急性大鼠眼高压诱导的不同缺血/再灌内层视网膜的变化

目的 :探讨急性眼高压诱导的不同缺血 /再灌条件下内层视网膜形态与功能的变化。方法 :成年大鼠 ,根据不同加压与再灌时间分组。左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血 30～ 90min。实验动物分别再灌 1、3、7或 14d复测b波 ,尼氏染色检测节细胞 (RGCs)密度、内层视网膜厚度。结果 :缺血 6 0或 90min组RGCs密度和内层视网膜厚度显著下降 ,且下降的程度随再灌时间的延长而加重。缺血 30或 4 5min组复测b波部分恢复 ;而缺血 6 0min或更长时间组则b波未恢复。结论 :缺血 6 0min或更长时间导致内层视网膜严重损伤 ,而不同的眼高压维持时间和再灌时间都是影响视网膜损伤程度的重要因素。

川芎嗪对兔眼高压下视网膜神经节细胞和双极细胞损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪对慢性眼高压下视网膜神经细胞损伤的保护作用 .方法 用 2 0 g· L- 1 甲基纤维素前房注射法建立兔慢性眼高压模型 .4组分别给予生理盐水、川芎嗪注射液 10 mg· kg- 1 ,2 .5 g· L- 1 噻吗心安眼液和联合应用川芎嗪与噻吗心安 ,连续用药 4wk.于 2 8d取眼球作光镜、电镜检查和光镜下细胞计数 .结果 生理盐水组模型眼节细胞数为 (7.83± 1.34 )个 /10格 ,双极细胞数为 (10 .6 6± 1.6 3)个 /格 ;川芎嗪组模型眼节细胞数为 (9.5 0± 3.87)个 /10格 ,双极细胞数为 (12 .5 0± 2 .73)个 /格 ;生理盐水组模型眼和川芎嗪组模型眼节细胞 (P<0 .0 5 )与双极细胞 (P<0 .0 5 )比较 ,有显著性差异 .生理盐水组模型眼节细胞变性、坏死 ,锥、杆细胞外节紊乱 ,色素上皮不完整 ,川芎嗪组变化比生理盐水组轻 ,联合用药组变化最小 .结论 川芎嗪对慢性眼高压下视网膜神经节细胞和双极细胞具有保护作用 .

哈法亚油田大井眼高压膏盐层定向井技术应用与分析

伊拉克哈法亚油田的Jeribe和Upper Kirkuk为两个优质油层(垂深1890-1910mTVDSS),Jeribe和Upper Kirkuk之上的Lower Fars(垂深1350～1880mTVDSS)为高压膏盐层。根据设计要求需要在17.5in和12.25in井眼内定向,用9 5/8″的套管来分隔高压膏盐层Lower Fars并在Jeribe和Upper Kirkuk层完成定向井和水平井来开发这两个油层,提高采收率。其中HF007-JK007井为该油田第一口高压膏岩层大斜度定向井,该井的施工为以后相关井的开发积累了丰富的经验。本文主要介绍了在大井眼高压膏盐层定向技术的认识以及在此类井眼施工中的经验分析。

眼高压患者的术后护理

总结了20例眼高压患者的术后护理,主要包括眼压观察与监测、降压措施、综合护理、眼部护理等方面。认为护士有针对性地采取以上护理干预措施,同时做好健康宣教,对防止术后眼高压的发生发展有着十分重要的意义。

急性眼高压大鼠视网膜谷氨酸/天冬氨酸转运体和谷氨酰胺合成酶的表达

目的:通过检测急性眼高压后大鼠视网膜谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酰胺合成酶(GS)的表达变化,探讨急性青光眼视网膜节细胞(RGCs)损伤的可能机制。方法:成年大鼠,根据不同存活时间分组。左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血60min。实验动物分别存活1、3、7、14d后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GLAST和GS的表达变化。结果:GLAST和GS在存活1d和3d时表达上调然后下调,GS还存在重新分布。结论:GLAST和GS的表达与存活时间密切相关,两者表达的相似变化是急性青光眼RGCs损伤的重要原因。

眼高压症患者角膜中央厚度对非接触眼压计测量值的影响

目的 :探讨高眼压症患者角膜中央厚度 (CCT)对非接触眼压计 (NCT)眼压 (IOP)测量值的影响及临床意义。方法 :测量 4 2例 84眼高眼压症患者与 5 0例、10 0眼屈光状态相近的正常人角膜中央厚度及眼内压 ,比较2组角膜中央厚度的差异及高眼压症患者眼内压与角膜中央厚度的相关关系。结果 :高眼压症组的角膜中央厚度平均值为 5 86 .3± 30 .7μm明显高于正常对照组的 5 31.5± 2 9.2 μm(P <0 .0 1) ,将高眼压患者角膜中央厚度与非接触眼压计眼压测量值进行线性相关分析 ,角膜中央厚度与眼压测量值呈明显正相关 (r =0 .6 346 ,P <0 .0 1) ,即角膜中央厚度每增加 5 0 μm眼内压可升高约 2mmHg。 结论 :角膜中央厚度与眼压测量值呈正相关 ,高眼压患者眼压测量值偏高的真正原因是角膜中央厚度高于正常范围所致。测量角膜中央厚度可作为高眼压症和原发性开角型青光眼诊断与鉴别诊断的重要依据 。

眼高压患者的术后护理干预及体会

目的探讨眼高压患者的治疗效果及在术后的护理干预措施效果。方法随机选取2009年4月—2011年12月在该院进行治疗的眼高压患者28例,主要对患者采取眼压观察与监测、降压措施、眼部护理、综合护理等方面。护理人员有针对性的对眼高压患者采取护理干预措施,同时做好对患者及家属的健康教育宣传工作,以防止术后眼高压的发生发展。结果术后有25例患者出现短暂的眼压升高情况,经过应用降眼压药物的治疗后,眼压有所下降。结论护理人员对眼高压患者每天的眼部观察及眼压监测十分重要。

倍他洛尔治疗青光眼和眼高压症

药效学倍他洛尔(Betaxolol)是一种脂溶性的β-受体阻滞剂,对心脏有相对的选择性,无内在性拟交感神经活性,很少或无膜稳定作用。其降低眼内压的确切机制还有待阐明。用本品治疗,患者视网膜和睫状体灌注压未见改变。0.5%倍他洛尔对家兔再生角膜上皮毒性比0.5%噻吗洛尔或0.5%左布诺洛尔要小。使用本品(或左布诺洛尔)时角膜愈合的速度比噻吗洛尔快。虽然,本品眼部滴用后可经鼻咽部和睑结膜吸收,并进入全身循环。

青光眼持续高压状态下的手术治疗

采用睫状体扁平部穿刺放液联合抗青光眼术治疗持续高眼压状态下的患者20例23眼,术中安全可靠,术后无1例严重的并发症。

高眼压下青光眼手术的临床观察

目的 :探讨高眼压下青光眼手术的疗效。方法 :对 2 4例 2 6眼持续高眼压的患者进行手术治疗 ,术中缓慢放出房水与巩膜瓣下咬切 +虹膜周切术。结果 :术后眼压≤ 16mmHg者 15眼 ,16～ 2 1mmHg者 9眼 ,2 1～ 30mmHg者 2眼。结论 :对于高眼压药物不能有效控制者应用及时地进行手术治疗。

双巩膜咬切术在青光眼持续高眼压处理中的应用

作者应用板层下前后双巩膜咬切术治疗,经药物处理眼压不能下降的持续高眼压青光眼病人58例67只眼,均获得较好治疗效果,术后前房48小时内均能形成,无严重并发症;随访一个月眼压均在正常范围内,视力均有不同程度的提高,部分无光感者视力提高到0.3～1.2之间,术后远期疗效也良好。本文还讨论了板层下前后双巩膜咬切术的原理,手术时间,降低眼压的速度,后巩膜切口部位,巩膜瓣的固定,激素应用等问题。它优于前房穿刺术和后巩膜切开术。

脑源性神经营养因子预处理后急性高眼压下大鼠视网膜TrkB的表达变化

目的：检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预后大鼠视网膜TrkB的表达变化。为受损后视网膜节细胞的保护及外源性BDNF的应用提供一定的理论基础。方法：大鼠左眼分为急性眼高压及BDNF预处理组。使左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60 min,分别存活1～14 d后处死,冰冻切片行尼氏染色及TrkB的免疫组织化学。结果：急性高眼压组各时间点节细胞层细胞数目均显著少于BDNF预处理组；1、3 d时TrkB的表达明显增加,7、14 d时则明显减少；BDNF预处理组在存活1、3 d时TrkB的表达明显增加,7 d时则下降至正常对照组水平,14 d时再次明显增加。结论：急性高眼压后大鼠视网膜内TrkB的表达存在时空变化,TrkB表达的上调提示视网膜对BDNF的需求增加。

浅层巩膜静脉烧烙法诱发大鼠慢性高眼压的研究

目的 :证明大鼠基础眼压的昼夜节律并建立稳定的大鼠慢性高眼压模型 .方法 :健康雌性SD大鼠 4 0只 ,建立模型前早晚各测眼压一次 ,连续测量 1wk ,之后将 4 0只大鼠完全随机分为对照组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组 ,每组 1 0只 .对照组只打开球结膜 ,巩膜静脉不做处理 ;模型Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅲ组分别烧烙 1 ,2 ,3条浅层巩膜静脉 ,术后即刻、术后 30min ,1h ,1 2h ,1d ,1wk ,4wk ,8wk分别测量各组眼压 ,并于术后观察术眼的局部表现 .大鼠眼压用TONO PEN测量 .结果 :大鼠白天正常眼压界于 1 .0 6kPa～ 1 .99kPa之间 ,平均眼压值为 (1 .4 6± 0 .2 5 )kPa ;夜间正常眼压界于 1 .73kPa～ 2 .6 6kPa之间 ,平均眼压值为 (1 .86± 0 .2 3)kPa .大鼠夜间平均眼压高于白天 (P >0 .0 1 ) .术后 8wk对照组平均眼压值为 (1 .6 8± 0 .2 5 )kPa ,模型Ⅰ组平均眼压值为 (1 .6 5±0 .2 6 )kPa ,模型Ⅱ组平均眼压值为 (4 .0 4± 0 .2 1 )kPa,模型Ⅲ组平均眼压值为 (4 .1 2± 0 .1 9)kPa .术后 8wk各组平均眼压值 ,对照组与模型Ⅰ组间以及模型Ⅱ组与模型Ⅲ组间平均眼压值没有差别 (P >0 .0 5 ) ,前两组与后两组分别进行比较 ,平均眼压值差别显著 (P >0 .0 1 ) .模型Ⅲ组术后有 3只眼出现角膜大泡、热伤性白内障等并发症 .结论 :

急性高眼压家兔图形视网膜电流图、视觉诱发电位的实验研究

目的 观察高眼压家兔眼压、视网膜神经节细胞超微结构改变与图形视网膜电流图 ( PERG) q波幅值、图形视诱发电位 ( PVEP) P1 0 0 波潜时变化的关系。方法 12只 ( 2 0只眼 )日本大耳白兔在黑白棋盘方格翻转图形刺激下进行 PERG、PVEP检测 ,得出家兔 PERG、PVEP正常参考值。甲基纤维素前房注射法制备高眼压模型 ,在高眼压状态下作 PERG、PVEP检测 (方法同前 )。断颈处死家兔 ,制备视网膜电镜标本 ,观察视网膜神经元超微结构改变。视网膜神经元形态学改变与电生理学检测结果作统计学分析。结果 高眼压家兔眼压与 PERG q波幅值呈负相关 ,与 PVEP P1 0 0 波潜时呈正相关 ;神经节细胞形态学变化与 PERG、PVEP变化幅度呈正相关。结论 高眼压家兔眼压、视网膜神经元形态学变化与有关电生理学指标变化存在相关关系 。

大鼠实验性高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型的建立及其机制

目的 建立新的高眼压动物模型 ,探讨高眼压缺血 -再灌注状态下视网膜损伤的发展过程 .方法 利用流体力学压力传输装置 ,建立大鼠实验性高眼压缺血 -再灌注模型 ,观察眼底视网膜的改变 .结果 1高眼压缺血 2 h后神经节纤维层开始发生空泡变性 . 2高眼压缺血 2 h+再灌注组视网膜损伤较重 ,病变继续发展与高眼压缺血 5 h损伤的程度相似 .结论 1在 7.98k Pa高眼压情况下 ,2 h后大鼠眼视网膜发生光镜下组织损伤 . 2高眼压缺血 2 h+再灌注 2 4h后 。

急性高眼压后大鼠视网膜BDNF和TrkB的表达变化

研究急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达变化规律,为视网膜损伤后的治疗提供理论依据。本实验采用急性高眼压大鼠模型(成年SD大鼠左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,分别存活1、3、7、14d后处死),运用免疫组织化学染色方法观察了急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及TrkB的表达情况。结果显示急性眼高后1d、3d视网膜BDNF的表达变化不明显,TrkB的表达增强,7d、14d时BDNF、TrkB的表达均明显减少。这种急性高眼压后早期大鼠视网膜内BDNF和TrkB表达变化存在的时空差异提示促进内源性BDNF表达或补充外源性BNDF有可能缓解急性高眼压早期视网膜的损伤。

原发开角青光眼和高眼压症的稳态图形视网膜电流图

对原发开角青光眼和高眼压症患者进行了稳态图形视网膜电流图（ｐ－ＥＲＧ）及图形翻转视觉诱发电位（Ｐ－ＶＥＰ）检查。从电生理方面探讨青光眼的早期损害，及这一损害与视野缺损和视盘损害的相关性。结果表明，青光眼和高眼压症患者稳态Ｐ－ＥＲＧ各空间频率振幅均下降，与对照组比较其差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。除最低空间频率（０．０７周／度）外，其余各空间频率Ｐ－ＥＲＧ振幅与视野平均丢失呈负相关；Ｐ－ＥＲＧ振幅与杯盘比值未显示相关性。青光眼组和高眼压症组的Ｐ－ＶＥＰ检测结果与对照组差异无显著性。

抗青光眼术后眼压不降的再手术治疗

目的 :评价房水引流管植入术对抗青光眼术后眼压不降的治疗效果 ,探讨其并发症及预防。方法 :对 30例抗青光眼手术术后眼压不降的患者施行房水引流管植入术 ,术后随访 3～ 36个月。结果 :眼压由术前 3 5 0～ 8 34(5 5 7± 1 2 3)kPa下降至 0 40～ 3 5 8(2 36± 1 0 8)kPa ,手术成功率为 80 % (2 4/30 ) ,术后视力提高或保持不变 83% (2 5 /30 )。并发症包括前房出血、浅前房、脉络膜脱离、引流管内口堵塞、引流管外露。结论 :房水引流管植入术是抗青光眼术后眼压不降再手术的一种有效治疗方法 ,但存在一些并发症 ,应引起医生的重视。

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜的影响

目的建立兔慢性高眼压模型,分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法选取120只新西兰家兔,随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组,每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周,各组分别处死10只动物,利用光镜观察视网膜形态学变化,并检测视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及视网膜神经节细胞(RGCs)水平,对结果进行统计学分析。结果高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩,与高眼压模型组相比,干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组,MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组(P<0.05);建立模型14 d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复,接近正常水平,MDA含量仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预治疗组RGCs数目为(287.62±23.54)个,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),高眼压模型组RGCs数目为(62.78±10.24)个,显著低于对照组及干预治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能,可作为青光眼的有效治疗药物。