高压氧预处理超长皮瓣组织血管内皮生长因子、转化生长因子β的表达

背景:高压氧治疗能促进皮瓣内微循环再生,增加血管内血流量与血氧含量,对皮瓣淤血改善效果明显。但高压氧预处理在皮瓣移植中的应用研究还未得到足够重视。目的:建立大鼠背部超长皮瓣模型,观察高压氧预处理在皮瓣淤血形成早期可能发挥的作用。方法:SD大鼠36只随机分3组,每组12只。3组均在背部设计随意皮瓣9 cm×2.5 cm制成淤血模型。高压氧预处理组在移植前接受4 d的高压氧治疗,1次/d;移植后高压氧治疗组在移植后接受4 d高压氧治疗,1次/d;对照组皮瓣移植后于常压空气中。移植后第3,5天,用苏木精-伊红染色观察组织浸润,免疫组织化学方法分析组织血管内皮生长因子和转化生长因子β表达,第5天计算皮瓣存活率。结果与结论:移植后5 d对照组皮瓣存活面积较其他两组少(P<0.05),高压氧预处理组和移植后高压氧治疗组差别不明显(P>0.05)。移植后3 d和5 d时,对照组皮瓣血管内皮生长因子和转化生长因子β阳性细胞数均低于高压氧预处理组和移植后高压氧治疗组(P<0.05),而高压氧预处理组和移植后高压氧治疗组之间差异无显著性意义(P>0.05)。结果说明,高压氧预处理可促进随意皮瓣血管内皮生长因子和转化生长因子β的表达,有利于新生血管的生成,能提高随意皮瓣的成活率。

高压氧预处理对离体大鼠脑小胶质细胞产生细胞因子的影响

目的 :探讨高压氧对离体小胶质细胞活性的影响。 方法 :离体培养新生大鼠脑小胶质细胞 ,分别经 3、7、10、14 d不同时程及不同压力 (0 .2和 0 .35 MPa)的高压氧预处理后 ,观察静息及活化小胶质细胞细胞外液中细胞因子 IL - 1、TNFα和NO的浓度变化。 结果 :在活化小胶质细胞 ,10及 14 d组小胶质细胞细胞外液 IL - 1和 TNFα降低显著 (P<0 .0 5 ) ;而在静息小胶质细胞则无明显改变。 结论 :一定剂量高压氧预处理可抑制活化小胶质细胞分泌细胞因子 ,这可能是高压氧预防和治疗缺血性脑损伤的机制之一。

高压氧预处理损伤脊髓Bcl-2/Bax的表达

背景:研究表明高压氧治疗可通过减少脊髓损伤后神经细胞凋亡,促进脊髓神经功能的恢复,但其抑制凋亡的机制还不清楚。目的:探索高压氧预处理对脊髓损伤后Bcl-2和Bax表达的影响及意义。方法:将66只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组6只、模型组和高压氧预处理组各30只。假手术组仅行椎板切除;模型组根据Allen’s打击原理制作脊髓损伤模型,不做任何治疗;高压氧预处理组在10 d内对大鼠进行5次,每次1 h的高压氧(0.25 MPa,纯氧)治疗后,再建立脊髓损伤模型。结果与结论:免疫组化检测显示假手术组大鼠脊髓组织中Bcl-2和Bax表达较少;模型组和高压氧预处理组大鼠脊髓组织中均可见不同程度的Bcl-2和Bax阳性表达,其中Bcl-2表达高峰出现在损伤后第7天,而Bax表达高峰出现在损伤后第3天;而经高压氧预处理的大鼠脊髓组织中Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax表达减少(P<0.05)。提示高压氧预处理能够增强Bcl-2的表达同时降低Bax的表达。

高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受的机制

目的 探讨高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受的机制 .方法 2 1只雄性新西兰大白兔 ,随机分为 3组 (每组 n=7) :对照组 ,即常压空气组 ; HBO组 ,即单纯高压氧 (HBO)预处理组 (1 0 0 %O2 , 2 53 . 3 k Pa, 1 h· d- 1 , 5d) ; DMTU组 , HBO预处理条件同 HBO组 ,但于每次 HBO处理前 1 h予 50 0 mg· kg- 1 二甲基硫脲 (DMTU) iv.最后一次 HBO处理后 2 4h采用肾下主动脉阻断法造成脊髓缺血 (2 0 min) ,观察再灌注后 48h时的神经功能评分 ,及脊髓 (L5)病理学变化 .并同时测定后两组动物在 HBO预处理前 2 4h,每次 HBO处理后 1h,脊髓缺血前 1 0 min和再灌注 1 0 min时的血中丙二醛(MDA)水平 .结果 再灌注 48h时神经功能评分 HBO组明显优于对照组和 DMTU组 (P< 0 . 0 5) ;脊髓前角正常运动神经元计数明显多于对照组和 DMTU组 (P<0 . 0 5) . MDA水平各时间点两组间无显著差别 .结论 高压氧预处理所诱导的脊髓缺血耐受的机制与氧自由基的产生有关 .

高压氧预处理对脊髓损伤后后角神经元的保护作用

目的探讨高压氧预处理是否可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓后角神经元。方法随机将24只雄性Wistar大鼠分成对照组与高压氧预处理组。高压氧预处理组在给予高压氧5d后与对照组同时制作脊髓（T8-T10）全横断模型。术后8h、1d和3d取脊髓做冠状冰冻切片，行Nissl及TUNEL染色，光镜下观察。结果Nissl染色显示，术后8h及1d时脊髓后角内浓染的细胞多见，高压氧预处理组与对照组比较浓染的细胞较少，3d后两组无明显差异；TUNEL染色显示，术后8h及1d时阳性细胞多见，8h时两组差异明显（P〈0．05），1d时差异最显著（P〈0．01）。结论高压氧预处理对脊髓损伤后后角神经元起保护作用，术后1d内保护效果明显。

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响

目的 :观察高压氧 (HBO)预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 :孕 16dSD大鼠 ,随机分为剖宫产对照组 ,模型组 ,HBO预处理组各 5只 ,预处理组孕鼠产前HBO预处理 ,临产时建立宫内缺氧缺血模型 ,测定生后48h子鼠脑组织ET、CGRP的含量。结果 :模型组大鼠脑组织ET水平升高 ,CGRP水平下降 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;HBO预处理组与模型组比较ET水平下降 ,CGRP水平升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :HBO预处理能纠正缺氧缺血损伤时ET、CGRP出现的代谢失衡 ,对脑血管舒缩功能产生调节作用 ,使脑对缺氧缺血产生耐受。

重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护中环氧合酶-2表达的影响及机制

目的探讨重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护中环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重260～320 g,应用随机数字表法分为四组(n=10):假手术组(Sham组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)、重复高压氧预处理组(HOP组)及COX-2抑制剂NS398预处理的HOP组(HOP-NS398组)。HOP实施高压氧预处理的参数为:氧浓度>97%,氧含量900 ml/L,压力2.5 ATA,1 h/d,连续5 d;最后一次处理后24 h,I/R、HOP及HOP-NS398组采用夹闭腹主动脉15 min再开放的方法制备脊髓缺血再灌注模型。再灌注48 h后评价后肢运动功能,而后处死大鼠,取L5～7节段脊髓组织,测定COX-2 mRNA及蛋白表达水平,光镜下观察病理学结果。结果与Sham组比较,I/R、HOP和HOP-NS398组后肢运动功能和正常脊髓前角运动神经元计数降低,L5～7节段脊髓组织中COX-2 mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05);与I/R组比较,HOP及HOP-NS398组后肢运动功能和正常脊髓前角运动神经元计数升高,L5～7节段脊髓组织COX-2 mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05)。与HOP组比较,HOP-NS398组后肢运动功能、正常脊髓前角运动神经元计数降低,COX-2表达升高(P<0.05)。HOP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组,而HOP-NS398组损伤程度重于HOP组,但仍轻于I/R组。结论重复高压氧预处理可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与调节COX-2表达有关。

高压氧预处理对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4表达的影响

目的:探讨高压氧预处理(HBO-PC)对实验性脑出血大鼠血肿周围水肿及水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响。方法:将66只健康雄性SD大鼠随机分为3组:①假手术组(SHG)6只;②对照组(自体血注入的脑出血组,A-ICH)30只;③实验组(高压氧预处理组,HBO-PC)(即在脑出血模型制作前先进行5d高压氧治疗)30只。后两组又随机分为术后24h、48h、72h、5d、7d5个时间点组,每组6只大鼠。于相应时间点将大鼠处死,进行脑水肿和AQP-4的测定。结果:A-ICH模型的成功率为60%,A-ICH脑组织含水量各时间点均高于SHG组(P<0.05),其中术后48h水肿最明显,之后脑水肿虽有减轻趋势,但在7d时仍高于SHG组,差异有显著性意义(P<0.05)。HBO-PC组脑水肿在术后24h和48h显著,与7d组比较差异有显著性意义(P<0.05),之后水肿程度逐渐减轻,7d时基本恢复到SHG组水平。HBO-PC与A-ICH组相比,水肿程度较轻,尤其在术后48h和72h,差异显著(P<0.05)。脑出血后大鼠脑组织中AQP-4在各组中均有表达,SHG组呈低表达状态,A-ICH24h后开始升高,48h达到高峰,72h后开始逐渐降低,7d时表达水平接近SHG组,但仍高于SHG组(P<0.05)。HBO-PC组各时间点表达与A-ICH组一致,但低于A-ICH组,两组在术后24h、48h和7d差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HBO-PC可能通过下调AQP-4的表达减轻脑水肿,从而起到增强对脑出血的耐受和神经保护作用。

高压氧预处理对小鼠皮肤移植术后脾淋巴细胞及其黏附分子的影响(英文)

本研究探讨高压氧预处理对同种异体小鼠皮肤移植排斥反应的影响及其分子机制。BALB/c供鼠与C57BL/6受鼠,各自或共同接受高压氧预处理;受鼠在皮肤移植术后,腹腔注射常规免疫抑制剂环孢素A。采用免疫荧光染色技术和流式细胞术,观察不同处理方案对小鼠脾淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+细胞百分率及淋巴细胞表面黏附因子LFA-1(CD11a/CD18)表达的影响。结果表明,与对照组相比,HBO预处理组小鼠脾淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+及其表面黏附分子CD4+CD11a+、CD4+CD18+、CD8+CD11a+、CD8+CD18+的表达均下降,以供鼠和受鼠都接受HBO预处理同时与环孢素A联合应用组下降最明显(p<0.05);HBO预处理与环孢素A联合应用组小鼠一般状态好于单独应用HBO预处理或环孢素A组。结论:高压氧预处理与环孢素A联合应用较单独应用高压氧预处理和环孢素A可更好地降低皮肤移植术后的免疫排斥反应,其保护作用的分子机制与调节淋巴细胞的活性并抑制其表面黏附因子的表达作用相关。

高压氧预处理对小鼠低氧耐受能力的影响

目的观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)预处理对急性高原病(acute mountain sickness,AMS)小鼠模型动脉血中表示缺氧脑损伤的指标白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)含量的影响,探讨高压氧治疗提高低氧耐受能力预防急性高原病的作用机制。方法利用低压舱模拟不同海拔高度建立小鼠急性高原病模型,高压氧预处理组与对照组分别检测血清中IL-6及MMP-9含量。结果 1)模型组动物IL-6含量较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),3 000 m及5 000 m高压氧预处理组动物IL-6含量较同高度未进行高压氧处理组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。2)模型组动物MMP-9含量较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),3 000 m及5 000 m高压氧预处理组动物MMP-9含量较同高度未经高压氧处理组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1)高压氧预处理对减少急性高原病模型脑缺氧损伤有意义;2)IL-6和MMP-9都是组织损伤的评价指标,在脑缺氧损伤中可能有一定意义,可能作为急性高原病脑缺氧损伤的指标;3)2ATA、治疗时间升压10 min-稳压吸氧45 min-减压20 min、疗程1次×3 d的高压氧预处理方案可能对急性高原病无明确预防作用。

高压氧预处理对重症脑外伤患者神经功能恢复的影响

目的探讨高压氧预处理对重症脑外伤患者神经功能恢复的影响。方法选取60例重症脑外伤患者,入院前格拉氏哥评分（GCS）评分3~8分,随机分为两组。观察组处理前一周进行高压氧预处理,对照组进行常规处理。分别比较两组患者处理前、术后2周、治疗后半年的GCS、神经功能缺损评分（DRS）以及治疗后半年的格拉斯哥预后评级（GOS）,同时测定血清炎性因子白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平。结果两组患者处理前GCS评分和DRS评分相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组患者术后2周、治疗后半年GCS评分和DRS评分与对照组比较均有显著改善,差异具有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗后半年的GOS评级结果显著优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后半年的血清IL-6和TNF-α水平明显下降（P〈0.05）,同时治疗后观察组的血清IL-6和TNF-α水平比对照组低（P〈0.05）。结论高压氧预处理对重症脑外伤患者神经功能恢复有显著疗效,效果显著优于常规处理方法,其机制可能与有效降低炎症因子表达有关。

高压氧预处理可对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究短期高压氧预处理后是否可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。方法选取成年雄性Wister大鼠,采用连续5d,每天1次,3.0ATA,100%O2高压氧(HBO)预处理,每次60min,末次预处理后24h,运用改良的经典线栓法制作MCAO模型,再灌注2h。将实验大鼠分为假手术组、MCAO组、HBO+MCAO组(n=5)。造模后24h观察各组动物的一般精神状态及体重变化情况、用Rogers DC and Hunter AJ描述的神经功能7分评分法对神经功能损伤进行评估,TTC染色测梗死面积,并对脑组织进行石蜡切片,行Nissl、TUNEL染色,利用显微镜对神经细胞进行计数。结果假手术组无神经功能缺失,TTC染色未见梗死灶,镜下观察未见坏死细胞。MCAO组和HBO+MCAO组均有不同程度的神经功能缺损,且HBO+MCAO组神经功能缺失较MCAO组轻;TTC染色MCAO组的梗死面积明显大于HBO+MCAO组;镜下观察,MCAO组梗死区内尼氏小体明显少于HBO+MCAO组。结论短期高压氧预处理后可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。

高压氧预处理对TKA及THA限制性输血患者术后氧化应激反应激活的影响

目的:研究高压氧预处理对全膝关节置换术(TKA)以及全髋关节置换术(THA)限制性输血患者术后氧化应激反应激活的影响。方法:选择2014年6月~2017年12月期间在新疆医科大学第六附属医院和库尔勒市巴州人民医院医院进行TKA及THA手术并接受限制性输血的患者,根据术前是否进行高压氧预处理分为HBOPC组和对照组。手术前及手术后24h,测定血清中氧化应激指标的含量及外周血中氧化应激分子、免疫分子的表达强度。结果:与组内手术前比较,两组患者手术后血清中COR、NE、AT-Ⅱ、MDA、ROS的含量以及外周血中JNK、Akt、FoxO3a、Nrf2、ARE、Foxp3、GATA-3的表达强度显著升高,外周血中CD3、CD4、T-bet的表达强度显著降低,且HBOPC组患者手术后血清中COR、NE、AT-II、MDA、ROS的含量以及外周血中JNK、Akt、FoxO3a、Nrf2、ARE、Foxp3、GATA-3的表达强度低于对照组,外周血中CD3、CD4、T-bet的表达强度高于对照组。结论:高压氧预处理对TKA及THA限制性输血患者术后氧化应激反应的激活、免疫应答的紊乱具有改善作用。

高压氧预处理对大鼠脊髓损伤后PPAR-γ表达的影响

目的探讨高压氧预处理(HBOP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后继发性损伤过程中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为对照组、SCI组和HBOP组,每组36只大鼠。SCI后1 d、3 d、1 w、2 w、4 w、8 w,分别采用荧光定量多聚酶链反应(FQ-PCR)和Western blot检测PPAR-γmRNA及蛋白的表达变化。结果与SCI组比较,HBOP组PPAR-γmRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),其表达高峰在2 w,其高水平表达持续4 w。结论 HBOP明显促进大鼠SCI后继发性损伤过程中PPAR-γ的表达。

不同高压氧预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的研究

目的研究不同时间高压氧预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法雌性SD大鼠50只随机分为5组:假手术组(S组,n=10)打开腹腔不夹闭肾蒂;缺血再灌注组(IR组,n=10)夹闭双侧肾蒂30 m in后再灌注;高压氧预处理1组(H1,n=10);高压氧预处理2组(H2,n=10);高压氧预处理3组(H3,n=10),分别接受连续高压氧4、8、16 d治疗。高压氧结束后24 h,行肾脏缺血再灌注手术。每组大鼠术后24 h后处死,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(m alon ic d ialde-hyde,MDA),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-,αTNF-α)、白介素-6(interleuk in-6,IL-6)及肾脏病理检查。结果 IR组BUN、Cr、MDA、TNF-α、IL-6高于S组(P<0.01),IR组肾小管上皮细胞均有不同程度的坏死,间质水肿,大量炎细胞浸润,血管渗透性增加,肾小球萎缩;H1、H2、H3组BUN、Cr、MDA、TNF-α、IL-6均低于IR组(P<0.05),H1、H2、H3组肾脏仅有肾小管上皮细胞肿胀,少量炎症细胞浸润;H3组TNF-α、IL-6、MDA高于H2组(P<0.05)。结论连续高压氧4、8和16 d预处理均能减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤;连续16 d高压氧预处理作用较8 d作用减弱。

高压氧预处理对高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白-5的影响

目的观察高压氧预处理(hyperbaric oxygen preconditioning,HBO-PC)对高原肺水肿(high-altitude pulmonaryedema,HAPE)大鼠肺水通道蛋白-5(AQP5)的影响。方法 38只Wistar大鼠,分对照组、HAPE模型组(HAPE组)及高压氧预处理组(HBO组)。制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及Real-Time PCR法观察各组大鼠肺AQP5蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及病理变化。结果 HAPE组肺湿/干比明显高于Control组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP5及AQP5mRNA较Control组显著降低,HBO组AQP5及AQP5mRNA均明显高于HAPE组;肺组织损伤与肺AQP5表达有密切的相关关系,且呈负相关。结论 AQP5表达降低可能参与了HAPE的发病机制;HBO-PC能上调AQP5表达,具有预防和减轻HAPE的作用。

高压氧预处理对宫内缺血缺氧大鼠脑组织及血浆神经肽Y含量的影响

目的 :探讨高压氧 (HBO)预处理对宫内缺血缺氧大鼠脑组织及血浆神经肽Y含量的影响。方法 :采用放射免疫法测定 2 5例正常胎鼠 (对照组 )、2 7例宫内缺血缺氧胎鼠 (缺血缺氧组 )及 1 9例经高压氧预处理宫内缺血缺氧胎鼠 (HBO组 )中枢及外周血神经肽Y的含量。结果 :HBO组胎鼠脑及外周血神经肽Y的含量分别为 52 .64±1 2 .1 6pg/mg及 1 99.51± 49.36ng/L ,缺血缺氧组胎鼠脑及外周血神经肽Y的含量分别为87.2 5± 2 3.63pg/mg及 2 51 .53±55 .2 8ng/L ,对照组胎鼠神经肽Y含量为 48.63± 1 0 .72pg/mg及 1 4 7.35± 31 .49ng/L ;与对照组相比 ,缺血缺氧组胎鼠中枢及外周神经肽Y含量均显著升高 (P <0 .0 1 ) ;HBO组神经肽Y含量显著低于缺血缺氧组 (P <0 .0 5)。结论 :神经肽Y与围生期缺血缺氧的发生密切相关 ,HBO预处理具有改善宫内缺血缺氧的作用 。

高压氧预处理对大鼠脑出血后炎症反应的影响

目的观察高压氧预处理(hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)对大鼠脑出血(intracranial hemorrhage,ICH)后炎症反应的影响,探讨HBOP诱导大鼠ICH后神经保护的机制。方法选用72只雄性Spradgue-Dawley大鼠随机分为HBOP组和对照组各36只,HBOP组给予高压氧预处理,对照组给予假预处理。采用脑内自体动脉血注入法建立大鼠ICH模型,比较两组大鼠神经功能评分,血清IL-1β、IL-6的含量及炎症反应情况。结果 ICH建模48 h、72 h后,HBOP组大鼠神经功能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);ICH建模后72 h,HBOP组大鼠血清IL-1β和IL-6含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);ICH建模后72 h,HBOP组大鼠血肿周围炎症细胞浸润程度轻于对照组。结论 HBOP可抑制大鼠ICH后IL-1β、IL-6的表达、抑制ICH后炎症反应,可能是HBOP减轻大鼠ICH后脑损伤的机制之一。

术前高压氧预处理对颈椎疾病患者神经功能恢复的影响

目的探讨术前高压氧预处理对颈椎疾病患者神经功能恢复的影响。方法选取2011-02—2013-02 90例颈椎疾病患者为研究对象,平均分为2组,对照组予以术前常规处理,观察组在对照组基础上加用高压氧预处理,观察2组治疗后神经功能恢复情况。结果 2组患者入院和术前JOA评分、N1、P1波和神经功能恢复比较差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后3d、1个月、半年JOA评分、N1、P1波和神经功能恢复上差异有统计学意义(P<0.05)。结论术前高压氧预处理对颈椎疾病有助于神经功能恢复。

高压氧预处理对急性缺氧人体劳动能力的影响

目的研究高压氧(HBO)预处理对人体急性暴露于高海拔缺氧环境和体力负荷的耐缺氧和抗疲劳的影响。方法 8名成年男性自愿者参加本研究,对他们在海平,低压舱急性暴露于海拔4 000米和进行体力负荷前、后的生理参数进行测试,分别对进行HBO预处理3次、5次和7次后的各参数作自身对比。负荷实验采用踏阶法,运动前和结束后测定心率(HR)、血氧饱和度(SaO2),采血并检测血中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸(BLA),测试受试者的主观评价。结果1与海平对照比较,在海拔4 000米体力负荷前,受试者的SaO2明显下降(P<0.01),BLA含量则明显升高(P<0.05)。HR较海平对照有升高趋势,SOD活性和工作效率较海平对照值均有下降趋势。2在4 000米体力负荷后,BLA含量明显升高(P<0.05);SaO2明显下降(P<0.01);HR较海平对照有升高趋势,SOD活性和工作效率较海平对照值均有下降趋势。在4 000米的低氧条件下,经HBO预处理7天,体力负荷后的BLA含量明显下降(P<0.05),HBO预处理3天组的工作效率明显升高(P<0.05)。同时经HBO预处理后,HR有下降趋势,而SOD活性有升高趋势。结论 HBO预处理能提高低氧下的血氧含量,增加血氧分压,提高SaO2。急性高海拔暴露前进行HBO预处理可促使体内乳酸的清除,使机体疲劳感降低或消失,提高人体的工作效率,从而提高人在急性暴露于缺氧环境中的劳动能力,对于急性高原反应的发生将有良好的预防及防治作用。