糖尿病视网膜病变患者醛糖还原酶和晚期糖化终产物受体对其神经细胞凋亡、自噬和高尔基应激水平的影响

探讨醛糖还原酶(AR)与晚期糖化终产物受体(RAGE)对糖尿病视网膜病变(DR)患者神经细胞凋亡、自噬与高尔基应激水平的影响。 方法:实验选择 45 只 C57BL / 6J 小鼠,分为对照组(n = 15)、模型组(n= 15)与观察组(n= 15),分析 AR 与 RAGE 对于 DR 神经细胞凋亡、自噬与高尔基应激水平所造成的影响。结果:对照组早期凋亡率明显低于模型组( t= 23.1928,P = 0.0000<0.05)。 对照组中晚期凋亡率明显低于模型组( t= 15.7587,P= 0.0000<0.05)。 对照组早期凋亡率明显低于观察组( t = 14.0819,P = 0.0000<0.05)。 对照组中晚期凋亡率明显低于观察组( t= 20.6874,P= 0.0000<0.05)。 模型组早期凋亡率明显高于观察组( t= 5.7055,P= 0.0000<0.05)。 模型组中晚期凋亡率明显高于观察组( t= 2.4920,P= 0.0189<0.05)。 结论:通过抑制 AR 与RAGE 能够预防 DR 发生,而降低 AR 与 RAGE 体内表达情况,可有效改善 DR 视力情况的同时,还能够对神经细胞凋亡、自噬及高尔基应激水平发生,对临床控制 DR 起着积极意义,适宜推广。

醛糖还原酶和晚期糖化终产物受体对糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡、自噬和高尔基应激水平的影响

针对醛糖还原酶和晚期糖化终产物受体对糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡、自噬和高尔基应激水平的影响进行研究。 方法:实验中使用 C57BL / 6J 小鼠,根据实验要求,将实验小鼠分为三组。 分析 1型链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型中探讨 AR 和 RAGE 对 DR 神经细胞凋亡、自噬和高尔基应激水平的影响。 结果:对照组早期凋亡率明显高于模型组,差异具有统计学意义( t = 2.3506,P = 0.0260<0.05)。 对照组中晚期凋亡率明显高于模型组,差异具有统计学意义 t= 2.9917,P = 0.0057<0.05)。 对照组早期凋亡率明显高于观察组,差异具有统计学意义( t= 4.3818,P= 0.0001<0.05)。 对照组中晚期凋亡率明显高于观察组,差异具有统计学意义( t= 5.1000,P = 0.0000<0.05)。 模型组早期凋亡率明显高于观察组,差异具有统计学意义( t =3.4580,P= 0.0018<0.05)。 模型组中晚期凋亡率明显高于观察组,差异具有统计学意义( t = 3.5064,P = 0.0016<0.05)。 结论:抑制 RAGE 和 AR 可预防 DR、降低 RAGE 和 AR 体内的表达可显著改善视力情况,并且可以抑制视网膜病变神经细胞凋亡、自噬和高尔基应激水平的发生。