高乳糖饮食叠加水平台法脾虚证模型研究与评价

目的:在高乳糖饲喂加水平台法所致脾虚证模型基础上,叠加饥饱失常因素,完善模型,并观察检测模型各时间点相关指标变化情况,为后续研究提供数据。方法:采用随机数字表法将42只SD大鼠分为7组,其中正常组12只,模型SD大鼠分为造模2周组、造模3周组、造模4周组,每组6只,造模2周停造1周组、造模3周停造1周组、造模4周停造1周组,每组4只。监测大鼠一般体征、体质量、粪便含水量、抓力。取材后检测血清D-木糖、胃蛋白酶原、胃促生长素、三酰甘油(TG),肌肉腺苷三磷酸、糖原,血小板、红细胞与小肠苏木精-伊红染色。结果:与正常组比较,各造模组体质量降低(P<0.05),造模3周组差值最大;抓力降低(P<0.05),造模2周组差值最大;粪便含水量增加(P<0.05),造模2周组差值最大;造模2周组血清D-木糖水平明显下降(P<0.001);造模3周停造1周组血清胃促生长素水平明显降低(P<0.05);造模2周停造1周组和造模3周组血清TG水平增加(P<0.05);造模2周停造1周组肌肉糖原水平明显减少(P<0.05);造模3周组血小板计数明显减少(P<0.001);各造模组红细胞计数明显增加(P<0.01);各造模组均出现小肠生理结构破坏,造模3周组最显著。结论:增加饥饱失常因素的40%高乳糖饮食加水平台法可成功建立大鼠脾虚证模型,2周时“脾主运化”功能降低明显,3周时脾虚证体征和“脾主统血”功能降低明显,且停止造模后模型不能维持。

四君子汤对高乳糖饲喂脾虚证大鼠的治疗作用研究

目的:系统观察四君子汤对高乳糖饲喂叠加水平台法及饥饱失常因素所致脾虚证模型的治疗作用并用栀子反证。方法:随机将60只SD大鼠分为正常组、模型组、四君子汤低剂量组、四君子汤中剂量组、四君子汤高剂量组、栀子组6组各10只,造模及干预3周后检测血清D-木糖、胃蛋白酶原、胃饥饿素、甘油三酯(triglycerides,TG)、肌肉三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、糖原、血小板含量与小肠组织病理。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、抓力明显降低(P<0.01),粪便含水量明显升高(P<0.05),血清D-木糖和胃饥饿素含量、肌肉ATP和糖原含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),血清TG含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,各四君子汤组大鼠体质量、抓力、肌肉糖原含量明显升高(P<0.05,P<0.01),高剂量组大鼠血清D-木糖、肌肉ATP含量明显升高(P<0.05,P<0.01)及血清TG含量明显降低(P<0.05),栀子组大鼠除肌肉糖原含量上升(P<0.01)外其他指标均无明显改善;模型组大鼠小肠绒毛和腺体结构完全破坏,各四君子汤组大鼠小肠结构完整,绒毛和腺体渐增密,以高剂量效果最明显。结论:四君子汤能够显著改善高乳糖饲喂叠加水平台法及饥饱失常因素所致脾虚证模型的一般体征、生化指标、病理表现,方与证互相印证,栀子不能改善上述指标则反证这一结论。

脾虚证高乳糖腹泻模型建立和评价

目的建立和评价慢性腹泻并符合脾虚证证侯特点的病证结合动物模型。方法 40只成年Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、高乳糖饲料喂养组(高乳糖组,10只)、水环境小平台站立组(小平台组,10只)、高乳糖饲料叠加小平台组(叠加组,10只)。正常组使用正常标准饲料喂养,高乳糖组分别用50%、60%、70%递增高乳糖饲料喂养3周,小平台组是每天在水环境站立9 h,叠加组是将高乳糖组与小平台站立两种处理因素叠加模拟乳糖不耐受慢性腹泻脾虚证模型,观察大鼠一般体征、粪便含水量,测定抓力及血D-木糖水平。结果与正常组比较,高乳糖组大鼠体重下降(P<0.001),进食量增加(P<0.01),大便含水量增加(P<0.01),抓力测定值降低(P<0.05);小平台组体重下降(P<0.001),进食量减少(P<0.05),但无腹泻。叠加组大鼠体重下降(P<0.001),进食量减少(P<0.05),大便含水量增加(P<0.01),抓力测定值降低(P<0.01),肠胀气明显,D-木糖含量下降(P<0.01)。叠加组较高乳糖组体重下降(P<0.001)。小平台组较高乳糖和叠加组血清D-木糖明显升高(P<0.05)。结论梯度增加高乳糖浓度喂养大鼠合并小平台站立可以成功建立乳糖不耐受慢性腹泻脾虚证模型。

高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜泵功能的影响

①目的 观察高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜Na^+-K^--ATP酶及Ca^(2+)-ATP酶活性的影响。②方法 设置正常对照组与高半乳糖血症组。高半乳糖血症组腹腔注射D-半乳糖复制大鼠模型,采用无机磷法测定大鼠晶体上皮细胞膜两种酶的活性。③结果 高半乳糖血症组大鼠晶体上皮细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性先出现升高,然后下降;Ca^(2+)-ATP酶活性则明显下降。④结论 高半乳糖血症致大鼠晶体周围微环境改变,晶体内多种氨基酸丢失,细胞遭受氧化性损伤,最终导致细胞膜酶活性改变。

慢性束缚应激联合特殊饮食制备腹泻性肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型的研究

目的观察饲料中的乳糖添加量、束缚时间和造模持续时间对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型的影响,筛选一种较为理想的IBS-D大鼠模型的制备方法。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型A组(30%乳糖+束缚1 h)、模型B组(30%乳糖+束缚1.5 h)、模型C组(45%乳糖+束缚0.5 h)、模型D组(45%乳糖+束缚1 h),以造模第7、10、14天腹壁回缩反射时的疼痛阈值评价其内脏敏感性,以腹泻指数评价其腹泻程度,同时以多道生理信号采集处理系统记录餐后1 h空肠平滑肌运动波,分析计算运动波振幅和频率,评价其胃肠动力。结果各组模型大鼠容量阈值在第7、10、14天均较正常对照组明显降低;腹泻指数在第7、10、14天均较正常对照组明显增加;其中模型D组发生较显著的平滑肌运动节律异常。结论在当饲料中乳糖比例在30%以上,束缚时间在1 h以上时,造模动物在7~14 d发生典型IBS-D的胃肠动力异常和内脏高敏感状态。

牛磺酸含量与实验性白内障关系的研究

关于白内障的发生原因。已有多方面的解释,近年来,牛磺酸在白内障发生中的作用已引起人们的注意,但研究主要还局限在实验室离体培养研究当中。本研究以wistar大鼠制成半乳糖性白内障动物模型,采用HPLC法,对实验动物发病过程中血、房水和晶体中牛磺酸含量的变化进行了分析研究。

脾虚四号方干预大鼠腹泻模型后结肠黏膜微观结构的变化

[目的]从微观结构的角度,观察脾虚四号方干预大鼠腹泻模型后,大鼠结肠黏膜的变化。[方法]采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制腹泻模型,通过透射电镜技术观察中药复方对大鼠腹泻模型结肠黏膜细胞微观结构的影响。[结果]模型组和正常组比较,模型组结肠上皮细胞损伤明显:微绒毛形态不规则且部分缺失;细胞膜破坏,出现裸核;线粒体内脊模糊不清、肿胀、电子密度改变;杯状细胞分泌异常活跃;细胞连接的缝隙连接明显增宽。中药干预组肠黏膜细胞损伤较轻,但仍存在微绒毛形态不规整,长短不齐,线粒体电子密度增高、形态不规则,杯状细胞分泌活跃等情况。另外,中药干预组结肠黏膜细胞出现异常隆起小体。[结论]小平台站立和高乳糖饲料喂养的方法造成的大鼠腹泻模型,其结肠黏膜细胞会出现微绒毛形态改变等微观结构的变化,而中药脾虚四号方干预可以缓解其电镜下黏膜损伤。