注蒸汽采油高压模型水平井相似准则及模化

根据水平井井筒及井筒附近的流体流动行为,建立注蒸汽采油高压模型水平井变质量流模型,提出一套模化高压模型中水平井半径及射孔或割缝参数的相似准则体系,并将该相似准则体系应用到蒸汽辅助重力泄油(SAGD)三维高温高压物理模拟试验模型的设计上。结果表明,模拟试验数据可有效反映现场汽腔扩展规律和生产规律。

犬肺动脉高压模型连续热稀释法的应用

背景:以往小动物肺动脉高压模型有创测压方法一般根据生物信号采集系统的压力波形图引导,采用右心导管法进行压力测定;由于设备技术和动物体积的限制无法应用肺动脉导管测定心输出量及肺血管阻力。目的:在脱氢野百合碱诱导建立犬肺动脉高压模型中利用Swan-Ganz七腔漂浮导管和Vigilance系统根据连续热稀释法测定心输出量、肺血管阻力,肺动脉压力,探讨连续心排量法在肺动脉高压动物模型中的应用价值。方法:10只比格犬随机分成2组:实验组用脱氢野百合碱右心房注射的方法建立肺动脉高压的动物模型,对照组右心房注射二甲基酰胺做对照;在用药前,用药后8周使用漂浮导管和Vigilance系统分别测定两组犬右心房收缩压、右心室收缩压、肺动脉收缩压、平均肺动脉压力、肺毛细血管楔压及心输出量。结果与结论:实验组用药后肺血管阻力显著上升(P=0.00),实验组用药后心输出量显著减少(P<0.05)。使用连续热稀释法测定肺血管阻力和心输出量较传统的间断热稀释法更准确稳定。利用漂浮导管和Vigilance系统根据连续热稀释法原理在脱氢野百合碱诱导的犬肺动脉高压模型中进行肺血管阻力和心输出量测定,该方法具有准确稳定、可重复操作和对实验模型创伤小的优点。

两种麻醉方法用于小型猪肺动脉高压模型建立的对比研究

目的对比两种麻醉方法用于小型猪肺动脉高压模型建立的效果。方法选择24头广西巴马香猪,随机分为A组(静脉复合腹腔注射组)(n=12)与B组(静吸复合麻醉组)(n=12),比较两种麻醉方法的麻醉效果及死亡率。结果 A组优9例、良3例、差0例、麻醉死亡0例,死亡率为0;B组优8例、良2例、差0例、麻醉死亡2例,死亡率为16.7%。两组组间麻醉效果比较差异无统计学意义(Z=-0.652,P=0.515),死亡率B组高于A组。结论在一些短小的小型猪外科手术中,静脉复合腹腔注射可使麻醉过程更平稳,是一种安全、有效、可行的麻醉方法。

高频振荡通气下吸入低氧建立大鼠急性肺动脉高压模型稳定性研究

为观察高频振荡通气(HFO)下吸入12 %氧气建立大鼠急性缺氧性肺动脉高压模型的方法及稳定性 ,将动物麻醉后进行气管插管 ,在HFO下给大鼠吸入12 %氧气 ,连续观察肺动脉压(PAP)的变化 ,并测定吸12 %氧气后5min、10min、15min、30min和40min各时间点PAP值 ,观察基础和吸12 %氧气后血液气体交换情况 ,结果显示 :进入实验组的18只大鼠均在30min内达到低氧肺动脉高压的诊断标准 ,吸入低氧15min后平均肺动脉压(MPAP)与基础值比较差异有显著性 (t=2.90 ,P<0.05) ;心率变化与基础值比较差异无显著性 (t=0.32 ,P>0.05) ;PaCO2 和肺内动静脉分流 (Qs/Qt)差异均无显著性 (分别t=0.25 ,t=0.70 ,P>0.05)。提示HFO下吸入12

豚鼠缺氧性肺动脉高压模型的研制

肺心病是临床常见病,其基本病理改变是肺动脉高压及其引起的一系列心肺改变。为探索其发病机理及防治方法,常需复制缺氧性肺动脉高压模型。复制这种模型的经典方法是直接使用低氧气体,在减压舱内进行。该法不稳定且价格昂贵。我们在原来设计的肺功能测试仪I川的基础上,辅加一些设备,既可用于复制肺动脉高压模型,又能对其肺功能进行动态观察,非常实用。现将试用结果报告如下。材料和方法常压缺氧舱(图1)用有机玻璃制成。舱内安装一个小风扇用于混匀进入舱内的气体。舱的顶端安装一个小气泵,气泵接舱外的氧和二氧化碳分析仪。氧和二氧化碳分析仪分别经自动控制系统连接氮气瓶入口的电磁阀和二氧化碳排放电磁阀。

注蒸汽采油高压模型水平井相似准则及模化研究

从目前石油开采的钻探技术发展来看，为了保证对水平油层的最大限度的开采，水平井技术已经成为了横向油层采油的重要技术之一。在水平采油过程中，由于井住咸水平状态，其流体流动行为和正常竖井是有一定区别的，为了保证水平井开采取得积极效果，满足采油生产需要，我们应对水平井筒附近的流体流动行为进行研究，并根据实际情况建立标准的蒸汽采油高压模型水平井变质量流模型，对其参数进行深入研究，根据模化高压模型中水平井的半径及射孔等参数提出合理的准则体系。为了保证该准则体系能够发挥积极作用，需要对该准则体系进行高温高压物理模拟试验。从研究结果来看模拟试验的数据符合生产规律，达到了预期效果。

脱氢野百合碱诱导犬肺动脉高压模型的建立

目的用药物法建立犬肺动脉高压模型。方法野百合碱经脱氢处理成脱氢野百合碱 (dehydromonocrotaline,DMCT),经心导管注射入犬右心房,于注射药物后4周、8周测定肺动脉压力等血液动力学参数,并行肺组织病理检查,评估周围肺肌性动脉肌化情况、肌性肺动脉中膜肥厚程度。结果 DMCT(3 mg／kg)组8只犬存活2只,DMCT(2 mg／kg)组8只犬与对照组犬均存活。DMCT组4周后平均肺动脉压(mMPAP)(20．7±3．1)mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),8周后mPAP(30．2±2．6)mm Hg,肺动脉收缩压(sPAP)和肺动脉楔压(PCWP)亦升高,与给药前相比,差异有统计学意义(P<0．01)。DMCT组8周后 mPAP、sPAP与PCWP亦明显高于溶剂对照组,差异有统计学意义,P<0．01。8周后DMCT组直径为15- 50μm的肺肌性动脉肌化数(54．3±6．6)％,直径为100-200μm的肺肌性动脉的中膜厚度百分比(27．3± 5．7)％,均高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0．01),右心肥大指数增加(P<0．05)。光学显微镜下观察到DMCT组肺泡区肺肌性动脉中膜肥厚,新生内膜形成,管腔变小。结论 DMCT可成功诱导犬肺动脉高压模型,模拟人类终末期肺高压的病理特点。

新加金水六君煎对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠ET-1和NO水平及肺组织血管中TGF-β1的影响

目的:探讨新加金水六君煎对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平及肺组织血管中转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:50只雄性SPF级Wistar大鼠采用腹腔注射野百合碱造大鼠肺心病肺动脉高压模型,14d后随机分为模型组(0.9%氯化钠溶液2m L/d灌胃)、硝苯地平组(0.03g/kg),附子半夏组(2.25g/kg)、金水六君煎组(8.875g/kg)、新加金水六君煎组(8.875g/kg),另设10只未造模大鼠为空白组灌服0.9%氯化钠溶液,连续灌胃15d。最后一次给药24h后,麻醉大鼠,取血,分别测定血浆中ET-1及NO水平,并观察肺组织血管中TGF-β1的表达。结果:模型组大鼠血浆ET-1水平显著升高、血清NO水平显著降低、肺组织中TGF-β1表达广泛呈强阳性表达(P<0.01),说明模型大鼠内皮功能下降;各给药组可使血浆ET-1水平降低、血清NO水平提高、肺组织中TGF-β1阳性表达都有不同程度的抑制(P<0.01)。结论:新加金水六君煎可改善血浆ET-1和NO水平,抑制肺组织中TGF-β1阳性表达,作用机制可能与其对肺血管内皮细胞的保护作用有关。

N_2诱导低氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一种进行性和致命性的疾病,其特征主要表现在肺动脉的收缩和血管的重构,随着疾病的发展,肺动脉血管管腔狭窄、血管阻力增加,以代偿增加的负荷和血管阻力,导致右心室结构和电生理重构,最终导致右心衰竭（心衰）和死亡。

核电汽轮机高压缸变形控制关键技术研究及应用

以某百万千瓦核电汽轮机高压缸为研究对象,建立三维模型,并用ANSYS/WORKBENCH计算分析了稳态运行时汽缸轴封处温度分布与螺栓预紧力对汽缸变形的影响,同时针对性地提出了控制汽缸变形的处理方案,经过在同类型多台次机组上的实施验证,效果良好。

Dehydromonocrotaline诱导建立犬终末期肺动脉高压模型方法

我们通过静脉注射Dehydromonoerotaline（DMCT）成功地建立了大动物犬终末期肺动脉高压模型，现将结果报道如下。

高压油管的压力控制问题

在工业生产生活中,燃油发动机的工作原理是通过燃油进出高压油管而实现的。本文运用数学建模,通过MATLAB、SPSS、Excel、CAD等软件对数据处理,控制油管燃油进出速率改善发动机间歇性工作,实现高压油管压力控制模型。首先,在确定量燃油与恒温的状态下,通过设置单向阀每次开启关闭的时间间隔,运用波义尔定理建立模,根据所搜集的弹性模量与压力的关系数据进行Excel拟合处理,运用压力、体积计算公式和微分方程进行求解计算,最后利用MATLAB进行求解编程,得出管内外压力都控制在100 MPa左右时,;再假设油管内部压力分别在、5 s、10 s内从100 MPa调整到150 MPa并趋于稳定时,、5.7862 ms和5.7838 ms。然后,通过控制内部压力的凸轮角速度,由角速度计算公式,由于和未知,先对查找的有关针阀运动曲线数据进行SPSS分析,做出针阀运动曲线,再用CAD软件做出凸轮运动示意图,结合Excel处理凸轮边缘曲线数据,运用参变分离的常微分思想做出极角与极轴拟合关系图形,分析图形、数据再结合质量守恒定律得出和的值,进而计算出角速度。最后,再增加一个喷油嘴的前提下,建立高压双轨道燃油喷射模型,运用MATLAB软件分析所选择的指标作出双针阀运转策略图像,分析图像得出喷油嘴B、C交替开启,并取时间间隔为50 ms,高压油泵凸轮旋转角速度设置为0.0993 rad/ms;再增加一个单向减压阀门,判别公式,计算减压阀开启时初始压强范围,并得出减压阀需要在喷油嘴关闭时开启,高压油泵凸轮角速度。再将设计的高压双轨燃油喷射模型与数据库进行对比,验证算法的实用性。

非人类灵长类动物人类免疫缺陷病毒相关肺动脉高压模型的生理学改变

人类免疫缺陷病毒（human immunodefieiency virus，HIV）感染患者肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）发生率增加，其发病机制尚未完全知晓。感染猴免疫缺陷病毒（simian immunodeficiency virus，SIV）或SIV-HIV嵌合病毒（SHIV）的非人类灵长类动物可表现出人类PAH特有的组织学改变，但是这种病理改变是否伴随血流动力学改变还未知。重复测量肺动脉压可对疾病进展进行纵向评估，深入分析其发病机制。

针对高压IGBT的改进瞬态模型

为准确表征绝缘栅双极型晶体管（IGBT）的物理特性,在典型IGBT开关瞬态模型的基础上提出一种改进的高压IGBT瞬态模型。首先基于半导体物理理论,对典型IGBT开关瞬态的建模过程进行了简要分析和推导,并在此基础上针对高压IGBT的宽基区结构特点,考虑基区载流子复合过程对IGBT开关瞬态的影响,建立了一种改进的高压IGBT瞬态模型。最后将建立的模型在Saber仿真软件中实现,并在25℃和125℃工况下进行了双脉冲仿真,以一种3 300 V/1 200 A IGBT模块为例搭建测试电路,对改进的瞬态模型进行实验验证。实验结果表明：提出的改进模型将25℃下IGBT关断时间的误差由26.5%降低至1.5%,关断损耗的误差由60.93%降低至8.92%;该模型将125℃下IGBT关断时间的误差由14.5%降低到4%,关断损耗的误差由61.68%降低到11.35%。研究结果为IGBT的应用设计提供了更为准确的仿真模型。

卫生陶瓷高压树脂模型注浆成形工艺

较详细论述了高压树脂模型注浆成形机理、高压注浆成形各阶段工艺参数的作用与坯体质量的关系 ,以及影响高压注浆成坯质量的其他因素。对卫生陶瓷高压注浆成形工艺的优缺点及应用前景进行了分析 ,以使国内同行对采用高压注浆成形工艺制造卫生陶瓷有一个初步认识 ,为今后高压注浆成形工艺在国内推广提供参考依据。

丹参、心得安对门静脉高压症大鼠门静脉压力、肝纤维化指标及胃肠激素的影响

[目的]观察丹参、心得安对门脉高压大鼠门静脉压力、肝纤维化指标及胃肠激素的影响。[方法]采用CCL4加酒精饮料制作大鼠门脉高压模型,造模四周后分别给大鼠服用丹参、心得安,造模结束后用Medlab-Ug4Cs生物信号采集处理系统检测正常组、模型组、丹参治疗组、心得安治疗组大鼠门静脉压力。处死大鼠后颈动脉取血,用放免法检测正常组、模型组、心得安治疗组、丹参治疗组大鼠血浆胃肠激素的含量、肝纤维化指标。[结果]模型组门静脉压力较正常组明显升高(P<0.01),丹参量治疗组、心得安治疗组门脉压力较模型组明显下降(P<0.01),胃泌素、胰高血糖素明显下降(P<0.05)。丹参治疗组胃泌素、胃动素、胰高血糖素含量与模型组比较明显下降(P<0.01或0.05),与心得安治疗比较胃动素、胃泌素、胰高血糖素下降明显(P<0.05)。[结论]丹参能有效降低门脉高压大鼠门静脉压力、肝纤维化指标,调节胃肠激素,疗效优于心得安治疗组。

复方薤白胶囊对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠病理的影响

目的探讨复方薤白胶囊(FFXBC)对野百合碱(Monocrotaline MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺小动脉、右心室、肺组织病理的影响。方法SD(Sprague-Dawley)大鼠84只,随机分为7组:正常组10只、模型组14只、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、卡托普利组、FFXBC高剂量组、FFXBC低剂量组各12只。MCT进行1次性腹腔注射(按60 mg/kg),正常对照组一次性腹腔注射等量的生理盐水。于造模d 2开始给药。给药d 21,每组随机取6只进行平均肺动脉压(mPAP)、平均右心室压(mRVP)测定,每组随机取8只大鼠进行观察肺小动脉、右心室及肺组织病理形态学变化。结果模型组与正常对照组相比,mPAP、mRVP明显增高,差别有明显统计学意义(P<0.01);模型组小动脉及右心室厚度明显增厚,肺小动脉管腔狭窄甚至闭塞,肺组织炎性细胞浸润非常明显。桂龙咳喘宁组、地塞米松组、卡托普利组、FFXBC高剂量组、FFXBC低剂量组与模型组相比,mPAP、mRVP明显下降,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肺小动脉及右心室壁增厚减轻;肺组织炎性细胞浸润减轻,组间比FFXBC高剂量组效果明显优于FFXBC低剂量组。结论FFXBC能有效的降低MCT诱导大鼠PH的作用,可能的机制是抑制、改善肺小动脉及右心室重构,减轻MCT引起的炎性细胞浸润现象,有效降低肺动脉压及右心室压。提示FFXBC将是防治PH的很有前途的中药,值得进一步的研究。