复方菊明对高嘌呤饲料饲喂SHR致高血压伴高尿酸血症模型大鼠降血压作用的研究

目的:探讨复方菊明(FJM)对高嘌呤饲料饲喂SHR致高血压伴高尿酸血症模型大鼠的降血压作用,初步探讨FJM降血压的作用机制。方法:SHR大鼠50只,随机分为5组:模型对照组、FJM(10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg)剂量组、阳性对照组;正常对照组Wistar大鼠,雄性,每组10只。采用连续饲喂高嘌呤饲料8周建立SHR大鼠高血压伴高尿酸血症模型。每天在给予高嘌呤饲料造模的同时给药,给药第3周、第6周、第8周眼眶取血测定血清尿酸(UA);末次取血,测定血清一氧化氮(NO)含量,测定血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素活性(RA)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)、前列环素(PGI2)、血栓素B2(TXB2)的含量。结果:①造模第3周,FJM三个剂量组(10 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg)均已经开始降低高血压伴高尿酸血症模型大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压水平。②FJM(10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg)均能降低高血压伴高尿酸血症大鼠血清UA水平,降低血浆AngII、ANP水平,FJM(5.0 g/kg、2.5 g/kg)可降低血浆ET、RA、ALD、TXB2,升高血浆PGI2水平。结论:FJM具有显著的降尿酸作用的同时,具有显著的降血压作用。

高嘌呤食饵诱导的鹌鹑尿酸及糖脂代谢紊乱模型的发病特点与病理机制研究

目的:模拟临床人类饮食结构改变,观察高嘌呤食饵对鹌鹑尿酸及糖脂代谢的影响,探讨高尿酸血症并糖脂代谢紊乱的发病规律与病理机制。方法:采用高嘌呤食饵诱导法塑造鹌鹑尿酸及糖脂代谢紊乱模型,动态观察各组鹌鹑血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)及相关代谢酶黄嘌呤氧化酶(XOD)、鸟嘌呤脱氨酶(GuDa)、腺苷脱氨酶(ADA)、三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)酶活性、胰岛素(Ins)水平变化。结果:高嘌呤食饵诱导鹌鹑造模10-140 d血清UA水平显著升高;60-140 d伴发血清TG水平显著升高;90-140 d同时伴发血清GLU水平显著升高;造模第10、60、140 d血清XOD活性显著升高;造模第60-140 d模型组鹌鹑全血GAPDH活性显著降低;造模第60-140 d模型组鹌鹑Ins水平显著升高。结论:(1)高嘌呤饮食可诱发鹌鹑UA、TG、GLU多代谢紊乱,模拟临床尿酸及糖脂多代谢紊乱的疾病表现。(2)其发病特点表现为单纯高尿酸血症,而后伴发高甘油三酯血症,最终发展成为高尿酸并高甘油三酯/高血糖血症。(3)该病理机制可能与血清XOD活性、Ins水平升高及全血GAPDH活性降低有关。

菊苣水提取物干预高嘌呤饮食诱导的鹌鹑尿酸及脂代谢紊乱的实验研究

目的观察菊苣水提取物对高嘌呤饮食诱导的鹌鹑尿酸(UA)、脂代谢紊乱的影响,并探讨其作用机制。方法鹌鹑按体重随机分为5组:正常组、模型组、阳性药组及菊苣水提取物大、小剂量组,每组15只。正常组给予普通饲料,其余各组均予以造模饲料。阳性药组予苯溴马隆按20mg/(kg·d)灌胃,菊苣水提取物大、小剂量组分别予15、l0g/(kg·d)灌胃,正常组与模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次。7d后检测UA、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平及尿酸代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、鸟嘌呤脱氨酶(GD)活性。结果与正常组比较,模型组UA、TG、FFA显著升高,HDL显著降低;与模型组比较,菊苣水提取物大、小剂量组可显著降低血UA、TG、FFA水平。模型组GD活性较正常组显著升高,菊苣水提取物大、小剂量组可显著降低GD活性;各组XOD与ADA活性比较差异无统计学意义。结论菊苣水提取物具有明显的调节尿酸、脂代谢紊乱的作用,可能的机理是通过降低GD活性而降低UA水平,通过降低UA、FFA水平从而降低TG水平。

高嘌呤食饵诱发雌性鹌鹑高尿酸血症模型病理特征的系统研究

[目的]动态观察造模280d期间雌性鹌鹑高尿酸血症(HUA)模型的病理特征。[方法]选择迪法克品系雌性鹌鹑30只,按体重随机分为对照组和模型组,每组15只。高嘌呤食饵喂饲280d,定期检测血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)等指标。并与对照组比较。[结果]高嘌呤食饵喂饲雌性鹌鹑280d期间,高UA水平持续稳定;随着造模时间延长,模型动物可伴发糖、脂代谢紊乱,并出现肝、肾功能损伤的病理表现。[结论]该方法制造的高尿酸血症模型稳定。

高嘌呤饮食对果蝇寿命的影响

目的探讨高嘌呤(Purine)饮食对野生型黑腹果蝇寿命的影响。方法研究对象为8h内羽化的果蝇,分9组,雌雄各半,每组120只,共1080只;在各组的基础培养基中分别加入0.000g、0.100g、0.123g、0.151g、0.186g、0.229g、0.282g、0.346g和0.426g腺嘌呤,正常培养,观察果蝇的活动情况,直至果蝇全部死亡,计算果蝇的平均寿命和平均最长寿命。结果1.随着培养基中腺嘌呤浓度的升高,各实验组果蝇的平均寿命和平均最长寿命逐渐缩短,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。2.在相同腺嘌呤浓度干预下,雌性果蝇平均寿命和平均最长寿命明显长于雄性果蝇,除0.100%、0.123%和0.151%三组外,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高嘌呤饮食可显著缩短果蝇的寿命,对雌果蝇寿命的影响尤为明显,推测可能与高嘌呤饮食降低雌激素对果蝇寿命的保护作用有关。

被忽视的高嘌呤食物 被错认为低嘌呤的食物

继高血糖、高血脂、高血压之后,高尿酸已默默跻身为"第四高",成为快速增长的常见富贵病之一,越来越多的人被痛风与高尿酸血症所困扰,也有越来越多的人开始关注食物的嘌呤含量。提到高嘌呤食物,最为人熟知的便是海鲜、啤酒、动物内脏,事实上,除了海鲜、啤酒和动物内脏外,生活中的高嘌呤食物还有很多。

以高嘌呤饮食评估罗伊氏乳杆菌Lactobacillus reuteri GKR1之降尿酸效果

近年来,高尿酸血症的盛行率居高不下,高嘌呤饮食为引起高尿酸血症之重要因素,高尿酸血症会增加罹患心血管疾病、糖尿病、肾脏病功能异常、高血压等疾病的机率,而降尿酸药物具有副作用,因此需开发替代治疗之策略。本试验先以体外试验筛选具有降尿酸潜力菌株,发现效果最佳菌株为Lactobacillus reuteri GKR1,再以高嘌呤饮食饲料评估Lactobacillus reuteri GKR1于小鼠之降尿酸效果,试验将ICR小鼠分为5组:正常对照组、负对照组、阳性对照组、低剂量GKR1组及高剂量GKR1组,连续14天将试验物质经管喂投予小鼠,在试验第7及第14天收集各组小鼠血清,分析尿酸(Uric acid)、尿素氮(BUN)与肌肝酸(Creatinine)含量,在试验第14天采集小鼠肝脏分析黄嘌呤氧化酶活性。实验结果显示,低、高剂量组GKR1可降低血清中尿酸、尿素氮含量,高剂量GKR1组显着减少肝脏中黄嘌呤氧化酶活性,综合以上结果,GKR1具有开发为降尿酸保健食品之潜力。

查出尿酸高, 限制高嘌呤饮食就可以吗

经过一周等待的小张,拿到了年度体检报告,结果显示尿酸值达487umol/L(2023年尿酸性标准,男性尿酸值为237.9~356.9umol/L,女性尿酸值为178.4~297.4umol/L),小张更紧张了,去年还好好的,今年怎么高出很多?许多人可能跟小张一样,以为尿酸高=痛风。但小张体检报告上的尿酸高有相当一部分是暂时性的,还不足以认定为痛风。

长期高嘌呤饮食诱导高血压动物模型

目的:饮食不节可能会影响人体生化指标异常,采用动物长期高嘌呤饲料喂养法,以期得到模拟人类不良生活方式诱导的高血压动物模型。方法:采用SD大鼠长期高嘌呤饲料(普通饲料、酵母干粉、腺嘌呤按一定配比制成)喂养,每天正常饮水,连续30周建立接近人类病症的高血压大鼠模型。于造模0、8、15、17、21、30周分别采用无创尾动脉法测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP);于8、10、12、18、20、24周取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)水平;于7、9、11、16、19、22周进行尿代谢,测尿Cr、UA水平。结果:大鼠高嘌呤饲料喂养8周时,以收缩压为主,血压开始明显升高,17周时收缩压接近达到160mmHg;大鼠高嘌呤饲料喂养18周时血清ALT、AST、ALP、GGT、UA、Cr水平升高;11周时尿液UA水平降低;16周时尿液Cr水平降低,提示肝肾功能生化指标出现紊乱。实验中大鼠血清TC、TG未有显著差异,提示长期高嘌呤饲料喂养对大鼠血脂可能未有影响。结论:采用长期高嘌呤饲料喂养造模法,连续造模17周以上能使SD大鼠的血压升高到一定程度,达到轻、中度高血压水平,同时还能造成肝肾损伤等伴随症状。

高尿酸血症、痛风患者需限制高嘌呤食物

高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代跗性疾病，常与糖尿病、肥胖、高血压等相伴发生。高尿酸血症中的少数患者可以发展为痛风，出现急性关节炎、痛风石等临床症状。高尿酸血症者的饮食应控制总能量摄入，每天饮水2000毫升以上以增加尿酸的排泄，限制饮酒和高嘌呤食物。

尿酸和嘌呤

尿酸是嘌呤代谢的终产物,嘌呤是人体内正常存在的一种物质,通常是以嘌呤核苷酸的形式存在,参与了人体的能量供应和代谢调节。尿酸和嘌呤的关系一脉相承,嘌呤是尿酸的父辈。尿酸是人类机体正常的代谢产物,溶解在血液中,大部分可以经肾脏和肠道等排泄出去。可当生活方式不健康,食用过多高嘌呤食物尿酸就会大量在体内聚集,所以为了健康,也不能贪吃。

痛风患者要远离高嘌呤食物

今年春节期间，42岁的刘先生脚趾关节突然红肿，痛得无法走路，在家人的陪护下到医院就诊。医生询问病情后认为，刘先生早就有高尿酸血症，因大量摄入富含嘌呤的食物和饮酒，导致了血尿酸突然急剧升高，诱发尿酸盐结晶的炎症反应，发生了急性痛风。原来，春节期间，刘先生毫无禁忌地食用了大量的虾、蟹、动物内脏、肉类等富含嘌呤的食物。刘先生的这一病例正是因为他在饮食方面不注意，导致体内嘌呤的代谢产物——尿酸增高，从而引发痛风。

复方菊明对高血压伴高尿酸血症模型大鼠肾脏的影响

目的探讨复方菊明对高嘌呤饲料饲喂致高血压伴高尿酸血症模型大鼠尿酸水平的影响及肾脏保护作用。方法高血压模型大鼠50只,随机分为5组:模型对照组、复方菊明(10.0、5.0、2.5 g·kg^(-1))剂量组、阳性对照组(氯沙坦组);正常对照组Wistar大鼠,雄性,每组10只。采用连续饲喂高嘌呤饲料8周建立大鼠高血压伴高尿酸血症模型。每天给予高嘌呤饲料造模的同时给药,给药第3、6、8周眼眶取血测定血清尿酸水平,给药第2、5、7周测定4 h尿量及尿液中尿酸、肌酐、尿素氮、白蛋白、总蛋白、α1微球蛋白、β2微球蛋白的含量,并计算4 h尿酸排泄总量及尿酸清除率。结果复方菊明给药组能降低高血压伴高尿酸血症大鼠血清尿酸水平,升高尿液4 h尿量、尿酸、尿液肌酐、4 h尿酸排泄总量、尿酸清除率水平,降低尿液中白蛋白、α1微球蛋白、β2微球蛋白的水平。结论复方菊明具有显著的降尿酸作用及肾脏保护作用。

痛风饮食:低嘌呤≠低脂肪

深夜,一位肥胖的中年男子突然从睡梦中惊醒,他的脚拇趾关节非常疼痛,关节周围发红发肿,动弹不得。可这只脚没有受过伤,也从来没疼过。疼痛越来越剧烈,半天过去了,他感觉自己的脚趾快被撕裂了,仿佛有刀在割、有虫在咬,完全无法再忍受。正当他犹豫是否该去医院时,疼痛却慢慢开始缓解。过了几天,他没做任何处理,疼痛竟完全消失了。几个月后,这位中年男子再次遭受了疼痛的突袭。

素食中也有“嘌呤炸弹”

上礼拜,36岁的马先生因为痛风进了医院。其实,半年前他就查出尿酸偏高,医生叮嘱他,要少吃高嘌呤食物。为此,马先生不吃肉类、海鲜等嘌呤高的食物,长期以素食为主,没想到痛风还是找上了门。详细交流后,主治医生发现,尿酸升高的原因,居然还是他饮食上有问题。

哪些是低嘌呤食物?

我老伴有痛风,尿酸高,医生让他低嘌呤饮食,请问哪些食物含嘌呤低？ 答：嘌呤是食物新陈代谢过程中的一种代谢物,如果身体未能将嘌呤进一步代谢并从肾脏中经尿液排出,这些物质最终形成尿酸,再经血液流向软组织,以结晶体积存于其中。

葛根提取物对高尿酸血症模型大鼠尿酸及血脂的影响

[目的]研究葛根提取物对高嘌呤饲料饲喂致高尿酸血症模型大鼠的降血尿酸及调节血脂作用。[方法]SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型对照组、葛根水提液三个剂量组(5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg)、葛根醇提液三个剂量组(5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg)、阳性对照组(别嘌醇0.01g/kg)。采用连续饲喂高嘌呤饲料25天建立大鼠高尿酸血症模型,每天在给予高嘌呤饲料造模的同时给药,连续25天。试验期间,观察大鼠一般行为学、体重;给药第8天、第15天分别眼眶取血测定血清尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量;末次给药1h后眼眶取血测定血清UA、TC、TG含量,血液流变学指标。[结果]①造模第8天,葛根醇提剂量组(5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg)均能降低高尿酸血症大鼠血清UA水平;葛根醇提剂量组(3.50g/kg、1.75g/kg)均能降低高尿酸血症大鼠血清TG水平。②造模第15天,葛根水提液(5.25g/kg、1.75g/kg)均能降低血清UA、TG水平;葛根醇提液(5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg)均能降低血清UA水平;葛根醇提液(3.50g/kg、1.75g/kg)均能降低血清TG水平。③造模第25天,葛根水提液、醇提液(5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg)均能降低高尿酸血症大鼠血清UA、TG水平、血浆粘度(PV);葛根醇提液(5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg)均能降低高、中、低切变率下的全血粘度(WBV);葛根水提液、醇提液(5.25g/kg)均能降低血清TC水平。[结论]葛根水提取物和醇提取物均具有降尿酸和调节血脂作用,其中醇提取物起效快,且能同时降低血浆粘度和全血粘度。

复方菊明提取物对高血压伴高尿酸血症模型大鼠尿酸的影响

[目的]观察复方菊明提取物(Compound Juming extract,CJE)对高嘌呤饲料饲喂自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)致高血压伴高尿酸血症模型大鼠的降尿酸作用,并初步探讨其作用机制。[方法]采用SHR连续饲喂高嘌呤饲料8周建立高血压伴高尿酸血症模型大鼠,在造模的同时灌胃给予CJE,连续8周。分别于给药前第0周,给药第3周、第6周、第8周取血测定血清尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(nitrogen,BUN)水平;末次给药后取血测定血清黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性。[结果]CJE(10.0、5.0、2.5g.kg-)1均能降低高血压伴高尿酸血症大鼠血清UA、Cr、BUN水平,降低血清XOD、ADA活性。[结论]CJE具有显著的降尿酸及改善肾功能作用,其机制可能与抑制XOD和ADA活性有关。

高尿酸血症鹌鹑模型的氧化应激状态研究

目的观察高嘌呤饮食诱导的高尿酸血症鹌鹑模型体内氧化应激水平的变化。方法采用高嘌呤饮食诱导法建立高尿酸血症鹌鹑模型,通过检测尿酸代谢相关酶、磷酸戊糖途径及血清抗氧化能力,观察模型动物高血尿酸状态下的氧化应激情况。结果模型动物第14天、21天血清尿酸水平显著升高;第21天血清黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性显著升高;血清葡萄糖-6-磷酸(G6P)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)含量升高;血清过氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低;血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽还原酶(GSH-GR)活性及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著升高。结论高嘌呤饮食诱导的高尿酸血症鹌鹑模型体内黄嘌呤氧化酶系统及磷酸戊糖途径活跃,抗氧化能力减弱,机体氧化应激水平升高。

高脂血症高血压与高尿酸血症的相关性调查分析

随着经济的发展,高嘌呤食物的摄入,导致高尿酸血症（HUA）在我国人群中发病率有上升的趋势。人们的饮食结构发生了明显的变化,血清尿酸（BUA）不仅是痛风诊断治疗指标之一,而且作为高血压、冠心病、糖尿病、肾病以及周围血管病的潜在危险因素正受到临床关注。研究表明,高尿酸血症多同时合并多个心脑血管病危险因素,其分布具有群聚性[1],而高脂血症、