高晶体-高胶体渗透压混合液对缺氧/氧再灌损伤的内皮细胞容积和存活率的影响

目的 :观察高晶体 高胶体渗透压混合液(HHS)对缺氧 氧再灌损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)容积和存活率的影响。方法 :取HUVEC株ECV 30 4 ,分为对照组和实验组。两组细胞先置于缺氧 (95 %氮气 ,5 %CO2 )环境中 8h ,然后将实验组细胞置于HHS 15min ,再在常氧状态下 (95 %空气 ,5 %CO2 )培养 16h。对照组细胞直接置于常氧状态下 (95 %空气 ,5 %CO2 )培养 16h。两组细胞分别于实验前、实验开始后 15、6 0min和 8、8.2 5、16及2 4h测其细胞容积和存活率。结果 :对照组细胞在缺氧 6 0min后及氧再灌过程中明显肿胀 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,细胞存活率进行性降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。实验组细胞经HHS处理后细胞容积较同一时段的对照组细胞容积明显缩小 (P <0 .0 1) ,存活率尽管仍低于实验前 (P <0 .0 1) ,但明显高于同一时段的对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :HHS具有刺激内皮细胞产生延迟性调节性容积减少 ,保持容积稳定的作用 ,能在一定程度上降低内皮细胞的死亡率 ,保护缺氧 氧再灌损伤的内皮细胞。

高晶体-高胶体渗透压混合液对人脐静脉内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位的影响

目的探讨高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)对缺氧/氧再灌状态下人脐静脉内皮细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、线粒体膜电位和细胞存活率的影响。方法将人脐静脉内皮细胞分为A、B、C、D4组,A组细胞于常氧状态下(37℃,95%空气,5%CO2)培养24h;B组细胞经HHS作用15min后,在常氧状态下培养24h;D组细胞先经HHS处理15min,C、D组细胞在缺氧环境(37℃,95%N2,5%CO2)中培养8h,然后在常氧状态下培养16h。[Ca2+]i采用Fluo-2荧光分光光度计测定,线粒体膜电位采用罗丹明123(rhodamine123)流式细胞仪测量,细胞存活率则采用锥虫蓝染色法检测。结果常氧状态下培养的A、B组细胞[Ca2+]i、线粒体膜电位和细胞存活率间的差异无显著性意义(P>0.05)。与A组相比,缺氧/氧再灌状态下,C、D组细胞[Ca2+]i明显增加(P<0.05),线粒体膜电位和细胞存活率明显降低(均P<0.05)。而D组细胞[Ca2+]i较C组降低,线粒体膜电位和细胞存活率较C组明显增高。结论HHS可阻止缺氧/氧再灌引起的人脐静脉内皮细胞的钙超载,并减轻线粒体膜电位和细胞存活率的下降。

高晶体-高胶体渗透压混合液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用

目的观察高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在预处理与后处理的方式下对缺血再灌注的大鼠体外心脏功能和心肌组织学结构等的影响。方法雄性SD大鼠24只,复制缺血再灌注Langendorff灌流模型,随机分为对照组、预处理组和后处理组。观察各组左室发展压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心率-压力乘积(RPP)、冠脉流量(CF)和心率(HR)的变化。实验结束后测定左心室心肌组织过氧化物歧化酶(SOD)活性并取心尖组织电镜观察组织学改变。结果与对照组相比,预处理与后处理组心肌LVDP、RPP、CF及HR显著降低,LVEDP明显升高(P<0.05或0.01),灌注15 min后有所恢复。再灌注30 min后,与对照组相比,其LVDP、RPP、CF与HR显著升高,LVEDP显著降低(P<0.05或0.01)。预处理与后处理组的SOD活性,尤其是Mn-SOD活性明显增加。电镜结果显示对照组有大片坏死,心肌超微结构破坏严重,而预处理与后处理组表现为散在的局灶性坏死。结论HHS对体外大鼠心脏均呈现急性、负性变力变时效应,缺血后的心肌表现更为明显。但可以缓解体外大鼠心脏缺血再灌注损伤,且HHS预处理比后处理表现出更好的保护作用。

高晶体-高胶体渗透压混合液对心肺复苏后大鼠脑水肿影响的研究

目的 研究高晶体 高胶体渗透压混合液对心肺复苏后大鼠脑水肿的影响。方法 36 只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及高晶体 高胶体渗透压混合液组3 组。采用窒息致心跳骤停法制作大鼠心肺复苏模型, 于自主循环恢复后分别静脉注射生理盐水、高晶体 高胶体渗透压混合液。自主循环恢复后 2 h大鼠断头取脑, 采用干 湿重法检测3组脑组织含水量的变化; 采用伊文思蓝荧光法检测3组血脑屏障 (BBB) 通透性的变化; 采用免疫组化法检测细胞间黏附分子 1 (ICAM 1) 在脑血管内皮细胞上表达的变化; 采用髓过氧化物酶 (MPO法 ) 检测脑组织中性粒细胞数目的变化。结果 在复苏后2 h时, 生理盐水组和高晶体 高胶体渗透压混合液组脑组织含水量、脑组织伊文思蓝含量、ICAM 1表达及中性粒细胞的变化较假手术组明显增加 (均 P<0. 01), 但高晶体 高胶体渗透压混合液组明显低于生理盐水组 (P<0. 01或P<0 .05)。结论 窒息致心跳骤停, 心肺复苏后大量中性粒细胞活化, 脑血管内皮细胞 ICAM 1表达增加, 它们的相互作用导致BBB损伤, 促使血管性脑水肿形成。复苏后即刻给予高晶体 高胶体渗透压混合液可减少中性粒细胞聚集, 降低 ICAM 1表达, 使BBB的损伤减轻, 从而减轻了心肺复苏后脑水肿的程度。

小容量高晶体-高胶体混合液对心肺复苏后大鼠海马神经元组织学的影响

背景:近年来的一些研究表明小容量高晶体-高胶体渗透压混合液可能对脑缺血复苏时产生脑保护作用。目的:观察小容量"高晶体-高胶体混合液"对窒息致心跳骤停心肺复苏后72h大鼠海马神经元组织学变化的影响。设计、时间及地点:随机分组设计、对照细胞学实验,于2004-05/2007-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科实验室及中山大学附属第一医院麻醉科完成。材料:SD大鼠36只,采用窒息法制作大鼠心肺复苏模型。由7.2%氯化钠+6%羟乙基淀粉组成的"高晶体-高胶体混合液"为德国费森尤斯公司产品。方法:按随机数字表法36只大鼠分为3组,假手术组、生理盐水组及高晶体-高胶体渗透压混合液组,每组12只。自主循环恢复后即刻输注上述不同液体。主要观察指标:复苏后72h,采用透射电镜和TUNEL的方法比较3组大鼠海马神经元的改变,采用荧光四肽底物法检测海马神经元Caspase-3活性,采用迷宫法检查海马功能变化。结果:SD大鼠36只均进入结果分析。复苏后72h,生理盐水组、高晶体-高胶体渗透压混合液组海马区均发现有延迟性神经元死亡现象,且为凋亡表现。与生理盐水组相比,高晶体-高胶体渗透压混合液能够减少海马区TUNEL阳性细胞率,明显抑制海马CA1区Caspase-3的表达(P<0.05),减少心肺复苏后大鼠的探索活动。结论:自主循环恢复即刻给予小容量高晶体-高胶体混合液可抑制海马CA1区神经元Caspase-3的表达,减少海马神经元凋亡,对大鼠海马功能起到一定的保护作用。

血反复高晶体-高胶体混合液复苏对创伤失血性休克大鼠脑组织含水量及脑组织c-fos表达的影响

目的观察大鼠创伤失血性休克后反复高晶体-高胶体混合液复苏对脑组织c-fos基因表达的影响,探讨应用混合液治疗创伤失血性休克的最佳剂量。方法将36只12周龄的SD大鼠随机分为3组:A组(复苏1次组)、B组(复苏2次组)和C组(复苏3次组)。复苏1次组于休克后90 min给予混合液(7.5%高渗盐水+羟乙基淀粉治疗);复苏2次组在1次复苏后血压下降时再次给予混合液治疗;复苏3次组在2次复苏后血压下降时再次给予体混合液治疗;各组分别于血压下降时取材,免疫组织化学检测c-fos,干-湿重法检测脑水含量,伊红(HE)染色观察脑细胞的皱缩程度。结果第3次高晶体-高胶体混合液复苏后脑细胞严重皱缩,局部可见因过度脱水而造成小血管的出血,同时脑组织内可见大量c-fos的表达,与复苏1次组和复苏2次组存在显著差异(P<0.05)。结论创伤失血性休克时,两次以上的混合液小容量复苏就有可能造成对脑组织的损害,诱发脑细胞的凋亡。

高晶体-高胶体渗透压混合液对内皮细胞容积和存活率的影响

目的 观察高晶体 高胶体渗透压混合液对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)细胞容积和存活率的影响。方法 取HUVEC株ECV 3 0 4,分为对照组和实验组。对照组细胞先置于缺氧( 95 %氮气 ,5 %CO2 )环境中 8h ,再在常氧状态下 ( 95 %空气 ,5 %CO2 )培养 16h。实验组细胞先置于高晶体 高胶体渗透压环境的培养液中 15min ,其他步骤同对照组。并分别于实验前、实验开始后 15、60min、8、16及 2 4h测两组细胞的容积和存活率。结果 未经高渗混合液处理的对照组细胞在缺氧和氧再灌后明显进行性肿胀 ,为正常细胞容积的 111.1%～ 14 7.8% (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,细胞存活率进行性降低 ,分别为 86.3 %～ 72 .2 % (P <0 .0 5或 0 .0 1)。经高渗混合液处理的实验组细胞仅在 15min时有明显的缩小 (P <0 .0 5 ) ,为正常细胞容积的 76.2 % (P <0 .0 5 ) ,随后基本恢复至实验前的水平 (P >0 .0 5 ) ,其细胞存活率无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 高晶体 高胶体渗透压混合液可以消除内皮细胞在缺氧 /氧再灌状态下的肿胀 ,维持较高的细胞存活率。

高晶体-高胶体渗透压混合液对脂多糖刺激的人血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达的影响

目的 探讨脂多糖（LPS）刺激的人血管内皮细胞（HUVECs）表面ICAM-1mRNA表达的规律以及高晶体-高胶体渗透压混合液（HHS）对此过程的影响。方法 分离健康产妇脐静脉内皮细胞,进行原代培养,细胞长至单层时用逆转录酶-聚合酶链反应法分析其ICAM-1mRNA的表达。结果 正常情况下HUVECs表面ICAM-1mRNA表达微弱,LPS刺激1h后表达开始增加,至4h处达到峰值。0.25％、0.5％高晶体-高胶体渗透压混合液均可明显抑制 LPS刺激的 ICAM-1mRNA表达（P<0.05）,但两者之间并无明显差异,且其作用时间对ICAM-1mRNA表达也无明显影响。结论LPS刺激的ICAM-1mRNA表达是一个缓慢而持续的过程。HHS可明显抑制脂多糖诱导的ICAM-1mRNA表达,且这种作用不受HHS浓度及作用时间的影响。

高晶体-高胶体渗透压混合液抑制中性粒细胞的激活

对于失血性休克病人的早期紧急治疗,临床上常采用'小容量液体复苏'(small volume resuscitation).

高晶体-高胶体渗透压混合液对脂多糖刺激的人中性粒细胞表面粘附分子CD11b表达的影响

目的 了解中性粒细胞表面CD11b的表达规律,探讨高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)对其表达的影响。方法 分期采集10例健康人外周静脉血,Ficoll法分离中性粒细胞,LPS100ng/ml刺激,用流式细胞仪直接荧光法分析不同时段其表面CD11b表达。然后用不同浓度(0.25％,0.5％)HHS处理,分时段观察其对CD11b表达的影响。结果 脂多糖(LPS)刺激中性粒细胞15min后CD11b表达即有明显增高(P<0.01),30min达到峰值,此后再无明显变化.0.25％、0.5％高晶体-高胶体渗透压混合液均可明显抑制脂多糖诱导的CD11b表达(P<0.05),但两者之间并无明显差异(P>0.05),且其作用时间对CD11b的表达也无明显影响。结论 脂多糖刺激的人中性粒细胞表面CD11b的表达是一个快速的表达过程,半小时便可达峰值,此后维持一个恒定的表达。高晶体-高胶体渗透压混合液可明显抑制脂多糖诱导的CD11b表达,且这种作用不受HHS浓度及作用时间的影响。

高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克大鼠血浆及不同组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响

高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在失血性休克的早期复苏中具有等渗溶液不可比拟的优越性,其可能的机制包括:扩容、改善心功能、降低外周血管阻力、改善免疫功能以及调节内分泌功能等[1].肾素-血管紧张素系统(RAS)在失血性休克后内分泌的变化中起重要作用.RAS最重要的产物就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).有研究表明,高渗盐水及羟乙基淀粉(HES)均有降低循环中AngⅡ的作用[2,3],但HHS输注对休克时不同组织内RAS的影响尚未定论.本研究拟通过大鼠失血性休克模型,观察休克及液体复苏对血浆及下丘脑、垂体前叶、肾上腺中AngⅡ水平的影响.

高晶体-高胶体渗透压溶液对失血性休克大鼠的治疗作用

小容量液体复苏是指用小容量（每一次用量 4～6 ml/kg）的高渗透压晶体液（如 7.5％氯化钠溶液,2400mOsm/L）或高晶体-高胶体渗透压混合液[如 7.5％氯化钠/10％羟乙基淀粉（HES 200/0.5）混合液等〕对失血性休克进行液体复苏治疗。本实验拟进一步探讨小容量液体复苏对失血性休克时重要器官灌注及复苏效果的影响,为失血性休克的液体治疗提供依据。

硝普钠联合小容量高晶体-高胶体混合液对兔心肺复苏血流动力学效果的影响

目的观察扩血管药物硝普钠联合小容量高晶体-高胶体混合液(HHS)对电击致室颤兔心肺复苏血流动力学的影响。方法将18只新西兰大白兔随机分为肾上腺素组(A组)、硝普钠组(B组)和硝普钠联合高晶体-高胶体渗透压混合液组(C组),每组6只。心肺复苏术(CPR)开始后即刻应用上述3种药物,观察复苏中及复苏后动物的生理指标及状态。结果 CPR30min3组的平均动脉压(MAP)、冠脉灌注压(CPP)比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组血pH值、二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PaO2)在复苏前后各时间点,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与传统的收缩血管药物肾上腺素相比,硝普钠联合高晶体-高胶体渗透压混合液能有效改善心肺复苏的平均动脉压、冠脉灌注压等血流动力学效果。

严重烧伤后高钠血症40例临床分析

本文对40例严重烧伤后高血钠的临床资料进行分析。认为高钠血症的原因主要为对不显性失水补充不足,持续输入含钠溶液,内分泌紊乱、败血症和溶质性利尿。高钠血症较为难治,死亡率高。因此,对血清钠增高进行及时治疗将十分重要,需要更多注意的是对持续暴露在干热环境中的大面积Ⅱ度烧伤要充分补水,而且在早期休克的回收期应减少含钠溶液的输入。同时需采取的防治措施有给乙酰唑胺和速尿,以及手术切痂,以去除高钠血症中蓄积在水肿液里的钠库。

HHS对急性呼吸窘迫综合征兔动脉血气变化的影响

目的 用静注油酸的方法复制兔急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型 ,观察高晶体一高胶体渗透压混合液 (HHS)对其动脉血气变化的影响。方法 12只兔随机分为NaCl和HHS二组。用静注油酸的方法复制ARDS模型。NaCl组动物静脉内给予 0 .9%NaCl(3～ 4ml/kg) ,HHS组动物静注HHS(3～ 4ml/kg) ,分别于静注油酸前、静注油酸后 30min、6 0min、12 0min抽取动脉血进行血气分析。结果 NaCl组动脉血氧分压 (PaO2 )和动脉血氧饱和度 (SaO2 )呈进行性下降 (P <0 .0 5 ) ,动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )明显减少 (P <0 .0 1) ,pH值明显升高 (P <0 .0 1)。HHS组PaO2 和SaO2 虽然也分别下降 ,但明显高于同一时刻的NaCl组 (P <0 .0 5 )。PaCO2 和 pH值无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 HHS能够维持较稳定的动脉血气和酸碱状态 。

儿童下丘脑区肿瘤术后钠代谢的变化

目的 探讨儿童下丘脑区肿瘤术后钠代谢的变化规律和特点。方法 对24 例鞍区三脑室肿瘤患儿于术前、术后每日检测血电解质,留取24 h尿检测尿钠;检测高血钠或低血钠高峰时的血清晶体渗透压。结果 24 例患儿术后血钠正常者4例,单纯高血钠者6例,单纯低血钠者8例,6例患儿既出现高血钠又出现低血钠。术后高血钠时血清晶体渗透压较术前显著升高,24 h尿钠较术前显著降低;而术后低血钠时血清晶体渗透压较术前显著降低,24 h尿钠较术前显著升高。结论 儿童下丘脑区肿瘤术后血钠紊乱多见,血钠改变与尿钠的变化密切相关,高钠血症时尿钠排出减少,而低钠血症的钠代谢特点为高尿钠、低血钠。

流行性出血热治疗进展

流行性出血热是病毒引起的急性传染病,在我国流行较广泛,鼠是主要传染源。临床上有发热、低血压休克、出血、肾功能衰竭等为特征。本病诊断依据为(1)流行病学,包括流行地区、季节、与鼠类接触史等;(2)临床表现,起病急、发热、头痛,腰痛、眼眶痛、口渴、呕吐、酒醉貌、球结膜水肿、充血、出血,软腭、腋下有出血点,肋脊角有叩痛;(3)实验室检查,血象白细胞总数增高,分类中淋巴细胞增多,有异常淋巴细胞、血小板数下降。尿检蛋白、白细胞、红细胞、管型等。特异性实验有间接免疫荧光法、酶联免疫吸附试验等,阳性者可确诊。

合成温度和碱度对纳米羟基磷灰石形成的影响

采用湿法合成的方法,利用Ca(OH)2和H3PO4反应,通过控制反应温度和pH大小,探讨形成HA相的纯度、粒子的尺寸和形貌.试验表明:初期产物的胶体溶液形貌为竹叶状,干燥后呈小颗粒的团聚状,烧结后HA呈六方晶体形貌.在pH=8,25℃/10h合成时,主要形成β-Ca3(PO4)2,并有Ca8H2(PO4)6的残留和Ca9HPO4(PO4)5OH生成.随着温度提高,主要相为HA,当温度为60℃时,可生成纯HA.当pH=10时,生成HA相与反应温度关系不大,均为纯HA.纳米HA的晶粒大小随着温度升高,粒子长大加剧,分散效果下降.可以通过温度来控制纳米HA的大小,通过提高碱度来提高反应合成HA的纯度.

水胶体敷料在静脉用药局部并发症中的效果观察

静脉用药是临床工作中常用的治疗方法,在治疗过程中,由于患者自身血管条件、药物高浓度、高渗透压、pH值以及工作人员的操作等各方面的原因,会导致患者的穿刺部位出现水肿、淤血、疼痛、静脉炎、局部溃疡等并发症。近3年我们对上述并发症及时采用水胶体敷料进行治疗,取得不错疗效,现报告如下。

吃甜食太多影响视力

广州中医药大学第一附属医院眼科教授黄仲委提醒，想要孩子视力好，就得控制孩子吃甜食的量。过多吃甜食会影响消化吸收功能，而且甜食会大量消耗体内的钙元素，还会升高血糖，改变晶体渗透压而导致近视眼形成，因此护眼要少吃甜食。蓝莓有保护视网膜的作用，常使用手机、电脑者可以适当食用。