两种胰岛素给药方法治疗糖尿病酮症酸中毒合并高渗性昏迷的临床效果分析

目的:两种胰岛素给药方法对治疗糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)合并高渗性昏迷(Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma,HNDC)的临床效果分析。方法:选取信阳职业技术学院附属医院收治的84例糖尿病DKA合并HNDC患者,随机分为两组(n=42)均采用胰岛素治疗,对照组采用分次皮下注射给药,观察组采用泵注持续给药,分别于治疗前、治疗后1 d的三餐前后和睡前,抽取患者静脉血,采用血液生化检验仪检验测定血液葡萄糖含量,记录患者血糖达标时间和血糖达标后空腹血糖及餐后2 h血糖;记录两组酮体转阴时间及胰岛素用量;治疗5 d后进行疗效评价。结果:经过治疗,相比治疗前,两组治疗后三餐血糖及睡前平均血糖均明显降低(P<0.05),其中对照组更为显著(P<0.05);相比对照组,观察组血糖达标时间较短、尿酮体转阴时间较短、胰岛素用量较少(均P<0.05);强化治疗中,观察组低血糖发生率低于对照组(P<0.05)。结论:相比皮下注射给药,胰岛素泵持续给药可更为平稳的控制血糖,促进血糖快速达标和血尿酮体快速转阴。

胃肠内补液在老年非酮症糖尿病高渗性昏迷治疗中的应用

目的 探讨胃肠内补液对老年非酮症糖尿病高渗性昏迷 (NKHDC)的疗效。方法 15例NKHDC老年患者 ,8例采用胃肠内补液联合静脉补液的方法治疗 (胃肠内补液组 ) ,7例采用单纯性静脉补液法治疗 (常规治疗组 ) ,观察血生化及血渗透压等指标。结果 胃肠内补液组治疗 2 4h后的血糖、钾、钠、氯和血浆渗透压较治疗前明显下降 (P <0 .0 5 ) ,48h后恢复正常水平。与常规治疗组相比 ,胃肠内补液组的电解质和血浆渗透压较快恢复正常 ,患者清醒早 ,静脉补液量少 ,无一例发生脑水肿、肺水肿、溶血和低血钾等并发症。结论 对老年NKHDC患者采用胃肠内补液法简单易行。

高血压脑出血手术后合并糖尿病非酮症高渗性昏迷的临床抢救措施

目的探讨高血压脑出血术后合并糖尿病非酮症高渗性昏迷(HNDC)患者的临床抢救措施。方法选取2017年9月至2018年12月于上海市浦东新区人民医院急诊科行高血压脑出血手术的患者46例,术后所有患者均合并HNDC,均及时给予患者停止脱水药物的使用,胃肠内补液、胰岛素、补钾和控制血压水平等针对性的抢救措施,分析患者抢救前后的血糖、血钾、血钠和血浆渗透压指标水平,并分析患者的预后情况。结果抢救15 d后,46例患者中,死亡1例,能够生活自理者29例,部分生活自理者12例,植物状态生存者4例;术后患者的血钠、血钾、血糖、血浆渗透压水平明显高于术前,差异均有统计学意义(P<0.05);抢救后患者的血钠、血钾水平明显低于术前,血糖、血浆渗透压水平明显高于术前,差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论高血压脑出血患者术后极易并发HNDC,且临床预后较差,临床应尽早确诊,及时采取纠正水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱,合理使用胰岛素的针对性抢救措施能够有效提高抢救成功率,患者的预后较好。

高渗性非酮症糖尿病昏迷23例的

目的探讨高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床特点和诊治体会。方法采用回顾性调查研究,对23例高渗性非酮症糖尿病昏迷病人的临床资料进行分析。结果高渗性非酮症糖尿病昏迷病人老年人占69.6%,临床好转13例,死亡8例自动放弃2例,病死率34.8%,首诊误诊率47.9%,感染占诱因的60.9%。结论高渗性非酮症糖尿病昏迷好发于老年人,极易误诊,病死率高,早期诊断,及早纠正脱水及水电解质紊乱,积极治疗诱因和并发症是抢救成功的关键。

不同补液方式抢救高渗性非酮症糖尿病昏迷疗效对比研究

目的 探讨不同输液方式治疗非酮症糖尿病昏迷的疗效。方法 采用单纯静脉输注生理盐水 ,单纯静脉输注低渗盐水和静脉输注生理盐水加胃肠道补纯水三种补液方式 ,观察各组生化改变、病情变化、并发症和死亡率。结果 静脉输注生理盐水加胃肠道补充纯水治疗能显著改善患者各项生化指标 ,缩短苏醒和血压恢复时间 ,降低心衰、脑水肿的发生和死亡率。结论 静脉加胃肠道双补液途径抢救非酮症糖尿病昏迷明显优于单纯静脉补充生理盐水和低渗盐水。

严重高血糖的老年糖尿病非酮症高渗性昏迷22例临床分析

目的探讨严重高血糖的老年糖尿病非酮症高渗性昏迷的临床特点。方法回顾分析一组血糖在70mmol/L以上的老年糖尿病非酮症高渗性昏迷病历情况,并与血糖在33.3-55.5mmol/L的老年糖尿病非酮症高渗性昏迷对照,比较两组治疗后的血糖变化、胰岛素用量及病死率等。结果观察组治疗48h后血糖下降无显著性(P>0.05),平均每日胰岛素用量为(780±38)u,对照组为(162±12)u,P<0.01,病死率为86.4%(对照组为25.7%,P<0.01)。结论入院时血糖严重升高的老年糖尿病非酮症高渗性昏迷患者治疗难度大,预后差,病死率高。

老年糖尿病非酮症高渗性昏迷22例的临床及预后因素分析

目的探讨老年糖尿病非酮症高渗性昏迷(DNHC)的发病诱因,代谢指标和基础疾病与预后的关系。方法对我院内分泌科2006～2011年期间收治的22例老年DNHC患者临床资料进行回顾性分析。结果老年DNHC的主要诱因为感染,占45.4%。老年DNHC患者的预后与基础疾病积分、休克及急性肾功能衰竭呈显著负相关(P<0.05)。结论早期确诊和及时正确的治疗是降低老年DNHC病死率的关键。加强糖尿病教育,保持血糖长期良好控制是降低老年DNHC病死率的根本。

临床药师对老年糖尿病非酮症高渗性昏迷(HONK)患者的药学服务1例

本文报告1例老年糖尿病非酮症高渗性昏迷（HONK）患者通过提供药学服务,为医生提供合理用药建议,减少药物不良反应的出现,防范药源性疾病的发生。

老年糖尿病性非酮症性高渗昏迷合并横纹肌溶解症1例报道

糖尿病性非酮症性高渗昏迷（nonketotic hyperosmolar diabetic coma,NHDC）是糖尿病严重急性并发症之一,病死率较高,可达10%-50%,多见于老年病人。横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis,RM）是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤,细胞膜完整性遭到破坏,细胞内容物包括肌红蛋白.

5%葡萄糖加0.45%盐水溶液联合胃肠道补水抢救糖尿病非酮症性高渗昏迷的研究

目的探讨(5%葡萄糖+0.45%盐水)溶液+胃肠道补水抢救糖尿病非酮症性高渗昏迷的应用及其效果。方法分别采用静脉输注生理盐水+胃肠道补水以及应用(5%葡萄糖+0.45%盐水)溶液+胃肠道补水两种补液方式,观察两组生化改变、病情变化和死亡率。结果静脉输注(5%葡萄糖+0.45%盐水)溶液+胃肠道补水能使治疗24h后血钠及血浆渗透压下降更加明显,循环改善时间缩短,死亡率降低。结论静脉输注(5%葡萄糖+0.45%盐水)溶液+胃肠道补水抢救糖尿病非酮症性高渗昏迷疗效明显优于静脉输注生理盐水+胃肠道补水。

重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷18例

重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷（nonketotic hyperosmolar diabetic coma,NHDC）是严重危及生命的神经外科重症,患者可在24～48 h内死亡[1]。我科于2007-01至2011-01收治18例。

隐性糖尿病患者术后并发非酮症高渗性昏迷死亡1例

患者,女,31岁,因＂转移性右下腹疼痛2 d,加重2 h＂入院。查体：T 37.5℃,P 80次/min,R 19次/min,BP 14.7/10.0 kPa（110/75 mmHg）,右下腹麦氏点压痛、反跳痛及肌紧张阳性,腰大肌实验阳性,闭孔肌实验阳性。血常规检查：白细胞16×109/L,中性粒细胞0．

胃肠内补液治疗糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷

本文采用胃肠内补液为主，配合静脉滴注小剂量胰岛素治疗１３例ＤＫＡ和２例ＮＨＣ。２４小时内血液生化指标基本恢复正常。文中讨论了胃肠内补液的作用及若干注意问题。

胃肠内补液救治高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床研究

目的探讨胃肠内补液救治高渗性非酮症糖尿病昏迷(HNDC)的临床疗效。方法32例HNDC患者,18例采用胃肠内补液联合静脉补液方法治疗(胃肠内补液组),14例采用常规静脉补液方法治疗(常规治疗组),观察2组患者治疗前和治疗后6、244、8 h血生化指标及血浆渗透压的变化,观察病情变化、并发症和病死率。结果胃肠内补液治疗后62、4、48 h血糖、血钠、血钾、血尿素氮、血浆渗透压较快恢复正常,患者清醒早、补液量少,有效降低了心力衰竭、脑水肿的发生和病死率。结论胃肠内补液救治HNDC疗效优于传统的静脉补液治疗,且简单易行、安全高效。

糖尿病非酮症性高渗性昏迷影响因素与轻度认知功能障碍的相关性分析

目的探讨糖尿病非酮症性高渗性昏迷(hyerosmolar nonketotic diabetic coma,HNDC)影响因素与轻度认知功能损害(mild cognitive impairment,MCI)的相关性。方法选取本院内分泌科2014年6月至2016年10月收治的66例HNDC患者为研究对象,以患者入院后2周内是否发生MCI为因变量,其他影响因素为自变量,通过多因素Logistic回归分析探讨HNDC患者并发MCI的独立影响因素。结果纳入的66例患者中,16例于入院2周内发生MCI,其余50例患者无认知功能异常。多因素Logistic回归分析显示:糖尿病病程>8年、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)>4、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平>16.3 ng/ml、合并休克为HNDC患者发生MCI的独立危险因素,而高中及以上学历、胰岛素持续注射治疗为HNDC患者发生MCI的保护因素。结论对于糖尿病病程>8年、HOMA-IR>4、NSE水平>16.3 ng/ml、合并休克的HNDC患者,应尽早干预,以避免MCI的发生,改善其预后。