高强度间歇运动和中等强度持续运动对抑制功能影响的元分析

目的:使用元分析方法探讨高强度间歇运动(HIIT)对抑制功能的影响及其影响因素,以及与中等强度持续运动(MICT)相比的效果差异,为不同锻炼人群选择合适的锻炼方式提供依据。方法:依据PRISMA原则,在国内外的一些检索平台检索相关文献,检索时间为2010年1月1日—2022年8月30日。运用软件“Stata 15.0”和软件“Review Manager 5.3”进行效应量分析。结果:1)HIIT能够显著提高运动者的抑制功能,为中等效应量。2)HIIT能够显著提高10~24岁人群的抑制功能,而对25岁以上人群的抑制功能未见显著影响;90%~100%最大心率运动强度的HIIT能够显著提高运动者的抑制功能,且合并效应量较大,70%~90%最大心率运动强度的HIIT能够显著提高运动者的抑制功能;10~30 min和30~60 min的HIIT均能显著提高运动者的抑制功能;功率自行车、篮球、爬楼梯等方式的HIIT能显著提高运动者的抑制功能,跑步机上跑步的HIIT对运动者的抑制功能未见显著影响;HIIT结束30 min后仍对运动者的抑制功能有积极影响。3)HIIT与MICT对抑制功能的影响未见显著性差异。结论:HIIT能够提高运动者的抑制功能,为中等效应量,HIIT与MICT对抑制功能的积极影响没有差异;HIIT与抑制功能的关系受到年龄、运动强度、运动时间、运动方式等调节变量的影响,HIIT的认知促进效益可以持续30 min以上。

急性高强度间歇运动和中等强度持续运动对超重和肥胖青年异位脂肪的影响

目的:探讨急性高强度间歇运动(HIIT)和中等强度持续运动(MICT)对超重和肥胖青年异位脂肪的影响。方法:20位超重和肥胖被试,年龄24.15±1.98岁,进行2次交叉随机自身对照试验,分别为:1)HIIT,高强度运动以85% VO_(2max)强度骑行9组×2 min/组;低强度运动以25%VO_(2max)强度骑行10组×2min/组,以25%VO_(2max)强度开始,以25%VO_(2max)强度结束;2)MICT,以50%VO_(2max)强度持续骑行60 min,功率自行车转速为50~55 rpm,每次干预间隔7天。在运动前、运动后即刻、运动后60 min和运动后120 min等4个时间点分别对被试进行磁共振成像(MRI)扫描,采集股直肌、股二头肌和肝脏的脂肪分数(FF)和自旋弛豫率(R2*),测试结果采用双因素重复测量方差分析进行数据分析。结果:运动后即刻HIIT和MICT组股直肌FF均显著低于干预前(P<0.05),但两组之间无显著差异;MICT组股直肌FF在运动60 min后恢复至运动前水平,而HIIT组股直肌FF在运动120 min后恢复至运动前水平。运动干预前后,两组股二头肌和肝脏FF均没有发生显著变化(P>0.05)。运动干预后即刻HIIT和MICT组股直肌R2*均显著低于干预前(P<0.05),且运动120 min后两组股直肌R2*仍显著低于运动前(P<0.05),两组之间没有显著差异。运动干预后即刻两组股二头肌和肝脏R2*均显著升高(P<0.05);运动120 min后HIIT组肝脏R2*恢复至运动前水平,而MICT组肝脏R2*仍显著低于干预前(P<0.05)。结论:急性HIIT和MICT均可有效减少超重和肥胖青年的工作肌内脂肪,不能减少肝脏脂肪;急性HIIT和MICT的脂肪消耗效果相似;单次运动对主动肌的减脂效果优于拮抗肌。

干预映射方法联合高强度间歇运动在2型糖尿病病人中的应用效果

目的:探讨干预映射方法联合高强度间歇运动在2型糖尿病病人中的应用效果。方法:选取2018年3月—2023年3月连云港市某医院收治的98例2型糖尿病病人为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与观察组,各49例。对照组给予高强度间歇运动干预,观察组在对照组基础上联合干预映射方法干预,两组均干预3个月。比较两组干预前后血糖、血脂及生活质量,同时比较两组干预1、3个月的运动依从性。结果:干预3个月后,两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、运动依从性评分、生存质量量表(DMQLS)评分比较,差异均有统计学意义,且观察组优于对照组(P<0.05)。结论:2型糖尿病病人应用干预映射方法联合高强度间歇运动干预方案有助于控制血糖、血脂,提高运动依从性及生活质量。

中等强度持续运动和高强度间歇运动对小鼠肥胖性肌萎缩的干预作用

背景:肥胖已成为全球范围内的健康问题之一,伴随而来的是肥胖性肌萎缩等相关并发症。虽然运动已被报道可以改善多种肥胖相关疾病,但是其中鲜有关于运动模式的研究。目的:在相同运动距离的前提下,比较中等强度持续运动(moderate-intensity continuous training,MICT)与高强度间歇运动(high-intensity interval training,HIIT)两种运动模式对小鼠肥胖性肌萎缩的改善作用,为肥胖性肌萎缩的运动干预疗法的选择提供科学依据。方法:将72只C57BL/6雄性小鼠分为普通饮食组、普通饮食+MICT组,普通饮食+HIIT组、高脂饮食组、高脂饮食+MICT组、高脂饮食+HIIT组(每组12只),通过检测小鼠腓肠肌质量、腓肠肌指数、腓肠肌肌纤维横截面积、腓肠肌脂质沉积以及腓肠肌中肌萎缩标志基因Murf-1与Atrogin-1的表达量来评估8周不同运动模式的跑台训练对于长期高脂饮食引起的肌萎缩的改善作用。结果与结论:(1)与高脂饮食组相比,MICT和HIIT均改善了腓肠肌指数(MICT+18.8%vs.HIIT+17.6%,两种运动模式无显著差异)、肌纤维萎缩(MICT+15.5%vs.HIIT+13.7%,两种运动模式无显著差异)和腓肠肌脂质沉积(MICT-19.8%vs.HIIT-17.1%,两种运动模式无显著差异)。(2)在基因水平上,与高脂饮食组相比,MICT和HIIT运动模式均能显著下调Murf-1(MICT-62.4%vs.HIIT-52.6%,MICT显著优于HIIT,P<0.01)和Atrogin-1(MICT-43.3%vs.HIIT-29.8%,MICT显著优于HIIT,P<0.01)。(3)基于运动模式难度与舒适性的考量以及基因水平上的证据显示,MICT模式更适合用于肥胖性肌萎缩的运动干预。

高强度间歇运动降低2型糖尿病小鼠海马神经元坏死性凋亡及炎症反应的研究

目的:观察高强度间歇运动(high intensity interval exercise,HIIT)对2型糖尿病(type 2 diabete mellitus,T2DM)小鼠海马神经元坏死性凋亡及神经炎症的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠高脂饲养10周后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),制备T2DM小鼠模型。小鼠分组如下:健康对照组(CON,n=10),T2DM模型组(T2DM,n=10),T2DM运动组(HIIT,n=10)。HIIT组小鼠进行7周跑台训练。实验结束后,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量和碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色,观察各组小鼠海马神经元细胞坏死情况;免疫荧光染色观察各组小鼠Nod样受体蛋白3(the NOD-like receptor protein3,NLRP3)水平;应用q RT-PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA表达。Western Blot观察各组小鼠海马组织坏死性凋亡及炎症因子相关蛋白的表达情况。结果:与CON组相比,T2DM组小鼠海马LDH释放水平显著增加(P<0.0001),PI染色阳性细胞数量、坏死性凋亡相关蛋白表达水平增加;NLRP3荧光强度增加(P<0.05),NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1蛋白及炎症因子i NOS、IL-6、TNF-α、IL-1β表达明显增加(P<0.05)。7周HIIT干预后,与T2DM组相比,HIIT组小鼠海马LDH释放水平显著降低(P<0.0001),PI染色阳性细胞数量减少,坏死性凋亡相关蛋白表达水平降低;NLRP3荧光强度降低(P<0.05)、NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1蛋白及促炎因子的表达水平明显降低(P<0.05)。结论:T2DM小鼠海马组织中存在坏死性凋亡,HIIT可抑制T2DM小鼠海马坏死性凋亡,降低海马组织炎症反应。

高强度间歇运动治疗抑郁症的可能机制

抑郁症是一种常见的精神疾病,而运动治疗被认为是一种潜在的非药物干预方式,目前已经有很多证据表明运动治疗抑郁症的作用,并且不同的运动方式作用不要。因此本研究探讨了高强度间歇运动对抑郁症的治疗效果,并关注线粒体乳酸化在其中的作用机制。通过综述的方法论述了高强度间歇运动可有效缓解抑郁症症状,其机制可能与线粒体乳酸化有关。这一研究为抑郁症的治疗提供了新的思路和方向,对运动治疗在精神健康领域的应用具有重要意义。

高强度间歇运动通过调控NLRP3炎症小体和M1巨噬细胞极化改善脓毒症心肌损伤

目的探讨高强度间歇运动(HIIT)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脓毒症心肌损伤的影响,以及NLRP3炎症小体和巨噬细胞M1型极化在其中的作用机制。方法取C57BL/6雄性小鼠随机分为4组:对照(CON)组、LPS(L)组、高强度间歇运动+注射生理盐水(E)组和高强度间歇运动+注射LPS(EL)组。6周HIIT运动干预后腹腔注射LPS,12 h后采用超声心动图测量心功能指标;苏木素-伊红(HE)染色评价心肌形态和病理特征,评估心肌损伤分数;酶联免疫吸附实验(ELISA)测试心肌损伤指标(AST、CK-MB、LDH)含量;使用RT-PCR测试心脏组织中NLRP3炎症小体(NLRP3、Caspase-1)、心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、髓过氧化物酶(MPO)和巨噬细胞M1相关炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)mRNA的相对表达;Western blot检测心脏组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达;免疫荧光染色检测心脏NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、IL-18)、iNOS蛋白表达。结果与CON组比较,LPS组小鼠体质量变化明显,EF、FS下降明显,LVESD、LVEDD明显上升,心肌组织可见明显病理损伤,心肌损伤分数明显升高,血清心肌损伤指标水平显著升高,BNP、MPO、NLRP3炎症小体、iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组比较,HIIT组明显改善EF、FS、LVESD、LVEDD变化,心肌组织病理损伤缓解、心肌损伤分数降低,LDH水平降低,心肌组织BNP、MPO、NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC)、iNOS和相关炎症因子表达明显降低(P<0.05)。结论6周的HIIT可抑制LPS诱导的NLRP3炎症小体活化,抑制巨噬细胞M1型极化,进而防治脓毒症心肌损伤,NLRP3炎症小体和巨噬细胞M1极化可能是HIIT发挥心肌保护作用的机制。

高强度间歇运动在维持性血液透析患者中的应用

目的探讨高强度间歇运动(HIIT)与中等强度持续运动(MTCT)在维持性血液透析(MHD)患者中的应用效果。方法便利选择2021年1月至2023年1月进行维持性血液透析患者160例作为研究对象,按照随机数字表法分为HIIT组和MICT组。HIIT组采用高强度间歇运动,MICT组采用中等强度持续运动。干预12周后,比较2组患者透析中低血压(Intradialytic hypotension,IDH)发生率以及干预前后生命质量。结果本研究最终纳入144例患者,其中HIIT组71例,MICT组73例。HIIT组IDH发生率为5.99%低于MICT组的8.64%,差异有统计学意义(χ^(2)=13.414,P<0.01)。HIIT组眩晕、恶心、呕吐、肌肉痉挛等IDH症状发生率低于MICT组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预12周后,HIIT组生理功能、生理职能、总体健康、活力、社会功能、情感职能、精神健康等维度得分高于MICT组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HIIT可有效降低MHD患者IHD及相关症状发生率,提高生命质量,干预效果优于MICT。

高强度间歇运动改善定量负荷运动心率效果的全基因组关联分析及预测模型构建

目的:安静心率、运动中心率的增加以及运动后心率恢复是全因死亡率的预测因子,是运动健身中最常用的监控指标。本研究旨在分析高强度间歇运动(high intensity interval training,HIIT)改善定量负荷运动心率个体差异的表型和遗传因素,构建运动心率改善效果预测模型,为个体化运动健身方案的制定提供依据。方法:240名身体活动不足健康成年人完成12周HIIT,提取血液白细胞DNA进行全基因组解析,通过包括520多万个单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphisms,SNPs)的全基因组关联分析(genome wide association study,GWAS)筛选影响运动心率改善效果的遗传标记,构建运动心率改善效果分子标记预测模型;计算权重后的多基因预测评分(polygenic predictor score,PPS),联合表型和遗传指标通过线性逐步回归构建运动心率改善效果预测模型。结果:(1)12周HIIT后,定量负荷运动心率显著下降(P<0.05),但效果存在个体差异,27%的受试者未有效降低运动心率(ΔHR≥0);(2)表型指标中初始运动心率、性别和年龄是HIIT改善运动心率效果的预测因子,可解释24.5%的效果差异;(3)基于GWAS筛选出12个效果相关SNPs(P<1×10^(-5)),去除冗余,由其中10个SNPs构建的分子标记预测模型可解释训练效果差异的37.7%,单个SNP的解释度在1.2%~8.1%;PPS高于11.45分时,HIIT对运动心率降低完全无效(ΔHR≥0),当PPS低于-7.728分时,HIIT改善运动心率效果最好(ES<-0.8)。(4)联合表型和遗传指标构建的综合预测模型中,PPS、初始运动心率、性别和年龄是HIIT改善运动心率效果的预测因子,可在62.5%的程度上共同解释HIIT改善运动心率效果个体差异。结论:多基因预测评分、初始运动心率、性别和年龄可有效预测HIIT改善定量负荷运动心率效果个体差异。受试者的PPS高于11.45分时无训练效果,低于-7.728分时效果最佳。基于遗传和表型因素构建的运动心率改善效果预测模型将为制定效益最大化的个体化运动健身方案提供参考依据。

全身振动训练和高强度间歇运动上调MGF/MEK/ERK对心梗大鼠心功能和骨骼肌的保护作用

目的:探讨全身振动训练和高强度间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后机械生长因子(mechanical growth factor,MGF)表达的影响及对受损心功能和骨骼肌的改善效应,探索用于安全有效的心梗康复方案。方法:3月龄清洁级雄性SD大鼠40只,分别进行假心梗手术和心梗手术,随机分为4组:假手术对照组(SHAM组,n=10)、心梗组(MI组,n=10)、心梗+高强度间歇运动组(ME组,n=10)和心梗+全身振动训练组(MV组,n=10)。采用左冠脉前降支结扎法制备大鼠心梗模型。ME和MV组在手术1周后开始训练,ME组采用小动物跑台进行高强度间歇运动,MV组采用小动物振动台进行全身振动训练,共持续训练8周。测定大鼠血流动力学、心率和心电图指标评价心功能。石蜡切片、Masson、TTC和H.E.染色法观察、测算心脏和骨骼肌形态结构变化;Western blot方法测定心肌α-actin和α-myosin表达,心肌和腓肠肌MGF、ERK1/2、pERK1/2和MEK1/2表达,RT-qPCR测定腓肠肌和心肌mgf mRNA表达。结果:1)与SHAM组比较,MI组心肌CVF显著增加,心系数和心功能显著降低(P<0.01),心梗边缘区α-actin和α-myosin蛋白表达显著降低(P<0.01),腓肠肌质量和CSA显著降低(P<0.01),心肌和腓肠肌mgf mRNA表达,MGF和MEK1/2蛋白表达及pERK1/2与ERK1/2比值显著性升高(P<0.01)。2)与MI组比较,MV组与ME组心肌CVF显著降低,心系数和心功能显著升高,心梗边缘区α-actin和α-myosin蛋白表达显著升高(P<0.01),腓肠肌质量和CSA显著增加(P<0.05,P<0.01),心肌和腓肠肌mgf mRNA表达、MGF和MEK1/2蛋白表达及pERK1/2与ERK1/2比值进一步升高(P<0.01),且MV组均优于ME组。结论:全身振动训练和高强度间歇运动显著提高心梗心肌和骨骼肌MGF-MEK1/2-ERK1/2表达水平,缩小心梗面积扩大并改善心功能,缓解心梗诱导的骨骼肌减少。MGF-MEK1/2-ERK1/2通路在全身振动训练和高强度间歇运动改善心梗心功能和骨骼肌减少中发挥重要作用,且全身振动训练优于高强度间歇运动的效果。

高强度间歇运动和持续有氧运动对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的:观察不同方式运动预适应对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)的影响并探讨miR-214信号途径在其间的作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:安静对照组(SED-H2O)、安静造模组(SED-DSS)、高强度间歇运动造模组(HIE-DSS)和持续有氧运动造模组(CAE-DSS),SED组与各造模组(SED-DSS、HIE-DSS和CAE-DSS组)进行8周相应干预后分别自由饮用蒸馏水7天或自由饮用DSS溶液7天进行UC造模。实验后取结肠组织,HE染色观察结肠组织病理学变化以及组织病理学评分,分子生物学手段检测miR-214信号通路各基因表达量以及NF-κB活性。结果:与SED-DSS组比较,CAE-DSS组组织病理学评分下降,miR-214、Akt、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及NF-κB活性降低(P<0.05),PTEN、PDLIM2 mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);HIE-DSS组组织病理学评分增加,miR-214、Akt、IL-1β、IL-6、IL-17 mRNA表达和NF-κB活性升高(P<0.05),PTEN、PDLIM2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论:高强度间歇运动加重、而持续有氧运动则减轻UC肠道炎症反应,其机制可能与不同方式运动预适应对miR-214介导炎症信号通路的调控存在差异有关。

高强度间歇运动改善骨骼肌损伤和提高大鼠运动能力的机制

背景:高强度间歇运动增强机体适应性,提高运动表现,其潜在机制可能与骨骼肌内腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化水平有关。目的:明确高强度间歇运动减轻力竭运动诱导的骨骼肌损伤与提高运动能力的作用,并阐明此过程中AMPK介导葡萄糖转运蛋白4的变化与作用机制。方法:取45只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、力竭运动组、高强度间歇+力竭运动组,每组15只。对照组大鼠不进行任何干预;力竭运动组大鼠以25-28 m/min的速度在跑台上运动至力竭;高强度间歇+力竭运动组进行3 d的高强度间歇运动训练(每天以28 m/min的速度在跑台上运动4次,每次10 min,穿插10 min休息),高强度间歇运动结束后24 h复制力竭运动模型;记录大鼠运动距离。力竭运动后,检测各组大鼠血浆肌酸激酶、超氧化物歧化酶水平,TUNEL染色与Western Blot检测腓肠肌细胞凋亡情况,Western Blot检测腓肠肌组织内AMPK磷酸化水平,免疫荧光染色与Western Blot检测腓肠肌组织内葡萄糖转运蛋白4表达与易位情况。结果与结论:①高强度间歇+力竭运动组大鼠的运动距离大于力竭运动组(P<0.05);与对照组比较,力竭运动组肌酸激酶、超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05);与力竭运动组比较,高强度间歇+力竭运动组肌酸激酶、超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05);②TUNEL染色与Western Blot检测显示,力竭运动组腓肠肌细胞凋亡率大于对照组(P<0.05),高强度间歇+力竭运动组腓肠肌细胞凋亡率小于竭运动组(P<0.05),3组间凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达无差异(P>0.05);③Western Blot检测显示,与对照组比较,力竭运动组AMPK和p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05);与力竭运动组比较,高强度间歇+力竭运动组AMPK蛋白表达降低(P<0.05),p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05);④免疫荧光染色与Western Blot检测显示,与对照组相比,力竭运动组骨骼肌纤维的细胞膜葡萄糖转运蛋白4表达增多,高强度间歇+力竭运动组骨骼肌纤维的质膜葡萄糖转运蛋白4表达增多;⑤结果显示,高强度间歇运动减轻力竭运动引起的肌纤维损伤,通过提高运动中AMPK磷酸化的水平与效率,促进骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4的表达与易位,提高大鼠运动能力。

基于静息态功能磁共振探究高强度间歇运动训练对脑梗死后运动障碍康复的影响

目的评估高强度间歇运动训练(high-intensity interval training,HIIT)对改善脑梗死后运动障碍的作用,利用静息态功能磁共振成像探讨相关机制。方法将30例脑梗死恢复期患者随机分为对照组和HIIT组。对照组实施常规康复训练,HIIT组在常规康复训练基础上进行HIIT训练。干预前后采用Fugl-Meyer(FMA)量表评估两组的肢体运动功能,并在干预结束后对受试者进行功能磁共振扫描。结果干预6周后,两组受试者FMA评分均较前明显改善,HIIT组下肢FMA评分高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,HIIT训练组右侧中央后回和左侧额下回的DC值增高(P<0.05,FDR校正);HIIT训练组在左侧额下回与右侧海马旁回、右侧颞极、双侧前扣带回、双侧腹内侧前额叶、胼胝体中部之间的连接明显增强(P<0.05,FDR校正)。HIIT组左侧额下回的DC值以及左、右侧腹内侧前额叶的FC值与FMA量表评分的上升均呈正相关(r=0.466,P=0.033;r=0.625,P=0.002;r=0.487,P=0.025)。结论对脑梗死恢复期患者进行HIIT训练可改善神经重塑,促进肢体运动功能恢复。

中等强度和高强度间歇运动对非酒精性脂肪肝小鼠心肌线粒体自噬的影响

目的探讨中等有氧运动和高强度间歇运动对非酒精性脂肪肝小鼠心肌线粒体自噬的影响及可能机制。方法将40只3周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饲养组(Chow组,n=10)和高脂饲养组(HFD组,n=30)。第18周,将HFD组体重超过普通饮食组20%~30%(包含20%)者判定为肥胖小鼠(n=26),通过随机抽选2只小鼠做肝油红O染色,确定NAFLD小鼠模型建立成功。随机筛选出16只NAFLD小鼠分成中等强度有氧运动组(MICT组)和高强度间歇有氧运动组(HIIT组),每组8只,分别对两组进行8周的运动训练,干预结束后称重取材。Masson染色观察心肌纤维化情况;透射电镜观察心肌细胞超微结构;Western blot检测心肌中线粒体自噬和线粒体生物发生等相关蛋白表达。结果(1)与Control组相比,Model组体重显著增加、心指数明显下降;与Model组相比,MICT组和HIIT组体重明显增加、MICT组心指数上升。(2)Masson结果显示,与Control组相比,Model组心肌内胶原纤维含量显著增加,且电镜下心肌肌纤维排列杂乱、断裂,心肌形态杂乱不堪,线粒体肿胀、嵴发生断裂且模糊不清并夹杂多个脂滴;与Model组相比,MICT组和HIIT组心肌内胶原纤维含量显著性减少,透射电镜下心肌肌纤维排列略有恢复,z线清晰可见,线粒体变性程度略有改善,且脂滴也略有减少,其中,MICT组对心脏组织结构改善效果优于HIIT组。(3)Western blot结果显示,与Control组相比,Model组心肌组织中PINK1和Beclin1表达水平无明显变化,Parkin、LAMP1和PGC-1α表达显著下降(P<0.01),蛋白表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P<0.05,P<0.01);与Model组相比,MICT组和HIIT组PINK1和Beclin1表达水平无明显变化,PGC-1α表达呈上调趋势,其中MICT组Parkin、LAMP1表达显著升高(P<0.05),p62蛋白表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.05,P<0.01),HIIT组Parkin、LAMP1表达水平具有上调趋势,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和p62蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论不同方式有氧运动均能有效改善NAFLD小鼠心肌结构和功能损伤,其作用途径可能是通过刺激心肌细胞内线粒体自噬通量,激活自噬,恢复细胞正常自噬功能,从而改善心肌细胞损害,且中等连续有氧运动改善效果更佳。

高强度间歇运动对大学生有氧耐力的影响

文章分析了高强度间歇运动的定义、发展历程、运动原理以及对有氧耐力的影响等,希望能为训练人员科学运用高强度间歇训练提供理论支持。同时,为大学生制定更加有效的体育锻炼方式提供科学指导。

高强度间歇运动改善心肺耐力的线粒体合成机制

在所有的运动类型中．间歇性运动（剧烈运动和恢复交替进行）被公认是一种提高心肺耐力的有效运动方式。高强度间歇运动（Highintensityintervaltraining，HIIT）是指一种以超过无氧阈强度或是接近于或大于最大摄氧量强度（如≥90％VO2max）进行重复多次的相对较短时间（如10s～5min）运动的方式。在HIIT中，运动组数被较短时间的低强度或是静坐所间隔．允许受试者进行不完全的恢复。HIIT能够给予身体多次重复的刺激，刺激强度比中等强度的刺激更大。

短期高强度间歇运动训练对青年男性运动耐量的影响

目的:探讨短期的高强度间歇运动训练对平素缺乏运动的青年男性运动耐量的影响。方法:符合入选条件的19名青年男性志愿者被随机分为高强度间歇运动训练组(HIT组)、中等强度持续运动训练组(MCT组)和无运动训练的对照组(CON)。HIT组参加持续2周,每周3次,共6次的高强度间歇运动平板训练。MCT组参加2周,每周3次,共6次的中等强度持续运动平板训练。训练前后3天各进行一次极量运动试验,比较前后运动耐量的变化。结果:HIT组训练后完成运动试验的运动总时间增加,运动耐量由运动前的(14.1±1.7)METs增加至运动训练后的(15.0±1.3)METs(P<0.05);训练后与CON组比较差异具显著性(P<0.05)。CMT组训练后完成运动试验的运动总时间增加(P<0.05),但运动耐量增加无显著性。结论:短期的高强度间歇运动训练能有效提高平素缺乏运动的青年男性运动耐量,其效果优于中等强度持续运动训练。

男性青少年高强度间歇运动后心血管与代谢反应

目的:探讨一次高强度间歇运动(HIIT)对男性青少年运动后心血管反应以及物质和能量代谢的影响。方法:20名健康男性青少年(15～17岁)按随机顺序分别进行一次急性HIIT实验(30 s Wingate测试,完成2组,组间间歇4 min)(运动实验)以及一次对照实验(安静休息),每次实验前先测安静时摄氧量(VO_2)、呼吸商(RQ)、血压[收缩压(SBP)和舒张压(DBP)]、心率(HR),并计算底物(碳水化合物和脂肪)氧化供能的基础值;实验程序后100 min内再次检测以上指标,比较运动实验后与对照实验后的数值的差异。两次实验之间间隔72 h。结果:与对照实验比,运动实验后即刻以及10 min VO_2显著升高(P<0.05),20 min时恢复(P>0.05);运动后总VO_2显著升高(P<0.05);RQ在运动后即刻显著升高(P<0.05),随后迅速下降并在30～60 min时显著降低(P<0.05);脂肪氧化供能在40～60 min时显著升高(P<0.05);但运动后脂肪总氧化量并无显著性差异(P>0.05);HR在运动后即刻显著升高(P<0.05)并持续至90 min(P<0.05);SBP在运动后90～100 min时显著降低(P<0.05)。结论:一次急性HIIT能够诱导男性青少年VO_2和脂肪供能增加,SBP下降。

高强度间歇运动肥胖大鼠鸢尾素、瘦素、脂联素和内脏脂肪的变化

背景:运动可以诱导肌肉因子的分泌,如鸢尾素(Irisin),它起着调节白色脂肪组织褐变过程的作用,可能有助于肥胖症的治疗。运动介导的褐变效应与运动强度有关,高强度间歇运动在诱导脂肪褐变方面优于中等强度持续训练。目的:观察不同运动干预对肥胖大鼠鸢尾素、瘦素、脂联素和内脏脂肪的影响。方法:50只雄性SPF级SD大鼠分为正常对照组10只及肥胖造模组40只,饲养10周,记录大鼠体质量变化,从造模成功大鼠中挑选体质量较大的30只,分为3组,即肥胖安静对照组、中等强度持续训练组和高强度间歇训练组,每组10只。两个运动组分别进行中等强度持续运动和高强度间歇运动干预,测定不同运动干预对肥胖大鼠体质量、内脏脂肪、血糖、血脂、血鸢尾素、瘦素、脂联素水平的影响。结果与结论:(1)肥胖造模组大鼠较正常对照组大鼠体质量明显增加(P<0.01);高强度间歇训练组终末体质量显著低于中等强度持续训练组(P<0.01);(2)Lee’s指数肥胖安静对照组显著高于正常对照组(P<0.01);高强度间歇训练组明显低于肥胖安静对照组(P<0.01),高强度间歇训练组与正常对照组间无明显差异(P>0.05);(3)肥胖安静对照组脂肪含量显著高于正常对照组(P<0.01),中等强度持续训练组和高强度间歇训练组脂肪含量均显著低于肥胖安静对照组(P<0.01);(4)血清学分析结果显示,肥胖安静对照组空腹血糖显著高于正常对照组(P<0.01);在高脂喂养组中,中等强度持续训练组、高强度间歇训练组血糖显著低于肥胖安静对照组(均P<0.01);(5)肥胖安静对照组三酰甘油、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于正常对照组(均P<0.01);中等强度持续训练组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平降低(均P<0.01),高强度间歇训练组三酰甘油(P<0.01)和高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)水平降低;(6)肥胖安静对照组血清鸢尾素和脂联素水平明显降低、瘦素水平明显升高(均P<0.01),中等强度持续训练组、高强度间歇训练组大鼠血清鸢尾素和瘦素水平显著升高(均P<0.01);(7)三酰甘油、瘦素、终末体质量与脂肪总质量呈正相关(r=0.959,0.842,0.923,均P<0.01),鸢尾素、脂联素与脂肪总质量呈负相关(r=-0.720,-0.669,均P<0.01);(8)提示高脂饮食可增加大鼠体质量、内脏脂肪,降低大鼠血清鸢尾素和脂联素水平,增加瘦素水平;运动训练可降低肥胖大鼠内脏脂肪,改善血糖、血脂代谢,调节瘦素和脂联素水平变化,增加血清鸢尾素水平;高强度间歇运动歇训练对肥胖大鼠减脂效果较好。

高强度间歇运动对自发性高血压模型大鼠病理性心脏肥大的影响及机制

背景:规律运动具有健康促进效应,中低强度持续有氧运动已成为高血压等慢性病患者一级和二级预防的重要策略,然而高强度间歇运动的效果尚存在争议。目的:观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠病理性心脏肥大的作用并探讨其可能机制。方法:30只雄性自发性高血压大鼠随机分为对照组和运动组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组。正常血压组和对照组大鼠保持安静状态,运动组进行8周高强度间歇运动。实验后利用无创血压仪测定血压,超声心动术检测心脏结构与功能,苏木精-伊红染色获取心肌细胞横截面积,RT-PCR法检测胚胎基因——心房钠尿肽和脑钠尿肽的mRNA表达量,Western blot法检测PI3-K、Akt、CnAβ和NFATc3的蛋白表达量。结果与结论:①与正常血压组比较,对照组血压升高(P<0.05),左心室出现向心性肥大(心腔缩窄、室壁增厚、心肌细胞横截面积升高),心功能下降(P<0.05),脑钠尿肽mRNA表达上调(P<0.05),CnAβ蛋白表达量升高(P<0.05)、p-NFATc3/t-NFATc3比值降低(P<0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值无显著变化(P>0.05);②与对照组比较,运动组收缩压下降(P<0.05),心脏发生离心性肥大(心腔扩张),心功能升高(P<0.05),脑钠尿肽mRNA表达下调(P<0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值升高(P<0.05),CnAβ蛋白以及p-NFATc3/t-NFATc3比值无显著变化(P>0.05);③结果表明,8周高强度间歇运动激活PI3-K/Akt信号转导途径诱导自发性高血压大鼠由病理性心脏肥大向生理性肥大转变并改善心功能,但并未对Cn/NFAT途径产生抑制效应。