高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液术中及术后输注对脑动脉瘤破裂出血介入术后脑血管痉挛的影响

目的:研究高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液术中及术后输注对脑动脉瘤破裂出血介入术后脑血管痉挛的影响。方法:选取2021年1月至2022年1月期间在秭归县人民医院行脑动脉瘤破裂出血介入术的60例患者作为研究对象。根据术中及术后是否输注高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液将其分为观察组和对照组,每组各30例。观察组术中及术后输注高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(4.2%,4 mL/kg),对照组术中及术后输注生理盐水。对比两组术后脑血管痉挛的发生率、右侧脑动脉血流速度及昏迷程度。结果:两组术后脑血管痉挛的发生率相比,观察组(3.33%,1/30)低于对照组(23.33%,7/30),差异有统计学意义(P<0.05)。术后6 h、术后12 h及术后24 h,两组的右侧脑动脉血流速度相比,观察组均慢于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后,两组格拉斯哥昏迷评分法(GCS)中的睁眼反应评分、言语反应评分、运动反应评分相比,观察组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在脑动脉瘤破裂出血介入术中及术后为患者输注高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液,可降低术后脑血管痉挛的发生率,减慢脑动脉的血流速度,促进患者意识的恢复。

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠炎性反应的影响

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HHS)对未控制出血性休克(UHS)大鼠炎性反应的影响。方法:采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。30只SD大鼠随机分为3组:NC组(正常对照组)、NS组(生理盐水复苏组)、HHS组(高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组)。分别在伤后0、30、90、210min观察3组大鼠的心率;血清K+、Na+、Cl-的浓度;血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的浓度。结果:大鼠休克后心率显著下降,复苏后明显升高;HHS组在伤后90min时,血清Na+、Cl-浓度明显增加(P<0.05),但在伤后210min时恢复正常;两复苏组中TNF-α在休克后迅速升高,复苏后进一步上升,IL-1β与IL-6浓度在伤后90min才有明显增加,而IL-10浓度在伤后210min降低(P<0.05)。与NS组比较,HHS组在各相应时点的TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显下降,IL-10浓度显著增高(P<0.05)。结论:HHS有利于保持UHS大鼠血流动力学稳定,并减少促炎因子释放,促进抗炎因子合成,从而对机体产生一定的保护作用。

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对大鼠非控制出血性休克复苏的保护作用

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对大鼠非控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)复苏的保护作用。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后在距鼠尾根部1/4处断尾,造成活动性出血。分别给予生理盐水和HHS输注,使平均动脉压(MAP)维持在50 mmHg。复苏1 h后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 90 mmHg,充分复苏2 h后,将大鼠放回笼内观察。分别于伤后0、30、90、210 min观察大鼠的心率(HR);血气指标包括pH、碱剩余(BE)、乳酸(LAC)、动脉血氧分压(PaO2);凝血功能指标包括凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT);各脏器功能指标包括磷酸肌酶激酶同工酶(CKMB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)以及出血量、输液量、存活率。结果大鼠休克后的HR显著下降,复苏后HHS组与NS组HR明显升高(P<0.05);休克大鼠的pH、BE、PaO2下降,LAC明显升高,复苏后与NS组比较,HHS组的pH、BE、PaO2增高,LAC显著下降(P<0.05);休克大鼠的PT、APTT明显延长(P<0.05),复苏后HHS组PT、APTT均短于NS组(P<0.05);休克后大鼠的CKMB、ALT、AST、Cr明显增高,复苏后,HHS组大鼠的CKMB、ALT、AST、Cr低于NS组(P<0.05);同时与NS组比较,HHS组大鼠活动性出血量和出血急救期输液量明显减少,且24 h及72 h存活率显著增高(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠早期有较好的复苏效果。

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠心肌损伤的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对未控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后断尾75%,造成活动性出血。分别给予生理盐水(NS)和HHS输注,使MAP维持在50 mmHg。复苏1后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 0 mmHg。持续监测左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)及左室舒张末压(LVEDP);分别于伤后0(T0)、30(T1)、90(T2)、210(T3)min测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;观察实验结束时心肌组织超微结构改变;于T3时点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNF-α及IL-6水平;经TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 HHS组复苏后心功能指标较NS组明显升高(P<0.05);HHS组CK-MB、LDH活性及cTnI浓度明显低于NS组(P<0.05);HHS组心肌组织超微结构损伤比NS组明显减轻;HHS组心肌匀浆MDA、TNF-α及IL-6浓度均显著低于CON组,心肌匀浆SOD活性显著高于CON组(P<0.05);HHS组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠心肌有保护作用;减少氧自由基释放和SOD消耗,降低炎症因子的产生以及抑制心肌细胞凋亡可能是其中的机制。

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对围术期T淋巴细胞免疫功能的影响

目的通过测定围术期T淋巴细胞亚群的变化,评价高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对围术期T淋巴细胞免疫功能的影响。方法选择36例择期行全髋置换术的患者,随机均分为高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HSH)组、0.9%氯化钠溶液(NaCl)组和6%羟乙基淀粉溶液(HS)组,每组均在术前20min内输注液体量达4mL/kg。分别在麻醉前、手术人工髋关节假体置入后及术后1、24和48h抽取外周静脉血2mL,采用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+水平及CD4+/CD8+比值。结果除CD3+检测值T2时间点NaCl组显著高于HS组及T3时间点NaCl组显著高于HSH组外(P值均<0.05),其余各组间相应时间点各检测值的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液与0.9%氯化钠溶液、6%羟乙基淀粉溶液一样,对全髋置换术围术期患者T淋巴细胞免疫功能的影响轻微。

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对重度失血性休克大鼠肾脏的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch,HSH)对重度失血性休克大鼠肾脏再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠48只随机分为4组,分别为正常对照组(N组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及HSH复苏组(HSH组),每组12只。采用改良Wigger’s法复制失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)含量。NR组在休克后1 h即刻、其余组在复苏后4 h处死大鼠取肾组织测定细胞间黏附分子1(ICM-1)表达,光镜下观察各组大鼠肾组织病理变化并比较肾小管损伤(Paller评分)程度。结果与N组比较,NR组、LR组和HSH组Td时间点静脉血中BUN及Cr水平均升高(P<0.05);肾组织ICM-1表达增加(P<0.05),肾小管Paller评分升高(P<0.05),肾组织病理学损伤明显。与LR组比较,HSH组ICM-1表达减少,Paller评分降低,差异有统计学意义(P<0.05),且肾组织病理学损伤较轻。结论与LR相比,HSH液体复苏能减轻对重度失血性休克大鼠肾脏的再灌注损伤。

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对失血性休克兔应激反应的影响

目的国观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HHS)对失血性休克兔应激反应的影响。方法 14只兔随机分为HHS组和乳酸盐林格液组(LBS组),每组7只。采用Wiggers改良法制作失血性休克模型,休克后45 min后分别用6 ml／kg的HHS和LRS复苏。在休克前、复苏前、复苏后30、60和120min时取血标本,测定血浆肾上腺素、胰高血糖素、胰岛素及血糖的浓度,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 与休克前比较,复苏前两组动物血浆肾上腺素、胰高血糖素和血糖浓度均升高,胰岛素浓度均降低(P<0.01);复苏后,HHS组动物血浆肾上腺素、胰高血糖素水平回落,胰岛素浓度升高(P<0.05或0.01),LRS组动物血浆肾上腺素、胰岛素和血糖浓度均升高(P<0.01);HHS组复苏后各时点血浆肾上腺素、复苏后120 min时胰高血糖素、复苏后60 min时胰岛素浓度、复苏后60及120 min时血糖浓度均较低于LRS组(P<0.05或0.01)。复苏期间,两组动物胰岛素敏感指数均较休克前降低(P<0.05或0.01),但HHS组在复苏120 min时恢复至休克前水平(P>0.05)。HHS组于复苏后60、120 min ISI均高于LRS组(P<0.05或0.01)。结论 HHS复苏能够降低失血性休克应激激素水平,阻止胰岛素敏感性下降。

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对脑动脉瘤出血介入术后脑血管痉挛的影响及机制

目的 探讨术中及术后输注高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液（hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch solution, HSH）对脑动脉瘤破裂出血介入术后脑血管痉挛（cerebral vasospasm, CVS）的影响及其机制。 方法 发病后3 d内拟行颅内动脉瘤介入栓塞术的动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血（aneurysm subarachnoid hemorrhage, aSAH）患者30例。ASA分级Ⅱ、Ⅲ级，Hunt和Hess（原发性蛛网膜下腔出血的临床状态）分级Ⅱ、Ⅲ级，改良Fisher分级1、2级，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale, GCS） 13~15分，年龄18~80 岁。按随机数字表法分为两组（每组15例）：实验组（H组），输注4.2% HSH 4 ml/kg；对照组（N组），输注等量生理盐水。两组均于术前（T0），输注HSH或生理盐水结束时（T1），手术结束时（T2）及术后第1天（T3）、第2天（T4）、第3天（T5）、第4天（T6）、第5天（T7）的上午8点，分别记录MAP、CVP、血浆渗透压（plasma osmotic pressure, POP）、HR、Na＋、K＋、Cl-等数值；采用经颅多普勒超声（transcranial doppler, TCD）监测T0及T3~T7时右侧大脑中动脉血流速度， ELISA检测上述时间点血浆中IL-6、TNF-α、内皮素-1（endothelin-1, ET-1）及一氧化氮（nitric oxide, NO）等因子浓度，同时记录患者GCS得分、神经功能缺损评分（china stroke scale, CSS）及24 h出入量。 结果 H组CVP在T1~T7时分别高于N组（P〈0.05）；POP 在T2~T7时高于N组（P〈0.05）。两组患者大脑中动脉血流速度术后呈上升趋势，H组患者在T5~T7时低于N组（P〈0.05）；H组患者在T7时血浆IL-6、TNF-α浓度低于N组（P〈0.05）；T5~T7时，H组ET-1浓度低于N组（P〈0.05）；T4~T7时，H组NO浓度高于N组（P〈0.05）；上述指标其他时间点及两组间GCS得分、CSS评分、24 h出入量比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论 脑动脉瘤破裂出血患者围手术期小量输注HSH能有效减轻脑血管介入手术后CVS发生程度，其机制可能与抑制炎症介质及血管舒缩因子平衡紊乱有关。

术中输注高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对脑动脉瘤术后早发性脑血管痉挛的影响

目的探讨术中输注高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液（hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch solution，HSH）对脑动脉瘤夹闭术后患者早发性脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）的影响。方法选择美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ～Ⅲ级，Hunt and HessⅡ～Ⅲ级、Glasgow评分13-14分，年龄20岁～60岁拟行脑血管瘤夹闭术的动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）患者20例，按随机数字表法均等分为两组：A组：输注4．2％HSH（实验组）；B组：常规输液（对照组）。A组患者于麻醉诱导前和动脉瘤夹闭后分别静脉输注4．2％HSH40注射液各3ml／kg，术中液体维持以平衡盐溶液和胶体液按2：1比例输注；B组患者麻醉和手术过程中按2：1比例匀速输注平衡盐溶液和胶体液。记录两组患者输液总量，术中及术后各时点两组患者颅内压（intracerebral pressure，ICP）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、红细胞比容（HCT）及血浆渗透压（plasma osmotic pressure，POP），采用经颅多普勒超声（TCD）监测手术结束时（T5）、术后6（T6）、12（T7）、24h（T8）两组患者的右侧大脑中动脉血流速度。结果A组CVP在T6和T8时点分别显著高于B组（9．4±1．3vs7．6±1．0和9．4±1．5vs7．2±1．6，P〈0．05），而其余血流动力学参数两组间比较差异无统计学意义；A组ICP在T5、T6和T7时点分别低于B组，两组数据比较差异有统计学意义（16．5±4．7vs21．5±3．6，20．4±3．2vs28．2±3．9和22．6±3．7vs27．4±2．7，P〈0．05）；A组大脑中动脉血流速度在T6和T7时点分别显著低于B组（121±15vs139±17和125±13vs137±15，P〈0．05）。结论脑动脉瘤夹闭术中输注4．2％HSH6ml／kg可有效减轻术后患者早发性CVS发生程度。

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及机制研究

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液（HSH）对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的影响及其相关机制.方法 按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为4组,每组6只.利用枕大池二次注血法建立SAH-CVS模型.模型组和HSH治疗组于制模后每日分别经尾静脉注射生理盐水或HSH 8 mL/kg;假手术组进行SAH手术但仅在枕大池内注射1.5 mL/kg生理盐水并每日给予生理盐水8 mL/kg治疗;正常组不予任何处理.各组大鼠均于7d后处死,苏木素-伊红（HE）染色分析检测基底动脉血管壁厚度及管腔面积.分离血管平滑肌细胞（VSMC）,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;荧光法检测细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性;蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞Bax及Bcl-2蛋白表达;H2DCFDA荧光探针检测细胞活性氧（ROS）水平.结果 与正常组比较,模型组基底动脉血管壁厚度明显增加（μm：27.72±1.94比18.30±1.11,P＜0.05）,管腔面积明显减小（μm2：26 115±1 991比55 080±2 091,P＜0.05）,细胞凋亡率显著增加[（35.05±5.54）％比（5.93±1.53）％,P＜0.05].与模型组比较,HSH治疗组基底动脉血管壁厚度明显减小（μm：22.55±1.50比27.72±1.94,P＜ 0.05）,管腔面积明显增加（μm2：48 115±2 460比26 115±1 991,P＜0.05）,细胞凋亡率明显下降[（16.54±5.94）％比（35.05±5.54）％,P＜0.05].模型组细胞caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的（188.40±19.35）％、（163.50±17.02）％、（208.71±26.04）％和（44.52±9.61）％,与正常组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）;HSH治疗组caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的（135.05±19.52）％、（119.44±11.50）％、（139.20±18.04）％和（85.35±13.12）％,与模型组比较均明显改善（均P＜0.05）.假手术组各指标与正常组比较差异均无统计学意义.结论 HSH可抑制SAH后CVS程度,改善基底动脉血管壁增厚及管腔狭窄,其机制可能与抑制VSMC凋亡有关.

多次给予羟乙基淀粉或高渗氯化钠溶液对实验性脑出血大鼠局部氧化损伤和炎性反应的影响

目的探讨多次给予羟乙基淀粉或高渗氯化钠(NaCl)溶液对实验性脑出血(ICH)大鼠脑组织局部炎性反应和氧化损伤的影响。方法清洁级雄性SD大鼠167只随机分为假手术组(S组,n=20)、ICH组(M组,n=38)、氯化钠组(N组,n=55)和羟乙基淀粉组(H组,n=54)。采用立体定向技术向大鼠右侧尾状核注入自体血50μl建立ICH模型,S组仅刺入基底节,但不注血。N组分别于造模后2h、24h、48h、72h静脉输注7.5%NaCl溶液5ml/kg,H组分别于造模后2h、24h、48h、72h静脉输注6%羟乙基淀粉(130/0.4)30ml/kg。S组和M组分别于造模后2h、24h、48h、72h随机取5只大鼠断头处死,N组和H组则在上述时间点于进行输液治疗前、后各抽取5只大鼠处死。测定血肿周围区脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;观察生存情况。结果N组IL-6在24h、72h输液后高于M组(P<0.05)。H组TNF-α在24h、48h输液前低于M组(P<0.05)。M组SOD在48h、72h降至最低;N组和H组SOD在24h、48h和72h输液后均高于M组(P<0.05);H组在72h输液后MDA明显低于M组(P<0.01)。结论多次给予6%羟乙基淀粉(130/0.4)或7.5%NaCl溶液可降低实验性脑出血脑组织局部的氧化损伤,减轻炎性反应,可能具有脑保护的作用。

高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液对大鼠失血性休克-内毒素二次打击后肺组织的影响

目的:观察用高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(霍姆注射液,HH40)对失血性休克-内毒素二次打击后肺组织的影响。方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只:正常对照组(CON组):不放血不补液;实验组大鼠通过股动脉放血至平均动脉压(MAP)为45 mmHg并维持120 min,然后腹腔一次性注射大肠杆菌脂多糖(LPS)1.5 mg/kg,之后分为:休克组(SH组),不补液复苏;霍姆治疗组(HH40组),用HH40按5 mL/kg静脉输注;高渗盐溶液治疗组(HTS组),用7.5%NaCl按5 mL/kg静脉输注。观察休克2 h末,补液结束即刻、15、30、60、120、180 min时MAP、中心静脉压(CVP)的变化,测定补液结束24 h大鼠肺水含量、肺髓过氧化物酶(MPO)水平,观察肺组织病理学结果。结果:补液结束2、3 h,HH40组MAP、CVP高于HTS组(P<0.05);补液结束24 h,HH40组肺水含量、MPO水平均低于HTS组(P<0.05),病理学结果优于HTS组。结论:用HH40小容量复苏失血性休克-内毒素二次打击大鼠,维持血流动力学稳定时间更长,对肺组织的保护作用优于7.5%高渗盐水。

预注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对凝血功能和电解质、血糖的影响

目的探讨预注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(以下简称:高渗晶胶液)对患者凝血功能和电解质、血糖的影响。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级,神经外科手术患者24例,所有患者均采用静吸复合麻醉。入室后局麻下行桡动脉及颈内静脉穿刺,以4ml/kg输注高渗晶胶液,30min内输注完毕,输注后60min行麻醉诱导。分别在输注高渗晶胶液前(T0)、输注高渗晶胶液完毕即刻(T1)、输注高渗晶胶液后30min(T2)、60min(T3)、气管插管即刻(T4)和气管插管后5min(T5)监测:(1)HR、MAP、CVP、SpO2等;(2)凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、部分凝血活酶时间(APTT);(3)初期凝血形成时间(ACTonset)、纤维蛋白形成速率(CR)和血小板功能(PF);(4)血清K+、Na+、Ca2+、Hct、Hb及血糖(Blu)。结果与T0时相比,CVPT3时明显升高(P<0.05)。APTT、PT于T1时开始增加(P<0.05),T2时达到高峰(P<0.05),T3时恢复正常。输注高渗晶胶液后K+浓度降低,Na+浓度升高,T1时改变最为明显(P<0.05),T3时基本恢复至基础值;Hct、Hb随着输注液体的增加逐渐降低,与T0时相比差异有统计学意义(P<0.05);各时点血糖差异无统计学意义。结论适量输入高渗晶胶液(4ml/kg)对患者术中凝血及血小板功能和电解质、血糖无明显影响。

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克作用的临床研究

目的 为迅速纠正失血性休克低血容量的病理状态使重要脏器得到有效灌注 ,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0注射液快速输入 ,通过监测血压尿量心率的变化 ,评价该溶液抗休克的效果。方法 选择临床诊断为失血性休克的患者 4 9例 ,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0注射液经静脉输入 ,速度 1 0～ 1 5ml/min ,测定并记录用药前及用药后收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、脉搏、心率、呼吸、尿量。当相邻两次收缩压均达 1 0 0mmHg(1mmHg =0 1 33kPa)以上时 ,停止输入该溶液并以林格氏液维持输液 ,记录实际输入量。结果 用药后血压尿量较用药前明显增高。抗休克有效率为 1 0 0 %。平均用药量 (4 2 5± 1 1 2 )ml,平均用药时间(0 .5 4± 0 .1 6 )h。结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0注射液应能迅速恢复失血性休克患者的血压 ,为后续治疗赢得了时间。提高了失血性休克救治的成功率。本试验结果显示以 1 0～ 1 5ml/min的速度输注高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0注射液 ,在 2 0 0～ 75 0ml范围内安全有效。

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性。方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化。结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求。未见不良事件发生。结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药。

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对脑肿瘤病人颅内压的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HH40)对颅内肿瘤病人颅内压(ICP)、血液动力学及电解质的影响。方法:择期行大脑半球胶质瘤切除术病人40例,男性24例,女性16例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为2组(n=20),HH40组和20%甘露醇(M)组。术中即行额角穿刺,将硅胶管放置在侧脑室内,然后连接导管、传感器和监护仪,连续监测ICP。2组均行静吸复合麻醉,异氟烷呼气末浓度达1最低有效肺泡气浓度(MAC)后,在15 min内各静脉滴注(静滴)HH40和20%甘露醇4 mL·kg^(-1)。在静滴前即刻(T_0)、静滴后15、30、60、90、120 min(T_(1-5))记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、尿量,采集5 mL动脉血测定血浆Na^+、K^+、pH;在T_(0-5)监测ICP,计算脑灌注压(CPP)。结果:2组T_(0-3)时点MAP和HR比较差异无显著意义(P>0.05),T_4、T_5时点HR和T_5时MAP 2组比较差异有显著意义(P<0.01或P<0.05)。与T_0时比较,HH40组ICP在T_(2-5)时降低,M组在T_(3-5)时降低(P<0.01),HH40组CVP在T_(1-5)时升高(P<0.01),M组在T_4、T_5时降低(P<0.01),2组不同时点血浆Na^+和K^+浓度均有改变但仍在正常范围内。与M组比较,HH40组ICP在T_2时降低,CVP在T_5时升高(P<0.01),尿量在T_(1-2)、T_(2-3)、T_(3-4)、T_(4-5)时段减少(P<0.01)。结论:HH40可安全地用于颅内肿瘤病人,其降低颅内压的作用优于20%甘露醇。

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克临床观察

目的 :考察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液 (HSS40)抗休克作用的剂量范围 ,并对其临床疗效和安全性进行初步观察。方法 :以失血性休克患者为受试对象 ,观察静脉滴注HSS40后受试者血压变化和实验室检查指标的变化。结果 :应用HSS40在500ml范围内可迅速升高血压 ,有效率为100 % ;部分受试者血氯、血钠水平有一过性升高 ,给药后24小时恢复正常。结论 :HSS40在剂量为80ml～500ml范围内 ,安全有效 ,推荐临床用药剂量为300ml～500ml。

高渗氯化钠羟乙基淀粉40成人腰-硬联合麻醉的应用

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HSH)预防妇科下腹部手术腰-硬联合麻醉(CSEA)低血压的效果及其对生理功能的影响。方法选择10个研究中心行妇科下腹部手术CSEA麻醉患者480例,随机分为四组:Ⅰ组HSH4ml/kg,Ⅱ组HSH6ml/kg,Ⅲ组6%羟乙基淀粉130/0.4(HES130/0.4)7ml/kg,Ⅳ组复方氯化钠10ml/kg,均于麻醉前输注上述液体。记录液体输注前及麻醉后BP、HR变化。同时抽取对侧肢体静脉血检测电解质、Hb、Hct及凝血功能。结果Ⅳ组麻醉后BP显著低于麻醉前及其他三组(P<0.05)。与麻醉前比较,Ⅰ、Ⅱ组电解质变化显著(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组Hb及Hct均显著下降(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组凝血时间延长(P<0.05)。结论预注HSH可有效预防CSEA引起的低血压,但对电解质、凝血功能、Hb及Hct产生一定影响。

7.2%高渗羟乙基淀粉(200/0.5)氯化钠注射液对神经外科手术患者术中血流动力学的影响

目的探讨7.2%高渗羟乙基淀粉(200/0.5)氯化钠注射液(HS-HES)对神经外科手术患者血流动力学的影响。方法选择神经外科择期胶质瘤手术患者24例,ASAⅠ或Ⅱ,随机分为HS-HES组(n=14)和羟乙基淀粉(HES)组(n=10)。HS-HES组以500ml/h的速度给予HS-HES 250ml,HES组以1 000ml/h的速度输入HES 1 000ml扩容。记录输注前即刻(T0)、输注后30min(T1)、60min(T2)、70min(T3)、120min(T4)和180min(T5)HR、MAP、CVP、CO、每搏输出量(SV)和每搏变异度(SVV)。结果与T0时比较,T2～T5时两组HR明显增快(P<0.05),T3～T5时两组MAP明显降低(P<0.05),T1～T4时两组CVP明显升高、CO、SV明显增加,T1～T5时SVV明显降低(P<0.05)。不同时点两组HR、MAP、CVP、CO、SV和SVV差异均无统计学意义。结论 HS-HES具有良好的血流动力学调节效应,为神经外科手术患者术中液体管理提供了一个新的选择。

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对创伤失血性休克兔血浆内皮素-1水平的影响

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HHS）对创伤失血性休克兔在限制性液体复苏过程中对血浆内皮素-1（ET-1）水平的影响。方法选取健康新西兰兔36只,随机分为2组,每组18只,A组兔给予9 g·L-1氯化钠＋60 g·L-1羟乙基淀粉,B组兔给予42 g·L-1氯化钠＋76 g·L-1羟乙基淀粉。分别于休克时（T0）及复苏后0.5（T1）、1.0（T2）、1.5（T3）、2.0 h（T4）检测平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、血细胞比容（Hct）、血红蛋白（Hb）、C反应蛋白（CRP）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）及血浆ET-1水平,并进行比较分析。结果 A组兔T2～T4时MAP、HR、RR较T0增加（P〈0.05）;B组兔T2～T4时MAP较T0升高,HR、RR较T0降低（P〈0.05）。B组兔T1～T4时HR、RR低于A组（P〈0.05）,MAP高于A组（P〈0.05）。A组兔T2～T4时Hb、Hct较T0时显著下降（P〈0.05）;B组兔T1～T4时Hct与T0比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而T2～T4时Hb水平较T0时下降（P〈0.05）;2组兔T1～T4时CRP水平均高于T0时（P〈0.05）。B组兔T1～T4时CRP水平较A组降低（P〈0.05）。A组兔PT水平在各时间点比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,APTT在T2～T4时较T0延长（P〈0.05）;B组兔T2～T4时PT水平较T0时延长（P〈0.05）;与A组比较,B组兔T2～T4时PT延长、APTT缩短（P〈0.05）。2组兔T1～T3时ET-1水平逐渐升高,于T3时达最大值（P〈0.05）。2组兔T0、T1时血浆ET-1水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）,B组兔T2～T4时ET-1水平低于A组（P〈0.05）。结论 HHS在兔创伤失血性休克早期可降低血浆ET-1水平,能够更好地改善全身供血情况,纠正组织低灌注,保护心、脑、肺等重要组织。