重症患者高氧血症的发生情况和临床特征及危险因素分析

目的分析重症患者高氧血症的发生情况、临床特征及危险因素。方法采用回顾性研究方法。收集2017年6月至2018年10月就诊于贵州医科大学附属医院综合重症监护病房(ICU)进行常规氧疗患者的一般情况、入住ICU时和住ICU期间的血气结果、有无ICU内新发感染、有无机械通气、机械通气时间及ICU住院时间、ICU病死率等临床资料。按入住ICU 6 h后至离开ICU期间是否发生高氧血症将患者分为发生高氧血症组与未发生高氧血症组〔高氧血症的定义为动脉血氧分压(PaO_(2))≥120 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)〕。比较是否发生高氧血症两组患者上述资料的差异;采用Logistic回归分析筛选出影响患者发生高氧血症的因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析各危险因素对患者发生高氧血症的预测价值。结果共纳入392例患者,入住ICU时高氧血症占34.4%(135/392);而ICU内高氧血症占56.6%(222/392)。ICU内发生高氧血症组患者较未发生高氧血症组患者年龄更小〔岁:56(39,71)比62(46,72)〕,体质量指数更低〔kg/m^(2):21.5(19.5,23.6)比22.5(20.0,25.0)〕,有更长的机械通气时间〔h:82.0(43.0,161.0)比67.5(37.8,127.0)〕和ICU住院时间〔d:6.0(4.0,11.8)比4.0(3.0,8.0)〕,机械通气比例、入住ICU时和ICU内PaO_(2)、ICU内吸入氧浓度、入住ICU时和ICU内氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、入ICU时动脉血乳酸(Lac)、ICU内新发感染比例均相对更高〔机械通气比例:86.0%(191/222)比71.8%(122/170),入住ICU时PaO_(2)(mmHg):110.5(85.5)比76.0(41.8),ICU内PaO_(2)(mmHg):138.0(29.0)比76.0(22.8),ICU内吸入氧浓度:0.33(0.15)比0.30(0.15),入住ICU时PaO_(2)/FiO_(2)(mmHg):279.5(173.0,400.0)比208.0(153.0,305.0),ICU内PaO_(2)/FiO_(2)(mmHg):436.7(348.0,528.0)比249.0(190.0,331.0),入住ICU时Lac(mmol/L):2.5(2.9)比1.7(2.2),ICU内新发感染比例:45.0%(100/222)比31.2%(53/170)〕,差异均有统计学意义(均P<0.05);而发生高氧血症组与未发生高氧血症组ICU内病死率比较差异无统计学意义〔11.7%(26/222)比12.4%(21/170),P>0.05〕。多因素Logistics回归分析显示,年龄〔优势比(OR)=0.986,95%可信区间(95%CI)为0.973~0.999,P=0.032)和体质量指数(OR=0.928,95%CI为0.872~0.986,P=0.017)是重症患者发生高氧血症的保护因素,而入住ICU时PaO_(2)(OR=1.012,95%CI为1.007~1.017,P<0.001)、入住ICU时Lac(OR=1.103,95%CI为1.013~1.208,P=0.029)、ICU内吸入氧浓度(OR=1.018,95%CI为1.002~1.035,P=0.034)是影响ICU内患者发生高氧血症危险因素。ROC曲线分析显示:入住ICU时PaO_(2)和ICU内吸入氧浓度对高氧血症的发生有一定的预测价值〔ROC曲线下面积(AUC)和95%CI分别为0.684(0.635~0.729),0.617(0.567~0.665)〕;当截断值分别为82.00 mmHg、0.28时,其敏感度分别为71.2%、80.0%,特异度分别为59.54%、46.24%。结论ICU内高氧血症可能会对重症患者产生不利影响,入住ICU时PaO_(2)、Lac和ICU内吸入氧浓度是发生高氧血症的危险因素。

早期高氧血症对急诊多发伤患者临床预后的影响

目的探讨多发伤患者早期高氧血症暴露对临床预后的影响。方法回顾性分析2019年1月至2022年8月收住东部战区总医院急诊医学科311例多发伤患者的临床数据。根据急诊入院24 h内氧分压情况分为高氧血症组(PaO 2≥150 mmHg,n=126)和非高氧血症组(60 mmHg≤PaO 2<150 mmHg,n=185),通过统计两组患者的基线资料和临床预后指标,分析判断高氧血症对临床预后水平的影响。结果高氧血症组患者的ICU住院天数显著长于非高氧血症组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示患者入院24 h内是否高氧血症与ICU住院时间长短正相关(r=0.675,P=0.023);log-rank检验显示高氧血症组患者的ICU住院时间明显长于非高氧血症组(P=0.042)。结论多发伤患者入院24 h内高氧血症暴露可能延长ICU住院时间,在临床救治多发伤患者时需合理规范氧疗,以避免高负荷氧带来不利的影响。

心搏骤停复苏后动脉高氧症与院内死亡率的关系

为验证心搏骤停患者复苏后动脉高氧症是否增加其院内死亡率，美丽的科研人员于2001—2005年间对120家医院实行了多中心的研究。纳入研究的患者标准为：17岁以上的非创伤性的心搏骤停，且在进入ICU之前24h内做过CPR，并有完整的动脉血气分析的患者。根据进入ICU时患者的Pa02值将患者分为3组：

三氧治疗高脂血症的中医临床观察及护理

目的:观察三氧治疗高脂血症的中医临床疗效。方法:对30例高脂血症患者均采用三氧负压吸自体混合血200ml过滤回输治疗。结果:总有效率为96·7%。结论:三氧治疗高脂血症疗效非常满意。

氧储备指数对危重症患者高氧血症的监测价值

目的通过探讨危重症患者氧储备指数(oxygen reserve index,ORI)与动脉血氧分压(PaO_(2))之间的关系,评估ORI作为高氧血症监测指标的有效性和预测价值。方法收集本院2019年5月至2021年4月抢救室及EICU遵循《机械通气临床应用指南(2006)》标准进行有创机械通气的危重症患者,依据纳入与排除标准最终统计39例患者,记录基本资料、氧疗条件、静脉氧饱和度(Sp O_(2))及机械通气治疗后的PaO_(2)、动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))、血红蛋白(HGB)、氧合指数及其对应的ORI值等。采用Pearson相关系数及线性回归模型分析ORI和PaO_(2)之间的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线研究ORI对高氧血症的预测价值及高氧血症对应的ORI临界值。采用多因素线性回归分析ORI监测过程中的影响因素。结果 PaO_(2)与ORI存在正相关性(r=0.479,P <0.05),ORI对Pa O_(2)≥120 mm Hg、Pa O_(2)≥150 mm Hg预测价值的ROC曲线下面积分别为0.718、0.804,差异有统计学意义(P <0.05),ROC曲线临界值分别为0.18(敏感度81.0%,特异度61.1%)、0.26(敏感度85.7%,特异度72.0%)。39例患者中有14例在维持Sp O_(2)≥97%时可下调吸入氧浓度(FiO_(2)),下调后的ORI值0.07±0.08,下调△FiO_(2)值17.7%±10.4%;ORI的监测不受年龄、心率、HGB、平均动脉压、氧合指数的影响,氧疗浓度为独立影响因素。结论危重症患者ORI与PaO_(2)呈正相关关系,一定程度上可以通过监测ORI来预测PaO_(2),通过调整FiO_(2)来避免不必要的高浓度氧疗。

早产儿的内皮集落形成细胞在高氧症时增加且更加敏感

早产和高浓度氧气暴露均可增加支气管肺发育不良（BPD）的发生风险，该病是一种以血管和肺泡发育受限为特点的慢性肺病。内皮祖细胞，如可以自我更新为具有高度增生能力的内皮集落形成细胞（ECFCs），可参与血管的修复。

急危重症患者高氧血症发生现状及管理策略

高氧血症在急危重症患者救治过程中发生率高,会对患者造成高氧相关性病理损伤,因此,亟需完善急危重症患者氧疗管理.本文综述急危重症患者中高氧血症的发生现状及管理策略,旨在为今后制定提高急危重症氧疗疗效的干预措施提供参考.

急诊重症医学科医护人员高氧血症知信行现状调查及影响因素

目的:对江浙地区急诊重症医学科医护人员高氧血症知信行现状进行调查,旨在发现问题,并提出相应对策。方法:采用方便抽样法对江浙地区部分三级医院268名急诊重症医学科医护人员进行高氧血症知信行的问卷调查。结果:急诊重症医学科医护人员高氧血症知识维度得分为(27.90±3.91)分,态度维度得分为(23.99±2.59)分,行为维度得分为(38.15±7.21)分。急诊重症医学科医护人员高氧血症影响因素所形成的方程:y=105.121-7.067x_(1)-5.155x_(2)+2.892x_(3),R^( 2)=0.146,所构成的回归方程能解释急诊重症医学科医护人员高氧血症知信行总变异的14.6%。结论:江浙地区三级医院急诊重症医学科医护人员对高氧血症知识水平掌握较好,态度积极,行为水平需要加强。

新型冠状病毒肺炎重症患者高氧血症的危害及精准氧气治疗

新型冠状病毒肺炎近期在全球范围内流行,并造成部分患者发生低氧血症、呼吸衰竭、感染性休克、多脏器功能衰竭甚至死亡。氧气治疗是治疗各种原因引起的低氧血症最常用的方法,然而,氧气治疗是把双刃剑,不规范的长时间高浓度氧气治疗,可引起高氧血症,进而导致细胞功能紊乱、脏器损伤,造成医源性损害。在新型冠状病毒肺炎危重症患者的救治中,多种呼吸支持手段广泛应用的同时,高氧血症也是随之而来并极容易被忽略的一个问题。因此,规范氧气治疗、精准氧气治疗在新型冠状病毒肺炎尤其是危重症患者的救治中,应引起足够重视。

ICU氧疗患者高氧血症状况调查分析

目的调查ICU氧疗患者高氧血症的发生现状,为进一步规范氧疗提供依据。方法采用便利抽样的方法,选取ICU住院且接受氧疗的患者作为研究对象;调查不同氧疗方式下高氧血症的发生情况。结果共纳入1007例氧疗患者,其中高氧血症376例(37.34%)、SpO 2>0.98的患者579例(57.50%)。不同氧疗方式组间高氧血症发生率、SpO 2情况及结局指标比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。面罩吸氧或T管吸氧时,SpO 2>0.98发生率高于双鼻导管吸氧或机械通气。结论ICU氧疗患者高氧血症发生率处于较高水平,应重视高氧血症的危害,减少过度氧疗导致的高氧血症,纠正传统氧疗观念,实施正确氧疗。

Toll样受体4在新生小鼠常压高氧脑损伤中的作用

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在新生小鼠常压高氧脑损伤中的作用。方法新生3 d(P3)的TLR4野生型(W)和TLR4突变型(M)小鼠各36只,随机分为:100%高氧暴露组(WO2组,MO2组)及空气对照组(WA组,MA组),每组18只。高氧暴露组置于100%高氧箱中2 d,以空气中常规饲养的同龄小鼠作为空气对照组。各组于P6随机取12只小鼠脑组织,用于检测TLR4 mRNA表达及石蜡切片,染色观测神经细胞密度,并检测细胞凋亡情况;其余小鼠饲养至28 d,Morris水迷宫实验评价各组小鼠学习记忆能力。结果 RT-PCR提示WO2组TLR4 mRNA表达较WA组明显增加(P<0.05);染色WO2组在前额叶皮质区平均光密度低于WA组(P<0.05)及MO2组(P<0.05),在海马CA1区小于WA组(P<0.05),在两区凋亡细胞指数均较WA组及MO2组增高(P<0.05);MO2组与MA组比较,各个脑区神经细胞密度及凋亡指数均无明显差异(P>0.05)。Morris水迷宫WO2组与WA组比较,逃避潜伏期延长(P<0.05),目标象限停留时间缩短(P<0.05),穿越虚拟平台次数减少(P<0.05)。MO2组与MA组比较,上述各项指标均无明显差异。结论 TLR4功能缺失可减少高氧导致的未成熟神经细胞凋亡,降低新生期高氧暴露对远期学习记忆能力的损害。

高氧性肺损伤中MAPK信号途径的表达及其作用机制

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路三亚族ERK,p38,JNK在大鼠高氧性肺损伤动物模型中的表达及作用.方法:24只3周龄Wistar大鼠随机分成4组:空气对照组和高氧暴露3,7和14d组,每组动物6只.高氧暴露组置于常压高氧仓中(O2≥95%),空气对照组置于常压空气中(O2=21%).光镜下观察肺组织病理学改变,采用二步法免疫组化检测磷酸化ERK,p38,JNK在肺组织中的分布.WesternBlot检测磷酸化MAPK蛋白表达变化.结果:高氧暴露3,7d组出现急性肺损伤的典型病理学特征,高氧暴露14d组肺间质及纤维细胞增生明显.免疫组化显示空气对照组仅肺泡上皮细胞及气道上皮细胞见少量磷酸化ERK,p38,JNK阳性表达,高氧暴露组则阳性细胞明显增多,广泛分布于肺内细胞中:肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、胸膜间皮细胞、浸润炎细胞及间质纤维细胞,p38阳性表达尤多见于炎性细胞中.WesternBlot显示高氧暴露组较空气对照组磷酸化蛋白表达明显增强,ERK,JNK高氧暴露7d组表达最强(P<0.05),p38在高氧暴露14d组表达最为明显(P<0.05).结论:高浓度氧可激活MAPK信号途径,磷酸化ERK,p38,JNK在高氧损伤肺组织表达明显增加,MAPK三亚族ERK,p38,JNK活性变化在时间上并不具有同步性.

Notch受体在早产鼠高氧肺损伤中的动态表达

目的检测Notch受体、AQP5、SP-C在高氧暴露下早产SD大鼠肺的表达,探讨Notch在高氧肺损伤中的作用机制。方法SD早产鼠80只随机分为对照组和高氧组,于1、71、42、1 d行肺组织病理学检查;免疫组织化学法检测Notch1、Notch3;RT-PCR检测Notch1、Notch3、AQP5S、P-C mRNA;Western blot检测AQP5、SP-C。结果病理学检查显示,高氧组肺发育滞后,Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)分化抑制。免疫组织化学法检测结果显示,高氧组各时间点(除7 d)肺组织Notch1表达低于对照组(P<0.05,0.01),Notch3上调(P<0.01)。Notch1、Notch3 mRNA改变类似蛋白水平。高氧组AQP5,SP-C mRNA及蛋白较对照组显著下降。结论85%高氧导致早产鼠肺Notch受体表达异常。Notch信号可能通过调控转分化参与高氧肺损伤。

新生大鼠高氧性肺损伤肺组织内源性谷氨酸释放的变化

目的探讨谷氨酸在新生大鼠高氧性肺损伤中的作用。方法SD新生大鼠,出生后12h内随机分为空气对照组和高氧组。高氧组维持氧浓度≥95%,分别在1,3和7d后每组处死5只大鼠,取肺脏,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值,HE染色观察肺组织病理变化;另取小鼠,进行支气管肺泡灌洗,制备支气管肺泡灌洗液(BALF),用血细胞计数板进行白细胞计数,全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,Lowry法检测总蛋白含量,高效液相色谱法检测谷氨酸含量。结果与空气对照组比较,持续高氧暴露1d新生大鼠肺组织W/D比值无明显变化,暴露3和7dW/D比值明显增加。HE染色可见,持续高氧暴露3d肺泡腔内少量炎症细胞渗出,暴露7d肺泡内红细胞和炎症细胞进一步增多,肺组织结构紊乱,肺泡数量减少。持续高氧暴露1d新生大鼠BALF中LDH活性明显增加,白细胞计数和总蛋白含量无明显变化,暴露3和7dBALF中LDH活性、总蛋白含量和白细胞计数均高于空气对照组。持续高氧暴露1和3dBALF中谷氨酸含量亦明显高于空气对照组。结论高浓度氧可引起新生大鼠急性肺损伤,诱导肺组织内源性谷氨酸的释放,提示谷氨酸在高氧性肺损伤中发挥重要作用。

高氧对新生大鼠肺细胞周期调节基因表达的影响

目的 探讨高氧对新生大鼠肺内细胞周期调节基因 (p2 1WAF/CIP1 )表达的影响。方法 采用Spraque -Dawley新生大鼠95 %氧暴露建立高氧肺损伤模型。应用RT PCR技术检测肺组织p2 1WAF/CIP1 mRNA水平 ,凝胶电泳条带用成像系统照相定量分析结果 ,分别计算PCR产物条带与 β actincDNA条带光密度值的比值 ,作为p2 1WAF/CIP1 基因的相对表达量。结果 新生大鼠暴露于95 %氧浓度环境中 12、2 4、48、72、96h肺组织中p2 1WAF/CIP1 mRNA表达显著增加 ,2 4h后新生大鼠肺p2 1WAF/CIP1 mRNA虽略有下降 ,但一直维持在高表达状态 ,与空气对照组相比差异有显著意义 (同一时间点的高氧组与空气对照组比较的t、P分别如下 :t=6.498 P <0 .0 0 1;t=2 7.2 0 0 P <0 .0 0 0 1;t=10 .164 P <0 .0 0 1;t=10 .481 P <0 .0 0 1;t =6.496 P <0 .0 0 1)。结论 在高浓度供氧下通过上调p2 1WAF/CIP1 基因的表达 ,阻断G0 /G1 期的肺泡上皮细胞向S期的转换 ,抑制肺泡上皮细胞生长和增殖 ,从而导致肺生长发育受阻和肺损伤。因此促进肺泡上皮细胞的生长可能成为治疗慢性肺病患儿的一种新途径。

重症医学科有创机械通气患者发生高氧血症的危险因素及早期预警模型

目的分析ICU有创机械通气患者发生高氧血症的危险因素。方法回顾性分析ICU接受有创机械通气治疗并符合标准的患者资料,探索有创机械通气患者发生高氧血症的危险因素并建立早期预警模型。结果共纳入患者147例,根据机械通气72 h最高动脉氧分压是否≥120 mmHg分为高氧血症组(n=94)和非高氧血症组(n=53)。发生高氧血症患者占ICU有创机械通气患者的63.9%。有创机械通气48 h高氧血症发生率最高(35.9%)。多因素分析显示,年轻、序贯器官衰竭评分(SOFA)低、因内科疾患转入、上机原因并非由于意识状态改变是高氧血症的独立危险因素;建立回归模型Y=3.414-0.037×年龄-0.145×SOFA+1.679×内科患者-1.503×因意识状态改变上机,模型ROC曲线下面积(AUC)为0.766。结论当ICU有创机械通气患者年轻、SOFA评分较低、因内科疾病转入、上机原因并非由于意识状态改变时,高氧血症风险较高。

维甲酸通过MAPKs信号通路减轻早产大鼠AECⅡ高氧性损伤

目的:探讨高氧暴露对原代培养的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和凋亡的影响以及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法:建立原代培养的早产大鼠高氧暴露AECⅡ模型,采用流式细胞术(Annexin V-PI双标记)检测AECⅡ凋亡,Western blotting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3表达。结果:高氧暴露12h,Annexin Ⅴ(+)PI(-)和Annexin Ⅴ(+)PI(+)标记的AECⅡ数均显著高于空气组(P<0.01),RA具有明显下调作用;同时,高氧暴露显著提高AECⅡ磷酸化ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及caspase-3活性片段表达(P<0.01),明显降低其PCNA表达(P<0.01);RA则显著下调高氧暴露下AECⅡ磷酸化JNK1/2和p38表达以及caspase-3活化片段表达(P<0.01),明显提高磷酸化ERK1/2和PCNA表达(P<0.01)。结论:高氧暴露,导致AECⅡ大量凋亡、坏死,增殖受到抑制;RA通过下调JNK1/2和p38磷酸化水平、上调ERK1/2磷酸化水平,降低AECⅡ坏死、凋亡,促进其增殖,从而发挥拮抗高氧肺损伤的作用。

高氧血症对机械通气患者呼吸机相关性肺炎的影响

在重症患者支持治疗期间,经常使用高浓度氧气。氧气是最强的氧化剂之一,具有高氧化性,可以破坏所有生物分子,因此,危重症患者合理用氧逐渐引起临床的关注[1]。呼吸机相关性肺炎(Ventilator-associated pneumonia,VAP)是重症监护病房常见的医院获得性肺炎,临床死亡率较高。研究表明,高氧血症与VAP发病存在密切联系,高氧血症是VAP的独立危险因素。更好地了解高氧血症与VAP的病理生理学联系以及控制风险因素是改进预防策略的关键[2]。本文对高氧血症和VAP之间的临床研究进展予以综述,现报道如下。

肺组织肺泡表面活性物质相关蛋白与高氧肺损伤肺水肿的关系

目的探讨高氧损伤状态下,肺组织内表面活性物质相关蛋白A(SPA)、表面活性物质相关蛋白B(SPB)、表面活性物质相关蛋白C(SPC)mRNA的变化规律及其在肺水肿中的作用。方法将新生大鼠120只依据吸氧浓度(Fi O2)不同分为研究组1(Fi O280%)、研究组2(Fi O260%)、研究组3(Fi O240%)和空气对照组(Fi O221%),每组40只。各组分别于实验后1、3、5、7、14 d行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SPA、SPB、SPC mRNA,并对各组检测结果进行比较。结果各组新生大鼠肺组织内SPA mRNA水平在实验后1、3 d时比较差异均无统计学意义(P>0.05),研究组1和研究组2新生大鼠肺组织内SPA mRNA水平在实验后5、7 d时均较空气对照组低(P<0.05),研究组1在实验后5、7 d时和研究组2在实验后7 d时新生大鼠肺组织内SPA mRNA水平均较研究组3低(P<0.05),研究组1新生大鼠肺组织内SPA mRNA水平在实验后14 d时高表达,较空气对照组显著升高(P<0.05)。各组新生大鼠肺组织内SPB mRNA水平在实验后1、3 d时比较差异均无统计学意义(P>0.05),研究组1和研究组2在实验后5 d时新生大鼠肺组织内SPB mRNA水平显著低于空气对照组,研究组1在实验后7、14 d时均较空气对照组显著升高,且14 d时较研究组3也明显升高(P<0.05)。各组新生大鼠肺组织内SPC mRNA水平在实验后1、5 d时比较差异均无统计学意义(P>0.05),研究组1、研究组3新生大鼠肺组织内SPC mRNA水平在实验后3 d时较空气对照组显著降低(P>0.05),研究组1在实验后7、14 d和研究组2在实验后14 d时新生大鼠肺组织内SPC mRNA水平虽有升高趋势,但仍显著低于空气对照组(P<0.05),研究组1新生大鼠肺组织内SPC mRNA水平在实验后7 d时较研究组2低、14 d时较研究组3低(P<0.05)。结论 SPA、SPB、SPC mRNA在高氧肺损伤早期表达明显降低,可能是导致肺水肿的重要原因之一。