高嘌呤食饵诱导的鹌鹑尿酸及糖脂代谢紊乱模型的发病特点与病理机制研究

目的:模拟临床人类饮食结构改变,观察高嘌呤食饵对鹌鹑尿酸及糖脂代谢的影响,探讨高尿酸血症并糖脂代谢紊乱的发病规律与病理机制。方法:采用高嘌呤食饵诱导法塑造鹌鹑尿酸及糖脂代谢紊乱模型,动态观察各组鹌鹑血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)及相关代谢酶黄嘌呤氧化酶(XOD)、鸟嘌呤脱氨酶(GuDa)、腺苷脱氨酶(ADA)、三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)酶活性、胰岛素(Ins)水平变化。结果:高嘌呤食饵诱导鹌鹑造模10-140 d血清UA水平显著升高;60-140 d伴发血清TG水平显著升高;90-140 d同时伴发血清GLU水平显著升高;造模第10、60、140 d血清XOD活性显著升高;造模第60-140 d模型组鹌鹑全血GAPDH活性显著降低;造模第60-140 d模型组鹌鹑Ins水平显著升高。结论:(1)高嘌呤饮食可诱发鹌鹑UA、TG、GLU多代谢紊乱,模拟临床尿酸及糖脂多代谢紊乱的疾病表现。(2)其发病特点表现为单纯高尿酸血症,而后伴发高甘油三酯血症,最终发展成为高尿酸并高甘油三酯/高血糖血症。(3)该病理机制可能与血清XOD活性、Ins水平升高及全血GAPDH活性降低有关。

高嘌呤食饵诱发雌性鹌鹑高尿酸血症模型病理特征的系统研究

[目的]动态观察造模280d期间雌性鹌鹑高尿酸血症(HUA)模型的病理特征。[方法]选择迪法克品系雌性鹌鹑30只,按体重随机分为对照组和模型组,每组15只。高嘌呤食饵喂饲280d,定期检测血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)等指标。并与对照组比较。[结果]高嘌呤食饵喂饲雌性鹌鹑280d期间,高UA水平持续稳定;随着造模时间延长,模型动物可伴发糖、脂代谢紊乱,并出现肝、肾功能损伤的病理表现。[结论]该方法制造的高尿酸血症模型稳定。