼠(H-2b,B6)为受者,于第0天接受60Coγ线全身照射(TBI),总剂量为5.5Gy,照射当天移植经粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员后的BALB/c小鼠(H-2d,BA)外周血干细胞(2×107个),移植后第2天腹腔注射环磷酰胺200mg/kg,并分别于移植后第28天输注致敏/未致敏的供者淋巴细胞2×106。结果显示,致敏后DLI的受鼠(黑色)无1例出现GVHD,60天时转变为完全供者嵌合,表型明显呈现为供鼠(白色)特征,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值在DLI后早期下降,半月后有所升高,但仍低于正常水平;未致敏的DLI受鼠出现不同程度的GVHD,嵌合率稍有上升,仍表现为混合嵌合体(MC),CD4+/CD8+比值在DLI后早期升高,后期降至正常水平。结论:经受者皮肤致敏后的DLI在诱导CC的同时降低GVHD发病率,CD4+/CD8+比值与GVHD发病率间具有良好的相关性。

脂多糖诱导年轻小鼠骨髓及脾脏造血干细胞衰老表型的作用研究

目的:探究脂多糖诱导的炎症反应对年轻小鼠骨髓及脾脏中造血干/祖细胞衰老表型的影响。方法:(1)构建细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性炎症小鼠模型,流式细胞术检测LPS刺激后年轻小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞的百分率,以及外周血和脾脏中各类成熟细胞百分率;通过增殖标记物Ki67检测小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞增殖的变化;检测炎症刺激后脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达变化;(2)分析野生型年轻小鼠(2月龄)和年老小鼠(24月龄)骨髓和脾脏中造血干/祖细胞,外周血和脾脏中各类成熟细胞的百分率;(3)生物信息分析LPS刺激诱导造血干细胞转录组的变化。结果:(1)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠骨髓中造血干/祖细胞百分率显著升高(P<0.05),外周血和脾脏中髓系细胞百分率显著升高(P<0.05);(2)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠脾脏重量和细胞数目增多(P<0.05),脾脏中造血干/祖细胞百分率增多(P<0.05);(3)LPS刺激促进小鼠骨髓和脾脏中的造血干/祖细胞增殖(P<0.05);(4)LPS刺激导致小鼠脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达降低(P<0.01);(5)与年轻小鼠相比,年老小鼠脾脏重量增加(P<0.05),脾脏中的造血干/祖细胞百分率增多(P<0.01);(6)与年轻小鼠相比,年老小鼠骨髓中的造血干细胞百分率显著升高(P<0.01),外周血和脾脏出现髓系分化偏向(P<0.01);(7)LPS刺激促进造血干细胞氧化应激和凋亡信号通路激活。结论:LPS刺激诱导造血干/祖细胞出现增殖,偏向髓系分化,髓外造血以及氧化应激、凋亡信号通路激活等造血干/祖细胞衰老表型。

髓外造血的MRI诊断分析

目的:探讨及分析髓外造血的MRI影像表现,提高对其MRI表现的认识,降低误诊率。方法:选取云南省第一人民医院2020年1月—2024年4月行MRI检查并经临床证实具有相应原发病的12例髓外造血患者,对其MRI影像表现进行回顾性分析,均经临床随访证实为髓外造血。结果:髓外造血组织瘤样增生肿块在胸椎旁8例、骶前4例、胸壁1例、椎管内1例;肝脏、脾脏、胰腺、心肌异常改变为10例肝脏增大,12例肝脏信号减低,1例肝脏内见到局限性病灶,8例脾脏增大并信号减低,1例脾脏内见到局限性病灶,4例胰腺信号减低,2例心肌信号减低;骨质改变为9例脊柱信号减低,其中1例合并脊柱附件骨质膨大,5例肋骨信号减低,其中4例合并肋骨骨质膨大,4例胸廓其余诸骨骨质信号减低,5例骨盆、股骨上段信号减低,其中2例合并骨盆骨质膨大,1例颅骨板障增宽并骨质信号减低。结论:髓外造血在MRI上有一定特征性的影像表现,结合临床病史及相应的MRI表现,可对髓外造血做出正确的诊断。

预见性护理干预在急性髓系白血病行异基因造血干细胞移植中的应用效果分析

急性髓系白血病行异基因造血干细胞移植患者采用预见性护理干预,研究预见性护理干预的护理效果。方法 在本次研究中,我们对2022年1月至2023年12月期间我院治疗的50位急性髓系白血病患者进行了观察,这些患者均接受了异基因造血干细胞移植。通过随机抽签分组的方式,将患者平均分为两组,每组各25人。甲组接受了标准的护理措施,而乙组则采用了预防性护理措施。旨在比较和评估这两种护理方法对患者恢复的影响。结果 护理后,乙组的生活质量情况显著优于甲组;乙组各项临床指标显著优于甲组;乙组患者不良反应发生率显著低于甲组患者;乙组护理满意程度显著优于甲组(P<0.05)。结论 对于接受异基因造血干细胞移植的急性髓系白血病患者,实施预防性护理措施显示出了显著的效果,这种方法显著提升了患者的生活品质,延长了他们的生存期,并增加了对护理的满意度,同时有效减少了不良反应的出现。这表明预防性护理措施对于提高患者福祉具有重要的临床价值,因而推荐在临床实践中广泛采用。

髓外造血组织增生的CT影像学特征分析

目的探讨髓外造血组织增生(extramedullary haematopoiesis,EMH)的CT影像学特征。方法选取2006—2021年北京市房山区第一医院EMH患者,分析其CT影像特征。结果共纳入11例患者,其中男4例,女7例,年龄47~82岁,中位年龄76岁。11例患者中髓外造血组织瘤样增生灶45个,其中脊柱旁26个,肋骨旁17个,肾脏2个。脊柱旁及肋骨旁髓外造血组织瘤样增生灶的CT表现为呈节段样分布的半圆形或扁丘状软组织肿块影,以宽基底紧贴椎体或肋骨,边缘光滑,密度均匀,增强扫描动脉期呈不均匀轻度强化,静脉期的强化趋于均匀,呈中度强化。病灶邻近椎体及肋骨的骨皮质变薄,骨小梁相对稀疏、增粗,邻近肋骨膨大增粗。肾脏髓外造血的CT表现为肾脏体积增大,肾门及肾周软组织密度包绕肾实质,增强呈轻至中度强化。结论EMH有一定CT影像学特征,结合临床病史及典型影像学特点可做出准确诊断。

胸腔积液细胞学发现β地中海贫血髓外造血1例

髓外造血(EMH)是β地中海贫血的并发症之一,几乎发生于每个器官,易累及肝脏和脾脏,非肝脾性EMH常累及脊柱和胸部,肺实质和胸膜少见,当累及胸膜时可导致胸腔积液[1-2]。现将β地中海贫血患者并发胸膜EMH出现胸腔积液1例报道如下。

过度劳累对小鼠脾脏造血功能的影响

目的探讨过度劳累(过劳)对小鼠脾脏造血功能的影响。方法C57BL/6J小鼠18只,按随机数字表法分为3组(n=6):对照(C)组、过劳15 d(W1)组、过劳30 d(W2)组。W1、W2组每日强迫水中站立8 h+束缚3 h,分别持续15、30 d,C组无特殊处理。观察测量小鼠一般情况、进食量和体质量,造模结束后取血、处死小鼠,分离脾脏和心脏,测量脾脏指数;检测血常规;脾脏行HE染色;采用RT-qPCR法检测小鼠脾脏趋化因子CXC配体12(C-X-C motif chemokin ligand 12,CXCL12)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)和心脏间隙连接蛋白45(connexin 45,Cx45)mRNA表达水平;采用ELISA检测脾脏CXCL12、SCF蛋白表达水平;免疫组化法行心脏Cx45蛋白定量。结果①一般情况:与C组相比,W1组、W2组小鼠毛发粗糙,活跃程度先增加后下降,扎堆、精神状态差;小鼠进食量:W1、W2组显著高于同时间C组;C组小鼠体质量随喂养时间增加而增加,W1、W2组体质量无明显增长;W2组小鼠脾脏指数显著下降(P<0.05);②血常规:与C组相比,W2组WBC、RBC数目、HGB浓度显著升高(P<0.05);W1组、W2组PLT数目显著升高(P<0.05);③脾脏HE染色:与C组相比,W2组小鼠脾脏红髓与白髓分界欠清,红髓区域增大;④RT-qPCR检测结果显示:W2组心脏组织Cx45 mRNA表达显著高于C组(P<0.05);脾脏组织SCF mRNA表达显著高于C组和W1组(P<0.05);⑤免疫组化检测结果显示:W1组和W2组小鼠心肌Cx45蛋白含量显著高于C组(P<0.05);⑥ELISA检测结果显示:W2组脾脏组织SCF蛋白表达显著高于C组和W1组(P<0.05),W1组较C组差异无统计学意义。结论过劳可破坏心肌细胞间的紧密连接,增强脾脏造血功能,使全血细胞数目过度增加,形成血液高凝状态,这可能是过劳死相关心血管疾病的诱发因素之一。

后纵隔髓外造血1例

髓外造血(extramedullary hematopoiesis,EMH)是指在患有某种疾病或骨髓代偿功能不足的情况下,肝、脾、淋巴结等非骨髓组织器官恢复了类似于胚胎时期造血功能的现象。髓外造血常见于肝、脾和淋巴结,发生于后纵隔的髓外造血极为罕见。本文报道1例后纵隔髓外造血患者诊疗过程,并结合相关文献分析其诊断及治疗特点。1临床资料患者,男性,60岁,因冠心病就诊于吉林大学中日联谊医院。入院常规胸部CT检查.

斑马鱼chac1基因的表达特征及其在髓系造血中的功能研究

为探索chac1基因(ChaC glutathione specific gamma-glutamylcyclotransferase 1)在早期胚胎发育中的功能,本研究以斑马鱼(Danio rerio)为研究对象首先分析了斑马鱼Chac1蛋白的序列特征并用qRT-PCR检测了chac1在斑马鱼胚胎不同发育阶段和成鱼不同组织中的表达模式,通过CRISPR/Cas9基因编辑技术在chac1基因的三个外显子上设计了3条sgRNA并通过测序及qRT-PCR检测其敲除效率。苏丹黑染色3 dpf(days post fertilization)野生型和chac1突变型斑马鱼幼鱼的中性粒细胞数量;qRT-PCR检测突变斑马鱼髓系造血相关因子。结果显示:chac1是母源基因,在受精后0~3 hpf(hours post fertilization)时其表达量较高,之后随着母本基因的影响逐渐变小,chac1的mRNA表达量下降;在斑马鱼成鱼中,其在肌肉、卵巢、脑中高表达;此外,突变型斑马鱼较野生型斑马鱼相比,其苏丹黑染色阳性信号更多;chac1突变后髓系造血转录调控因子pu.1的mRNA水平上调。综上,chac1为母源基因,其缺失会促进早期中性粒细胞的发育并伴随着髓系造血转录调控因子pu.1的上调。

肝脏PEComa伴髓外造血1例

1临床资料53岁女性患者,因“体检发现右上腹包块2天”入院。专科检查:皮肤巩膜未见黄染,浅表淋巴结无肿大,腹部未触及包块,肝区无叩痛。患者既往体健,无慢性肝炎等病史。实验室检查:AFP、AFP-L3、DCP、CEA、CA19-9等均无异常。肝脏CTA+CTV示(图1 A—C):肝右叶可见类圆形低密度肿块,最大截面约83 mm×75 mm,边界尚清,其内密度混杂,以脂肪密度为主,增强扫描动脉期其内可见多发斑点状、线条状明显强化,门脉期持续强化,延时期强化程度减弱.

原发性骨髓纤维化脾肿大发生机制及靶向治疗进展

原发性骨髓纤维化是一种骨髓增殖性肿瘤,脾肿大是其突出的临床特征,通常被认为与脾脏的髓外造血有关。CXCL12/CXCR4轴的异常可以导致造血干细胞和造血祖细胞从骨髓迁移到脾脏从而引起脾内髓外造血。此外,低GATA1表达和细胞因子异常分泌被发现与脾肿大显著相关。随着JAK1/2抑制剂在临床中的使用,原发性骨髓纤维化患者的脾大症状得到了显著改善。本文将对原发性骨髓纤维化脾肿大的发生机制及靶向治疗研究进展作一综述。

非清髓异基因外周血造血干细胞移植后嵌合体分析

本研究旨在探讨非清髓异基因外周血造血干细胞移植(NAPBSCT)后造血嵌合体的临床意义。采用FBC(氟达拉宾+白消安+环磷酰胺)±阿糖胞苷(Ara-C)预处理方案,对28例血液病患者进行NAPBSCT,采集供者和受者术前外周血及术后不同时间段的序列血样,用STR-PCR结合聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染色和凝胶成像分析技术半定量方法计算供体细胞嵌合率。结果显示:移植后1月,28例患者中1例移植失败,22例形成完全供者造血嵌合体(CC),5例形成混合造血嵌合体(MC);移植后7天时供者细胞即占优势(74.71%),较中性粒细胞(ANC)和血小板(Plt)的平均恢复时间均明显提前;CC组的aGVHD发生率高于MC组(P<0.05),两组cGVHD发生率无显著差异(P>0.05);1例MC患者发生早期移植排斥;CC组和MC组复发率无显著差异(P>0.05),1例在CC状态下复发。3例MC患者经早期临床干预治疗获得CC和完全缓解。结论:造血嵌合体的动态定量检测对判断早期植入,预测移植物排斥、复发和GVHD,以及指导临床干预治疗具有重要意义。