目的:探讨动态增强磁共振成像(dynamic enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)定量分析参数值对术前预测肺腺癌分化程度、淋巴结转移和胸膜侵犯的价值。方法:收集病理证实为肺腺癌患者36例,术前行3.0 T MRI常规平扫、DWI及动态...目的:探讨动态增强磁共振成像(dynamic enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)定量分析参数值对术前预测肺腺癌分化程度、淋巴结转移和胸膜侵犯的价值。方法:收集病理证实为肺腺癌患者36例,术前行3.0 T MRI常规平扫、DWI及动态对比增强扫描。将数据导入后处理分析软件Omni Kinetics Manual,测量病灶感兴趣区域的参数值:转运常数(transfer constant,K^(trans))、血管外细胞外体积分数(extracelluler space volume,V_(e))、反转运数率常数(rate constant,K_(ep))、血浆容积分数(blood plasma volume,V_(p))。测量者间一致性用组内相关系数(intraclass coefficient,ICC)评价。采用单因素方差分析比较各参数值在不同分化程度之间的差异,Spearman相关性分析探讨各参数值与分化程度之间的关系,运用独立样本t检验(正态分布)比较各参数值在有无淋巴结转移、有无胸膜侵犯组中的差异。通过ROC曲线分析,寻求预测肺腺癌分化程度、淋巴结转移、胸膜转移的最佳参数和最佳阈值。结果:各参数值的测量一致性较好,除了V_(p)(ICC<0.75)外,K^(trans)、V_(e)值在低分化腺癌中显著高于中、高分化腺癌组(P<0.05);K^(trans)、V_(e)与分化程度呈负相关(r=-0.497、-0.432,P<0.01);有淋巴结转移组的K^(trans)明显高于于无淋巴结转移组(t=2.815,P=0.008);有胸膜侵犯组K^(trans)、K_(ep)明显高于无胸膜侵犯组(t=3.186、2.270,P=0.024、0.018)。K^(trans)值预测肺腺癌分化程度的AUC为0.789,敏感度81.2%,特异度72.0%;K^(trans)值预测肺腺癌淋巴结转移的AUC为0.751,敏感度76.9%,特异度73.9%;K_(ep)预测肺腺癌胸膜侵犯的AUC为0.781,敏感度75.0%,特异度78.5%。结论:DCE-MRI定量参数可在术前预测肺腺癌的侵袭性,术前K^(trans)值可预测肺腺癌分化程度及淋巴结转移,K_(ep)能预测是否存在胸膜侵犯。展开更多
目的:研究乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein,HBXIP)对唾液腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)增殖、迁移和侵袭的影响,及其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法:将HBXIP质粒转染到ACC-M中,将细胞分为实验组(转染pEG...目的:研究乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein,HBXIP)对唾液腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)增殖、迁移和侵袭的影响,及其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法:将HBXIP质粒转染到ACC-M中,将细胞分为实验组(转染pEGFP-N1-HBXIP质粒)、对照组1(未转染组)和对照组2(vector组,pEGFP-N1)。采用RT-PCR检测HBXIP在ACC-M中的表达;采用MTT实验、Transwell小室实验和划痕实验检测HBXIP过表达对ACC-M的增殖、迁移和侵袭的影响;Western印迹法检测HBXIP过表达对Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K及S100A4蛋白表达量的影响。采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析。结果:MTT实验结果显示,实验组中存活的细胞数显著高于对照组(P<0.05);划痕实验结果显示,实验组细胞迁移率显著高于对照组(P<0.01);Transwell小室实验结果显示,实验组细胞侵袭个数显著高于对照组(P<0.01);Western印迹法结果显示,相对于对照组,实验组随着HBXIP过表达,p-Akt、p-PI3K及S100A4表达量相对增高。结论:HBXIP基因过表达ACC-M增殖、迁移和侵袭具有影响,可能通过促进Akt、PI3K磷酸化及S100A4蛋白表达量增加,促进ACC-M的增殖、迁移和侵袭。展开更多
文摘目的:研究乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein,HBXIP)对唾液腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)增殖、迁移和侵袭的影响,及其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法:将HBXIP质粒转染到ACC-M中,将细胞分为实验组(转染pEGFP-N1-HBXIP质粒)、对照组1(未转染组)和对照组2(vector组,pEGFP-N1)。采用RT-PCR检测HBXIP在ACC-M中的表达;采用MTT实验、Transwell小室实验和划痕实验检测HBXIP过表达对ACC-M的增殖、迁移和侵袭的影响;Western印迹法检测HBXIP过表达对Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K及S100A4蛋白表达量的影响。采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析。结果:MTT实验结果显示,实验组中存活的细胞数显著高于对照组(P<0.05);划痕实验结果显示,实验组细胞迁移率显著高于对照组(P<0.01);Transwell小室实验结果显示,实验组细胞侵袭个数显著高于对照组(P<0.01);Western印迹法结果显示,相对于对照组,实验组随着HBXIP过表达,p-Akt、p-PI3K及S100A4表达量相对增高。结论:HBXIP基因过表达ACC-M增殖、迁移和侵袭具有影响,可能通过促进Akt、PI3K磷酸化及S100A4蛋白表达量增加,促进ACC-M的增殖、迁移和侵袭。