肠球菌对氨基糖苷类高水平耐药机制的临床研究进展

耐氨基糖苷类高水平肠球菌(HLAR)是医院感染的重要病原菌,氨基糖苷类修饰酶(AME)是肠球菌对氨基糖苷类高水平耐药的主要机制,其中N-乙酰转移酶(AAC)、O-核苷转移酶(ANT)和O-磷酶转移酶(APH)是参与耐药基因表达的主要氨基糖苷类修饰酶类。现就氨基糖苷类修饰酶的耐药基因及其耐药基因的传播进行临床研究,从而为减少医院HLAR感染的发生提供分子生物学依据。

高水平氨基糖苷类耐药肠球菌体外耐药监测

目的了解肠球菌的分布和高水平氨基糖苷类耐药肠球菌(HLAR)的耐药现状,为临床合理用药提供依据。方法鉴定采用API鉴定系统,抗生素敏感试验采用Kirby-Bauer纸片扩散法。结果2005年1月至2007年9月检出肠球菌292株,43.1%来源于尿液标本;粪肠球菌占65.3%,屎肠球菌占30.1%,HLAR检出率占80.5%。粪肠球菌和屎肠球菌、HLAR和非HLAR的耐药性均不同。结论加强肠球菌的鉴定和HLAR的检测,有利于临床根据体外药敏试验结果选择用药。

肠球菌氨基糖苷类高水平耐药基因与毒力基因研究进展

肠球菌是引起医院感染常见的重要条件致病菌。近年来随着抗菌药物在临床的广泛使用,肠球菌的耐药水平迅速上升,肠球菌耐药机制的研究备受关注。本文就肠球菌氨基糖苷类高水平耐药基因与毒力基因研究综述如下。

高水平氨基糖苷耐药肠球菌的监测

目的了解高水平氨基糖苷耐药(HLAR)肠球菌的分离率,探讨青霉素类或糖肽类与氨基糖苷类药物合用对院内感染肠球菌的协同杀菌作用,为临床治疗肠球菌感染提供参考与指导。方法采用VITEK-AMS仪器对分离自临床标本的101株肠球菌进行氨苄西林、青霉素、万古霉素耐药性和高水平庆大霉素耐药(HLGR)及高水平链霉素耐药(HLSR)测定。结果101株肠球菌中,粪肠球菌、屎肠球菌、鸟肠球菌、母鸡肠球菌和耐久肠球菌菌株分别为71、13、8、7和2株。药敏测试结果显示肠球菌对氨苄西林、青霉素、万古霉素耐药分别为21、34和0株;HLGR和HLSR分别为79株和46株。结论院内感染肠球菌对抗菌药物存在严重耐药性,合理的抗菌药物治疗对高水平氨基糖苷耐药肠球菌感染患者的康复尤为重要。

导致高水平氨基糖苷类抗生素耐药的新型16SrRNA甲基化酶研究进展

氨基糖苷类抗生素通过与细菌30S核糖体的16S rRNA亚单位结合，导致读码错误，干扰蛋白合成从而阻止细菌生长。氨基糖苷类抗生素作为一类高效、广谱的抗生素，因其具有浓度依赖性的快速杀菌、可与细胞壁活性抗菌药物产生协同作用的特点，一直是临床上治疗革兰阴性菌所致严重感染的重要药物。但是随着该类药物在临床上的广泛应用，

肠球菌氨基糖苷类高水平耐药基因的检测

目的 调查肠球菌对高水平氨基糖苷类的耐药情况 ,并检测其耐药基因。方法 琼脂稀释法筛选对氨基糖苷类高水平耐药的肠球菌 ,PCR扩增 5种高耐药基因 :双功能酶AAC(6′) -APH(2″)的编码基因aac(6′) Ie -aph(2″) Ia ,磷酸转移酶APH(2″) Id、APH(2″) Ib的编码基因aph(2″) Id、aph(2″) Ib ,核苷酸转移酶ANT(6′)、ANT(3″) (9)的编码基因ant(6′) Ia和ant(3″) (9) ,并通过PCR产物的基因测序及寡核苷酸探针斑点杂交试验验证结果的可靠性。结果 粪肠球菌对氨基糖苷类高水平耐药率达 6 3% ,屎肠球菌达 84 %。 95 %以上庆大霉素高耐肠球菌 (HLGR)检测到aac(6′) Ie aph(2″) Ia、3株HLGR肠球菌检测到aph(2″) Id ,99%以上HLSR肠球菌检测到ant(6′) Ia。结论 肠球菌对氨基糖苷类高水平耐药十分普遍 ,双功能酶AAC(6′) -APH(2″)、核苷转移酶ANT(6′)分别介导了大多数肠球菌对庆大霉素、链霉素的耐药。

耐氨基苷类高水平肠球菌医院感染的危险因素及氨基糖苷类耐药相关基因研究

目的了解耐氨基糖苷类高水平肠球菌(HLAR)的耐药性和医院感染的危险因素,研究HLAR氨基糖苷类耐药相关基因类型分布。方法采用全自动微生物鉴定仪VITEK-AMS对857株肠球菌属进行鉴定及抗菌药物敏感性检测;PCR法检测HLAR氨基糖苷类耐药相关基因,并对PCR结果进行测序分析。结果肠球菌属中HLAR占50.4%,利奈唑胺、万古霉素和替考拉宁对HLAR的抗菌作用最好,但有3株屎肠球菌对万古霉素和替考拉宁耐药,粪肠球菌对氯霉素和四环素的耐药率高于屎肠球菌,而屎肠球菌对其他常用抗菌药物的耐药率明显高于粪肠球菌,粪肠球菌和屎肠球菌的耐药谱明显不同,aac(6′)-Ie-aph(2″)-Ia基因为耐庆大霉素高水平肠球菌(HLGR)的主要耐药基因,占HLGR的88.0%,严重的基础疾病、侵入性操作和头孢三代抗菌药物和激素的应用是肠球菌属医院感染的常见危险因素。结论 HLAR已成为医院感染的重要耐药菌,HLGR产生的主要机制是aac(6′)-Ie-aph(2″)-Ia基因介导对庆大霉素高水平耐药,控制常见医院感染危险因素,合理使用抗菌药物,可减少HLAR医院感染的发生。

肠球菌感染的临床分布及耐药特征

目的:了解肠球菌在临床标本中的分布及对常用抗菌药物的耐药性,比较不同标本中肠球菌的耐药性,为临床治疗提供参考。方法:采用法国生物梅里埃公司VITEK-2 Compact对菌种鉴定及药敏试验,部分采用长沙天地人TDR-1002。结果:203株肠球菌主要来源于尿液、脓性分泌物、尿管,分别占43.8%、25.1%和18.2%,位居各类标本前3位:粪肠球菌对氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、环丙沙星、莫西沙星、亚胺培南的耐药率(15.6%、12.5%、30.2%、17.7%和9.4%)明显低于屎肠球菌(92.3%、91.0%、92.3%、89.7%和92.3%),而对四环素、喹奴普汀/达福普汀的耐药率及高水平庆大霉素协同(93.8%、92.7%、35.4%)则明显高于屎肠球菌(65.4%、9.0%、12.8%):未发现耐万古霉素肠球菌。结论:在临床标本中,肠球菌主要分布在尿液、脓性分泌物、留置尿管中,分离菌株以粪肠球菌和屎肠球菌为主,二者耐药谱明显不同。

提高畜禽疾病治疗效果的联合用药方法

β-内酰胺类（青霉素类、头孢菌素类）与β-内酰胺酶抑制剂合用有较好的抑酶保护和协同增效作用。如克拉维酸、舒巴坦常与氨苄西林或阿莫四林组成复方制剂治疗畜禽的消化道、呼吸道或泌尿道感染。青霉素类和丙磺舒合用有协同作用。青霉素类与氨基糖苷类呈协同作用，但剂量应基本平衡，大剂量青霉素或其他半合成的青霉素均可使氨基糖苷类活性降低。青霉素、苯唑青霉素与三羟甲基丙烷（TMP）联合应用有较好的增效作用。青霉素类不能与四环素类、氯霉素类、大环内酯类、磺胺类等抗菌药合用。例外的是治疗脑膜炎时，因青霉素不易透过血脑屏障而应采用青霉素与磺胺嘧啶合用，但要分别注射，否则会发生理化性配伍禁忌。治疗脑膜炎也有用氯霉素与大剂量青霉素合用的，其给药顺序为先用青霉素，2~3小时后再用氯霉素。青霉素类与维生素C、碳酸氢钠等因理化性配伍禁忌也不能同时使用。