不同类型高张溶液治疗创伤性休克合并颅脑外伤

外伤性失血性休克合并颅脑外伤 ,既有低血容量 ,又有颅内高压 ,因此治疗难度大。笔者分别采用 2 0 %甘露醇溶液、3 %高张盐水 ,与 3 %高张盐水 +血浆溶液等 3种溶液对其进行治疗 ,并进行疗效的对照研究。 3 %高张盐水+血浆溶液可持久提高血管内渗透压 。

高张溶液对蟾蜍坐骨神经电生理特性的影响

本文观察了不同高张NaCl溶液对蟾蜍坐骨神经电生理特性的影响,并与相同张力的蔗糖溶液的影响比较.结果表明,高张NaCl溶液能阻滞神经纤维兴奋传导,产生这一作用的主要原因与细胞外液张力增高有关;除此之外、实验结果也提示存在着非张力因素的影响.

静脉快速注入高张溶液对家兔某些心血管反应参数及动脉顺应性的影响

快速静脉注射高张溶液对家兔某些心血管反应参数及动脉顺应性(SV/Pp)影响的结果:静注50%GS和7.5%NaCl皆可引起短暂的血压下降和心动过缓。但心输出量和动脉顺应性无明显改变。说明此效应主要由外周阻力降低所致;切断双侧迷走神经后,再静注高张溶液,可观察到相似的效应。但血压下降幅度有所减轻,持续时间缩短。作者认为此效应中可能不仅经迷走反射通路,也包括心脏局部机制。

高张 NaCl 溶液对失血大鼠血压代偿的作用

使麻醉大鼠在5min 内失血,致使动脉血压下降至25mmHg,然后静脉注射1/10失血量的高张 NaCl 溶液(Hypertonic solution,HS,7.5%NaCl)或生理盐水(NS)。静脉注射少量 HS 能明显促进失血后血压回升,这个作用能为6-羟多巴胺或巯甲丙脯酸显著减弱,若将这两个药物同时应用,则 HS 的升压作用完全被解除。HS 使血浆 Na^+浓度明显升高,而 NS使之下降。侧脑室微量注射 HS 后也明显促进动脉血压的恢复。这些实验结果表明失血后静脉注射少量 HS 可升高血浆 Na^+浓度,高 Na^+作用于中枢神经系统,激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统,从而促使血压迅速恢复。

高张盐溶液与平衡盐溶液在失血性休克急救中的应用效果比较

目的比较高张盐溶液与平衡盐溶液在失血性休克急救中的疗效,探讨失血性休克复苏中使用高张盐溶液的临床应用价值。方法选择失血性休克患者70例,随机分成观察组(高张盐溶液组)和对照组(平衡盐溶液组),每组35例。比较2组的升血压及降心率效果。结果观察组的患者输注高张盐溶液10 min后血压明显升高,心率下降,最大效应为30 min。观察组给药后10 min、30 min、60 min的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率(HR)与给药前比较差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于失血性休克患者的液体复苏,输注高张盐溶液是有效安全的治疗措施之一,并且具有复苏效果好、起效快速、不良反应较少等优点,尤其适用于急诊室和院前的急救。

肾多巴胺受体阻断对脑室高张盐溶液注射引起促钠排泄作用的影响

[目的 ]观察阻断麻醉家兔肾多巴胺受体后脑室高张盐溶液注射引起的促钠排泄和利尿反应的作用。 [方法 ]侧脑室注射高张盐溶液或人工脑脊液 ,观察动物排钠量、排钾量、尿量和血压的变化。 [结果 ]单纯高张盐溶液组和氟派啶醇预处理组在侧脑室注射高张盐溶液后开始后 1～ 30min内排钠量、尿量均显著增加 (P <0 .0 5 ) ;两组的排钠量、尿量均达到蜂值 (11～ 2 0min)的排钠量、尿量分别为 (35 .2± 5 .8)、(4 6 .2± 13.5 ) μmol/min(P >0 .0 5 ) ;尿量分别为 (386 .6± 112 .4 )、(338.6± 116 .7) μL/min(P >0 .0 5 )。 [结论 ]与单纯高张盐溶液组比较 ,肾多巴胺受体阻断后家兔侧脑室注射高张盐溶液后可明显引起促钠排泄和尿量增加的作用无明显改变。

肾多巴胺受体对血量扩张和脑室高张盐溶液注射引起促钠排泄的作用

本工作观察麻醉兔用氟哌啶醇阻断肾多巴胺受体对血量扩张（ＶＥ）和脑室高张盐溶液注射（ＩＣＨＮａ）引起促钠排泄反应的影响。在ＶＥ实验中。对照组与氟哌啶醇组排销量增加峰值分别为６５．６±１５．０与１９．０±５．５μｍｏｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０２）；在ＩＣＨＮａ实验中，对照组与氟哌啶醇组排钠量增加峰值分别为２８．９±４．６与２９．０±５．８μｍｏｌ／ｍｉｎ（Ｐ＞０．０５），在肾多巴胺受体完好兔实验中，ＶＥ＋ＩＣＨＮａｇ；起的促钠排泄大于ＶＥ（Ｐ＜０．０１）或ＩＣＨＮａ（Ｐ＜０．０１）引起的反应。肾多巴胺受体阻断也可显著减弱ＶＥ＋ＩＣＨＮａ引起促钠排泄反应。结果表明：肾多巴胺受体阻断显著减弱ＶＥ以及ＶＥ＋ＩＣＨＮａ引起促钠排泄，对ＩＣＨＮａ的反应无效；在正常兔ＶＥ＋ＩＣＨＮａ引起促钠排泄显著大于各单一刺激的反应。

高张NaCl溶液对失血性大鼠的升压作用

高张ＮａＣｌ溶液对失血性大鼠的升压作用宋现力董献红黄艳梅新乡医学院生理教研室（４５３００３）在５ｍｉｎ内使麻醉大鼠失血造成血压下降至２５ｍｍＨｇ后，静脉注射少量高张ＮａＣｌ溶液（ＨＳ）能使血压明显而迅速地恢复，并使血浆Ｎａ＋浓度明显升高。而静脉注射少...

高张盐水在失血性休克复苏中对肺损伤的保护作用

为探讨高张盐水复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制,制作了SD大鼠失血性休克模型,采用不同溶液复苏大鼠,观察复苏后SD大鼠IC AM-1的表达、肺组织MPO活性、肺组织湿干重比值(W/D)。结果表明失血性休克大鼠复苏后,高张溶液组较其它液体复苏组相比较,肺组织MPO活性,肺组织ICAM-I mRNA和蛋白表达水平均低,肺损伤程度减轻。结论高张溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。

高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克后肠粘膜屏障的保护作用

目的观察高张盐羟乙基淀粉复合液(HHS)对失血性休克后肠粘膜屏障的保护作用。方法30只雄性SD大鼠随机分5组:CON为对照组;其它5组通过放血和回输失血使平均动脉压(MAP)=45 mmHg,维持120 min后,休克(SH)组不复苏,HHS组用5 ml/kg HHS、高张盐(HTS)组用5 ml/kg 7.5%NaCl、平衡液(LR)组用3倍失血量的复方乳酸钠溶液复苏。观察MAP、中心静脉压(CVP)和血浆内毒素水平的变化,取外周血、门静脉血、肠系膜淋巴结(MLN)、肝和肺组织做肠道细菌分离培养,光镜和电镜观察肠粘膜损伤情况。结果在复苏后2、3 h时,HTS组MAP、CVP显著低于HHS或LR组(P<0.05);复苏后3 h时,除CON组外,各组血浆内毒素水平比放血前显著升高(P<0.05);24 h时,只有HHS组下降到CON水平。4个实验组MLN细菌移位量显著多于CON组,以HHS组增加量最少(P<0.05)。HHS组肠绒毛损伤百分率也显著少于HTS、LR、SH 3组(P<0.05)。电镜观察到CON、HHS两组肠上皮细胞间紧密连接完整,HTS、LR、SH 3组均遭破坏。结论HHS复苏失血性休克维持血流动力学稳定时间更长;对肠粘膜屏障的保护作用优于HTS或LR。

高张盐溶液与中分子右旋糖酐复苏烧伤休克对犬心肌功能的影响

采用含 Na^+250mmol/L 的乳酸钠高张盐溶液与6%中分子右旋糖酐(HLD)复苏烧伤休克,与乳酸钠林格氐液(LR)比较,综合评价其复苏效果并探讨其部分机制。结果表明 HLD 组心脏指数(CI) 在伤后4、8、12、24h 均明显高于 LR 组(P<0.05)。HLD 组心肌收缩功能(dp/dtmax),心肌舒张功能(—dp/dt max)在伤后12、24h 也高于 LR 组(P<0.05)。HLD 组在伤后24h 的心肌 MDA 含量(1.74±0.28×10^(-2)mol/g 组织)明显低于 LR 组(3.23±0.56×10^(-2)mol/g 组织,P<0.05)。而其心肌 SOD 活力(157.49±32·23u/mg 组织)明显高于 LR 组(46.88±16.28u/mg,P<0.01)。提示:与 LR 复苏相比,HLD 复苏烧伤休克能明显改善心肌功能,并可持续到伤后24h。HLD 可能通过提高心肌组织 SOD 活力从而降低心肌组织脂质过氧化物含量,减轻脂质过氧化物对细胞膜的损伤,进而起到保护心肌、改善心肌功能的作用。

抗脑水肿药

抗脑水肿药伊滕彰等脑水肿是指由于脑组织中的水含量增加使脑体积增大而言。几乎所有的急性期脑血管病都伴有脑水肿。脑水肿可加重病灶周围的微循环障碍从而促使脑功能进一步恶化，严重时可因颅内压增高引起脑疝导致死亡。一、脑水肿的发生机制一般脑水肿发生机制有：①...

捷锐吸入式超微雾化器

吸入式超微雾化器（以下简称超微雾化器），经过为期半年，在台湾医院呼吸治疗科的临床使用，得出以下结论：超微雾化器治疗效果比传统雾化器的雾化颗粒更细，可达2μm，深入肺部治疗（PHP15％），明显提高雾化效果，让病患得到更好治疗，是吸入治疗最重要的首选治疗器械之一。超微雾化器临床使用效果良好，能将药物深入肺部细支气管、肺泡，包含整个上、中下呼吸道，传统型手动、气动雾化器只能将药物送至口腔及胃部，仅少量药物可到达肺部。雾化器的使用是受到分子的性质、惯性或惰性所影响，也就是雾化分子高低张溶液的差别（高张溶液可诱发痰液，低张溶液可以深入肺部），理想的雾化器所产生的分子就是低张溶液，