GB/T 41736-2022《高体积分数碳化硅颗粒铝基复合材料》标准解析

本文简要介绍了GB/T 41736-2022《高体积分数碳化硅颗粒铝基复合材料》标准的制定背景和过程。对该标准中的适用范围、术语和定义、分类和标记、技术要求、试验方法、检验规则以及包装、运输、贮存和标志等关键内容进行了解析,为标准使用人员更好的解读本标准提供技术支撑。GB/T 41736-2022是一项产品标准,适用于精密仪器、电子元器件制造用高体积分数碳化硅颗粒铝基复合材料。

高体积分数SiCp/Al复合材料磨削特性研究

目的为获得高体积分数铝基碳化硅(SiCp/Al)的高质量加工表面,对材料磨削去除特性和表面质量形成机制进行研究。方法在高速立式加工中心上对工件进行磨削实验,并采集加工中的磨削力,观测加工后工件的表面形貌。研究了磨削深度、进给速度和主轴转速对材料表面粗糙度、表面缺陷比例和磨削力的影响规律,结合有限元仿真分析,揭示磨削参数对增强SiC颗粒不同失效形式的影响。结果磨削深度对元件表面质量和磨削力的影响权重最大,降低磨削深度可以显著减小磨削力并降低表面粗糙度及表面缺陷比例。同时,提高主轴转速或降低进给速度能够在减小磨削力的同时降低表面粗糙度与表面缺陷比例。结论当采用10μm的磨削深度、40 mm/min的进给速度和10000 r/min的主轴转速(即磨削速度5.23 m/s)时,能够获得粗糙度Ra=0.416μm的SiCp/Al表面,与初始表面粗糙度相比,优化了72.6%。

高体积分数铝碳化硅复合材料研究进展

阐述了高体积分数铝碳化硅复合材料的性能及影响因素,重点综述了各种制备方法的研究现状及其优缺点,阐述了目前存在的问题和下一步研究方向。

真空变压力浸渗法制备高体积分数SiC_p/Al复合材料

采用真空变压力浸渗法制备高体积分数SiCp／Al复合材料。结果表明，真空变压力浸渗法具有良好的渗流和凝固条件，避免了气体和夹杂物的裹入等问题；在压力为0．6MPa、保压时间为15min和温度为1073K的条件下，成功渗透了振实堆积的单一尺寸SiCp多孔体的最小粒径为17μm；而32μm的SiCp多孔体浸渗后的复合材料中SiCp体积分数达到了60％。在0．4～0．6MPa和1073K的条件下浸渗15min，可渗透的最小SiCp粒径达到了10μm，其体积分数为56％。经OM、SEM、XRD分析表明，铝液渗透均匀，内部组织致密，无明显的孔洞及夹杂等铸造缺陷，界面无脆性Al4C3相生成。

高体积分数粒子型铝基复合材料热膨胀性能的研究

测定了真空气压渗流法制备的三种高体积分数ＳｉＣＰ／Ａｌ复合材料在０～４００℃间的热循环曲线及其在此温度区间的线膨胀系数值。测试结果表明复合材料的线膨胀系数值约为其基体的一半，其值与Ｋｅｒｎｅｒ模型的计算值相接近；复合材料的热循环曲线的特征明显不同于其基体，三种基体复合材料的热循环曲线的特征也存在差异。对此应用塑性变形理论进行了解释。

高体积分数挤压铸造铝基复合材料时效特征

采用挤压铸造法制备40%SiCP/LD2复合材料,并对其在不同温度下的时效特征进行了研究。结果表明,高体积分数SiC颗粒的加入带来的弥散强化作用,可以大幅度提高基体合金的硬度和强度,但区别于基体合金和低体积分数复合材料,复合材料本身时效强化效果不明显。高体积分数复合材料峰时效时间较低体积分数缩短,且随时效温度的提高峰时效时间缩短。低温时效时峰值硬度最高且时效动力学较基体合金提前幅度较大。在时效析出过程中,高体积分数复合材料G.P.区的形成受到完全抑制,而β′相热扩散激活能降低,易于析出。

磨削高体积分数SiCp/Al复合材料表面形成机制

针对高体积分数SiCp/Al复合材料精密加工问题,研究了磨削加工高体积分数SiCp/Al复合材料表面形貌的形成机制.使用金刚石砂轮在干式和湿式两种磨削条件下对高体积分数SiCp/Al复合材料进行磨削实验研究,通过表面粗糙度仪对表面粗糙度进行测量,运用扫描电镜对磨削加工的表面形貌进行观测研究.结果表明:该材料磨削表面的主要缺陷为SiC颗粒拔出、破碎、压入和Al基体的涂敷等,SiC颗粒的破碎和脱落是磨削加工该材料表面形成的主要机制.两种磨削条件下工件进给速度对表面粗糙度的影响比磨削深度更显著,湿式磨削无论是在工件已加工表面形貌和微观结构还是表面粗糙度上都好于干式磨削.

新生兔机械通气吸入高体积分数氧致肺损伤的发病机制研究

目的探讨新生兔机械通气吸入高体积分数氧（900mL/L）致肺损伤的表现及发病机制。方法将100只日龄1—5d的新生兔随机分为4组，A、B、C组行机械通气吸入高体积分数氧6h，A组高吸气峰压（HPIP=2．45kPa，）、B组中吸气峰压（MPIP=1．77kPa）、C组低吸气峰压（删P=0．98kPa），每组30只，通气时间为1、3、6h，每个时间点10只。10只未通气组为正常对照组（D组）。各时间点通气结束后处死动物，取其肺行支气管肺泡灌洗液（BALF）自细胞、中性粒细胞计数，测定左肺湿／于质量比（W／D），观察右肺组织病理学改变。采用SPSS11．0软件进行析因设计方差分析、多重比较LSD分析。结果与B、C组比较，A组BALF中WBC、中性粒细胞计数明显增高，W／D值显著升高，且随通气时间延长而增加。组织病理学显示A组较B、C组新生兔肺出血、肺大泡形成较明显。B组损伤最轻，C组肺叶内局部肺不张较明显。A组Ⅱ型上皮细胞增生向Ⅰ型细胞转化加速。C组以Ⅱ型上皮细胞肿胀、肺组织水肿为主，通气6h出现胶原纤维增生。结论高体积分数氧HPIP机械通气能明显加重新生兔肺损伤，而MPIP、LPIP通气对肺损伤影响较小。

高体积分数颗粒预制件及其复合材料的制备

研究了高体积分数颗粒预制件制备工艺及其对复合材料复合质量的影响。用超声分散工艺获得了不同粒径颗粒分布均匀的预制件。用单一粒径及多种粒径制成的预制件的最大体积分数分别为 53%和 66%。采用改进的压力浸渗工艺制备了宏观、微观质量均较好的SiCp/Al复合材料。

高体积分数氧暴露早产新生大鼠肺组织超微结构变化与氧化应激反应的关系

目的探讨高体积分数氧(高氧)暴露早产新生大鼠肺组织超微结构变化与氧化应激反应的关系。方法将160只新生SD大鼠(孕21d)随机分为空气组(Ⅰ组)、高氧组(Ⅱ组)、高氧加大剂量N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(Ⅲ组)和高氧加小剂量NAC组(Ⅳ组),每组各40只。Ⅰ组在空气中饲养,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组置于高氧箱(保持氧体积分数>950mL/L)中饲养,Ⅲ、Ⅳ组大鼠以灌胃方式予NAC[Ⅲ组予NAC6.25×10-2g/(kg.d),Ⅳ组剂量是Ⅲ组剂量的1/4,给药时间为出生第1-7天]。每组又随机分为第3、7、14、21天4个亚组,每组各10只,分别在第3、7、14、21天处死动物,收集其血浆和肺组织标本。采用ELISA方法检测各亚组大鼠血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,并应用透射电镜观察其肺组织超微结构改变。结果Ⅱ组第3天肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)胞质中板层小体出现排空现象,AECⅠ、AECⅡ线粒体肿胀;肺组织中可见中性粒细胞浸润。第7天各种细胞超微结构改变较第3天更加明显,AECⅡ胞质中板层小体排空现象增加,各种细胞线粒体肿胀更加明显,呈气球样变;部分AECⅡ出现坏死;第14、21天,AEC基底膜及气血屏障明显增厚;成纤维细胞增殖,肺间质可见大量胶原原纤维。Ⅲ组第3、7天时肺组织各类细胞线粒体肿胀明显减轻,AECⅡ板层小体排空明显减少,未见AECⅡ坏死或凋亡;第14、21天肺间质中胶原纤维未见明显增加。Ⅳ组肺组织超微结构在各时间点的变化较Ⅱ组稍减轻。Ⅱ组早产新生大鼠血浆8-iso-PGF2α水平从第3天即开始升高,第14天最高,第21天虽较前明显下降,但仍显著高于Ⅰ组;Ⅲ组各时间点血浆8-iso-PGF2α水平较Ⅱ组明显降低,但仍高于Ⅰ组;Ⅳ组血浆8-iso-PGF2α水平较Ⅱ组降低不明显。结论高氧暴露诱导的肺损伤早期以AEC,尤其是AECⅡ损伤为特征,继之导致AEC基底膜及气血屏障明显增厚,晚期出现肺间质胶原纤维沉积形成肺纤维化。早期积极予抗氧化治疗可减轻高氧性肺损伤的发生。

肺泡Ⅱ型上皮细胞原代培养及高体积分数氧-停氧对其细胞内钙离子水平的影响

目的原代培养肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEⅡ），并动态观察高体积分数氧（高氧）-停氧对其细胞内钙离子（[Ca^2＋]i）的影响，为体外研究AECⅡ及阐明高氧肺损伤发病机制提供实验基础。方法孕19d SD大鼠麻醉消毒后超净台内剖腹取出所有胎鼠。用胎鼠肺组织进行AECⅡ分离、纯化及原代培养，倒置相差显微镜下观察其细胞的形态及生长状况。通过激光共聚焦显微镜观察其肺表面活性蛋白C（SP—C）免疫荧光的阳性表达鉴定AECⅡ。鉴定为AECⅡ的细胞通以高氧（氧流量为3mL／min，测氧仪检测氧体积分数为930—970mL／L），持续约5min后立即停氧，用激光共聚焦显微镜动态观察[Ca^2＋]i的变化情况，记录其随时间改变的动态变化曲线，同时观察钙离子荧光强度的变化并连续拍摄照片。结果例置相差显微镜观察AECⅡ呈岛状分布，铺路石状，细胞核及核仁明显，胞核圆形，胞浆内较多颗粒。激光共聚焦显微镜下可见AECⅡ胞浆中呈现绿色荧光的SP—C阳性表达。予AECⅡ高氧刺激时，[Ca^2＋]i出现短暂下降后持续上升，上升至一定程度后又缓慢下降，甚至出现[Ca^2＋]i耗竭现象，并维持该水平。予停氧刺激，[Ca^2＋]i出现短暂下降后迅速上升，然后逐渐趋于平稳。随着[Ca^2＋]i水平的增减，Ca^2＋荧光强度相应的增强或减弱。结论高氧及给氧后停氧均可使[Ca^2＋]i产生明显变化，可能是高氧导致AECⅡ损伤的重要途径之一。

氧化应激在新生大鼠常压高体积分数氧致脑损伤发生中的作用

目的探讨氧化应激在7日龄新生大鼠高体积分数氧（高氧）性脑损伤发生中的作用。方法体质量12～18g的7日龄SD大鼠42只，随机分为空气组和高氧组。高氧组与其乳母一起置于氧箱中，调节氧流量（3L／min），使箱内氧体积分数维持（800±50）mL／L，用数字式测氧仪进行监测。空气组置于同一室内空气中，氧体积分数为210mL／L，饲养条件与高氧组相同。高氧／空气开始暴露30min后，各取3只大鼠，麻醉后采血，行动脉血气分析。高氧／空气暴露12h后2组大鼠各处死8只，化学比色法检测其脑组织还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）、GSSG／GSH、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。高氧／空气暴露12h后2组各处死10只大鼠，取其脑组织常规脱水、包埋、切片（经海马），脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法观察脑组织细胞凋亡指数。结果空气组平均动脉血氧分压[pa（O2）]为（87．0±2．71）mmHg（1mmHg=0．133kPa），高氧组为（219．0±10．7）mmHg，高氧组明显高于空气组[（87．0±2．71）mmHg]（P〈0．05）。高氧组暴露12h脑细胞凋亡指数[（39．20±7．59）％]较空气组[（4．50±1．87）％]显著增加（P〈0．01）。高氧暴露12h组GSH[（0．994±0．230）μmol／g]较空气组[（1．210±0．210）μmoL／g]明显下降（P〈0．05），高氧组暴露12h SOD[（124．60±4．14）×10^3 U／g]也较空气组[（145．0±6．62）×10^3 U／g]明显下降（P〈0．01）；高氧组GSSG[（0．0283±0．0043）μmol／g]、GSSG／GSH（0．0296±0．0045）、MDA[（5．21±0．41）μmol／g]均较空气组[（0．0212±0．0029）μmol／g，0．0181±0．0031，（4．85±0．25）μmol／g]显著升高（Pa〈0．05）。结论常压高氧可引起新生大鼠脑细胞的凋亡及氧化应激，氧化应激与高氧性脑损伤密切相关。

慢病毒介导TGF-β1 siRNA对高体积分数氧致新生小鼠肺损伤的影响

目的:探讨以慢病毒介导的小分子干扰RNA技术(siRNA)沉默转化生长因子β1(TGF-β1)基因对高体积分数氧致新生小鼠肺损伤的影响.方法:将100只新生昆明小鼠随机分为高氧组、干扰组、阴性干扰组、空气组4组,每组动物25只.分别构建含TGF-β1短发卡RNA(shRNA)及阴性对照序列的PRNAT-u6.2载体,慢病毒包装.于小鼠出生后3d时将两类慢病毒载体以鼻腔吸入法分别导入干扰组和阴性干扰组小鼠肺内.出生后4～14d时将高氧组、干扰组、阴性干扰组小鼠置于含600mL/LO2的氧箱内饲养.空气组仅置空气下饲养.出生后4,7,14,21,28d时分别随机杀取各组5只动物并取左上肺制作石蜡切片,进行组织形态学变化观察,测定放射状肺泡计数(RAC)和肺泡平均截距(MLI).右肺组织以RT-PCR,Western Blot法分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平.结果:经测序和双酶切鉴定,表达TGF-β1 shRNA的慢病毒载体构建成功;干扰组肺组织TGF-β1 mRNA水平在小鼠出生后4d即明显低于其他3组(P<0.05);出生后7,14,21,28d时干扰组TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平均低于高氧组和阴性干扰组,但高于空气组(P均<0.05).出生后7,14,21,28d干扰组MLI低于高氧组和阴性干扰组而高于空气组(P均<0.05).RAC高于高氧组和阴性干扰组而低于空气组,差异均具有统计学意义(P<0.05).高氧组与阴性干扰组在各时间点上述各项指标的差异无统计学意义.结论:慢病毒载体介导的TGF-β1小分子干扰RNA对高体积分数氧吸入所致新生小鼠肺损伤具有保护作用.

高体积分数(Cr,Fe)_7C_3增强Fe基涂层的组织及耐磨性研究

以FeCrNiBSi与Cr3C2粉末为原料,采用等离子熔覆技术在Q235表面通过原位反应制备了高体积分数六方柱(Cr,Fe)7C3碳化物增强Fe基涂层,利用光学显微镜(OM)、扫描电镜(SEM)、电子能谱(EDS)、XRD射线衍射观察分析了涂层的显微组织结构,同时在M-2000型磨损试验机上考察了恒载荷及变载荷涂层滑动干摩擦时的耐磨性能.结果表明:涂层主要组织为初生(Cr,Fe)7C3碳化物、α-Fe及未溶的Cr3C2,其中(Cr,Fe)7C3在整个涂层中的分布较均匀,平均体积分数达75%,显微硬度为HV0.5(1 218～1 524),由于高体积分数硬质相的存在,涂层恒载荷下相对耐磨性为纯FeCrNiBSi涂层的9倍,变载荷下相对耐磨性为纯FeCrNiBSi涂层的14倍,涂层的磨损机制为(Cr,Fe)7C3碳化物在高切向应力作用下产生裂纹,发生脆性剥落,随着载荷的增加,逐渐由磨粒磨损转变为氧化磨损.

高体积分数氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶-13和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的意义

目的观察高体积分数氧(高氧)致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的动态变化,探讨CLD发病与MMPs的关系。方法将新生大鼠于出生24h内随机分为高氧组和对照组,每组各40只;于出生第1、3、7、14、21天处死,留取其肺组织,苏木素-伊红(HE)、Masson染色,酶联免疫吸附法检测其Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达;免疫组织化学法检测其肺组织MMP-13和TIMP-1的表达。结果随高氧暴露时间的延长,新生大鼠肺组织光镜下表现为次级隔数目和肺泡数目减少,终末气腔扩张,肺泡间隔增宽。随高氧暴露时间的延长,肺组织ColⅠ型胶原蛋白沉积在第14天较对照组显著增加(P<0.01),第21天差异更为显著(P<0.001)。MMP-13和TIMP-1主要在上皮细胞、内皮细胞、间质细胞、肺泡巨噬细胞等细胞胞质中表达;第21天高氧组肺组织MMP-13表达与对照组比较明显下降(P<0.05),其余时间点二组比较无明显差异(Pa>0.05),TIMP-1表达随高氧暴露时间延长逐渐增加,高氧组第14、21天较对照组表达均显著增加(Pa<0.01)。结论高氧致CLD新生大鼠肺组织存在MMP-13/TIMP-1表达失衡,是高氧后期以ColⅠ为代表细胞外基质异常沉积的关键。

高体积分数SiCp/Al复合材料高速铣削力影响因素研究

通过PCD刀具高速铣削高体积分数SiCp/Al复合材料试验,研究了铣削速度、进给量、铣削深度和铣削宽度对三向铣削分力的影响,并进行了SiCp/Al复合材料基体材料的铣削力对比。研究结果表明,进给量和铣削深度对三向铣削分力的影响较大,而铣削速度和铣削宽度对三向铣削分力的影响较小,并且SiC颗粒增加了材料的强度,使三向铣削分力数值增大。在只考虑控制铣削力大小的情况下应选取适中的铣削参数,如铣削速度、较大的铣削宽度和较小的进给量及铣削深度。

高自然伽马储层泥质体积分数计算方法研究——以吴起地区长6油层组为例

在分析吴起地区长6油层组岩心试验资料、测井资料及试油资料的基础上,针对其高自然伽马不能精确计算泥质体积分数的难题,以测井响应特征分析为手段,提出了利用电阻率幅度差求取高自然伽马储层泥质体积分数的方法,编制了相应的程序,并进行了实际应用,效果良好。

高体积分数氧致慢性肺疾病早产鼠肺上皮细胞凋亡及其调控机制

目的 探讨高体积分数氧致慢性肺疾病（CLD）早产鼠肺泡上皮细胞（AEC）凋亡的动态变化规律及Caspase-3 mRNA、Bax和Bcl-2基因的调控作用。方法 将60只早产SD鼠生后1d内随机分为高体积分数氧暴露组（高氧组）和空气组（对照组）各30只，制备高体积分数氧致CLD早产鼠模型，应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记（TUNEL）、反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术及链霉亲和素-过氧化物酶复合物（SABC）免疫组织化学方法，检测生后1、3、7、14及21d AEC的凋亡指数（AI）和肺组织Caspase-3mRNA、Bax及Bcl-2基因蛋白的表达。相关分析采用Spearman分析。结果 与对照组比较，高氧组3dAEC的AI、肺组织Caspase-3 mRNA水平及Bax基因蛋白表达开始升高，7～21d明显增加，Caspase-3 mRNA水平在此期间持续于高水平；Bcl-2基因表达7d开始降低，14～21d明显降低。高氧组AEC的AI与肺组织Caspase-3 mRNA及Bax表达均呈正相关，与Bcl-2表达呈负相关。结论高体积分数氧可致CLD早产鼠肺组织Caspase-3 mRNA基因表达增强，使Bax和Bcl-2介导Bax／Bcl-2基因表达比例失衡，是CLD早产鼠肺上皮细胞凋亡的重要机制之一。

转化生长因子β1对高体积分数氧暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用(英文)

目的探讨转化生长因子(TGF-β1)对高体积分数氧(高氧)暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用。方法将80只早产新生SD大鼠随机分为空气组和高氧组,每组40只;每组又随机分为3、7、14、21d4个亚组。采用原位杂交法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA表达与分布;采用免疫组织化学法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1蛋白、Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达与分布;并用图像分析方法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值。结果高氧第3天,肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白呈现弱阳性表达,第7、14、21天呈强阳性表达,其表达量于第7天开始增高,第14天达高峰;肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白阳性表达的PU值在第7、14、21天均高于空气组(Pa<0.01)。Ⅰ型胶原在第3、7天时呈弱阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量从第14天开始增加,第21天时达高峰;Ⅲ型胶原表达强度在第3天时呈弱阳性,第7天时开始增强呈中等阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量在第7天时开始增加,第14天时达高峰,表达量高于Ⅰ型胶原;肺组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值在第14、21天时均明显高于空气组(Pa<0.01)。高氧组肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达均分布于支气管和血管周围结缔组织及肺间质中;在第14、21天高氧组肺组织TGF-β1蛋白表达与Ⅰ型胶原呈显著正相关(r=0.881,0.793 Pa<0.01),与Ⅲ型胶原亦呈显著正相关(r=0.866,0.891 Pa<0.01)。结论TGF-β1过度表达而介导的细胞外基质(ECM)过度合成是肺纤维化发生的重要机制,在肺纤维化形成过程中TGF-β1对Ⅰ型、Ⅲ型胶原等ECM的沉积发挥重要的调控作用。

高体积分数溴气传感器

描述了目前溴气传感器的发展状况,介绍了一种用于高体积分数测量的溴气传感器,阐述了它的工作原理,对电极材料、薄膜材料、电解液、电路等关键技术进行了讨论,给出了它的结构,讨论了性能特点及影响因素。