丝氨酸蛋白酶、尿β2-MG、VEGF与妊娠期高血压孕妇病情严重程度的相关性研究

目的:研究丝氨酸蛋白酶(corin)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期高血压孕妇中的水平及与病情严重程度相关性。方法:选取30例妊娠期高血压孕妇和30名健康妊娠孕妇,分为妊高组和健康组;根据妊娠期高血压严重程度分为轻度12例和重度18例;分别检测corin、尿β2-MG、VEGF水平,分析妊娠期高血压孕妇corin、尿β2-MG、VEGF水平与病情严重程度相关性。结果:妊高组的VEGF水平均低于健康组(P<0.05);corin、尿β2-MG水平高于健康组(P<0.05~P<0.01)。重度妊高组的corin、尿β2-MG水平明显高于轻度妊高组,VEGF水平明显低于轻度妊高组(P<0.05~P<0.01);孕中期corin、尿β2-MG水平均低于孕晚期,VEGF水平高于孕晚期(P<0.05~P<0.01)。结论:corin、尿β2-MG、VEGF在妊娠期高血压孕妇中表达异常,与病人病情严重程度有关,可能参与妊娠期高血压的发病过程。

血液可溶性生长刺激表达基因2蛋白、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、白介素6对A型主动脉夹层患者心脏手术相关急性肾损伤的预测价值

目的探讨血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)和白介素6(IL-6)对A型主动脉夹层(ATAAD)患者术后心脏手术相关性急性肾损伤(CSA-AKI)的预测价值。方法纳入2022年4月至2024年3月在厦门大学附属心血管病医院确诊的112例ATAAD患者,根据术后是否发生CSA-AKI分为CSA-AKI组和非CSA-AKI组。另选取50例健康体检者作为对照组。分别检测各组术前及术后24h、72h血清sST2、CysC和IL-6水平,比较组间差异,并采用Lo-gistic回归和ROC曲线分析评估3种标志物对ATAAD术后CSA-AKI的预测效能。结果CSA-AKI组术前和术后sST2水平均显著高于非CSA-AKI组(P<0.05),非CSA-AKI组术前sST2水平高于健康对照组(P<0.05)。两组ATAAD患者术前IL-6水平均高于对照组(P<0.05)。CSA-AKI组术后24h、72hCysC水平明显高于非CSA-AKI组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,术后24h、72hsST2和CysC水平与CSA-AKI发生风险显著相关(P<0.05)。ROC曲线证实,sST2和CysC对CSA-AKI有良好预测价值(P<0.05)。结论血清sST2和CysC是潜在的新型标志物,对ATAAD术后CSA-AKI具有早期预测和风险评估价值。

高温相关丝氨酸蛋白酶A2抑制剂Ⅰ对早产鼠高体积分数氧肺损伤的保护作用

目的研究高温相关丝氨酸蛋白酶A2(Omi/HtrA2)特异性抑制剂(Ucf-101)对早产鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤的保护作用。方法 72只新生早产Wistar大鼠在出生12 h随机分为对照组、高氧组、高氧+Ucf-101组,每组24只。高氧+Ucf-101组新生大鼠高氧暴露前10 min,按1.5μmol·kg-1腹腔注射Ucf-101,对照组和高氧组新生大鼠在相同时点注射等量的9 g·L-1盐水;高氧组和高氧+Ucf-101组新生大鼠持续暴露于950 mL·L-1氧气中,对照组新生大鼠置于同一室内常压空气中。分别于暴露1 d、3 d、7 d时,每组取动物8只,留取肺组织标本。左肺制作石蜡切片,采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)在各组肺组织的表达;采用原位末端标记法检测肺细胞凋亡情况。右肺制作冷冻切片,采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位。结果 1.高氧组和高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2、Caspase-9随着高氧暴露时间延长表达量呈增高趋势,与对照组比较差异有统计学意义(Pa<0.05);高氧+Ucf-101组与高氧组比较,Omi/HtrA2、Caspase-9在同一时间点表达量明显降低,差异均有统计学意义(Pa<0.01)。高氧组和高氧+Ucf-101组XIAP较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);高氧+Ucf-101组各时间点XIAP的表达量均显著高于高氧组,差异有统计学意义(P<0.01)。2.与对照组比较,高氧组和高氧+Ucf-101组肺组织细胞凋亡率明显增加(P<0.01);高氧+Ucf-101组与高氧组比较,同一时间点凋亡率显著减低(P<0.01)。3.高氧组和高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2胞内转位率明显高于对照组(P<0.01),高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2转位率较同一时间点的高氧组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Ucf-101可能通过减少Omi/HtrA2在肺细胞胞质中的表达和线粒体的转位而抑制肺细胞凋亡,减轻早产鼠高氧肺损伤。

血清半乳糖缺陷型IgA1和甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶3在IgA肾病发病机制中的研究进展

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,是导致终末期肾病的常见原因。目前,肾活检仍然是其诊断和评估病情活动的金标准。已有研究显示半乳糖缺陷型IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)的沉积在IgAN致病过程中发挥重要作用,GdIgA1的沉积会激活补体系统,包括替代途径、凝集素途经和经典途径,甘露糖结合凝集素是凝集素途径起始的关键因子,活化的甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶(mannose binding lectin-associated serine protease,MASPs)是凝集素途径的关键酶,MASPs存在三种不同的亚型(MASP1、MASP2、MASP3),MASP3作为一种新型的MASP蛋白酶,成为近期研究热点,国内外多项研究表明MASP3能够激活D因子,参与替代途径,造成肾小球系膜细胞的损伤。因此Gd-IgA1的沉积与MASP3地出现在IgAN当中可能存在一些联系,有待于进一步的实验研究。本文旨在系统综述GdIgA1、MASP3在IgAN的发病机制中的作用,并探讨Gd-IgA1与MASP3之间的相关性。

人甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶2N端片段的原核表达

目的在大肠杆菌中表达人甘露聚糖结合凝集素(MBL)相关丝氨酸蛋白酶2(MASP2)N端片段。方法应用PCR技术从含人MASP2 cDNA的质粒pGEM-MASP2中扩增MASP2-N端基因片段,将其克隆至pGEX4T-1原核表达载体,转化BL21(DE3)感受态菌诱导表达MASP2-N端蛋白,通过GSTrap亲合层析柱纯化目的蛋白,以SDS-PAGE和Western blot进行鉴定,并以ELISA分析了目的蛋白与MBL-CLR结合的活性。结果从pGEM-MASP2中扩增得到约840 bp的基因片段,构建成重组载体经酶切出现约4900 bp和840 bp片段,测序结果与预期的完全一致。纯化蛋白经SDS-PAGE可见Mr 60000蛋白带,该蛋白可与抗GST抗体反应并能与重组人MBL-CLR蛋白结合。结论获得了表达人MASP2 N端片段的大肠杆菌菌株和重组人MASP2N端片段/GST融合蛋白,为MASP2分子的进一步研究提供了条件。

2型糖尿病患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂与糖脂代谢的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清中脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)与糖脂代谢的关系。方法用ELISA法测定80例2型糖尿病,69例空腹糖耐量受损患者,73例健康对照者血清中vaspin的水平,同时测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HBA1C)、超敏CRP(hsCRP),并做统计学处理。结果 2型糖尿病组vaspin水平显著高于健康对照组和空腹糖耐量受损组(P<0.05),空腹糖耐量受损组vaspin水平高于健康对照组(P<0.05)。同组患者中肥胖亚组vaspin水平高于非肥胖亚组(P<0.05),2型糖尿病组中血清vaspin与体质指数(body mas index,BMI)、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、hsCRP呈正相关(r值分别为0.472、0.464、0.302、0.347、0.268、0.311,P<0.05)。结论 Vaspin是联系2型糖尿病糖脂代谢的重要脂肪因子,与BMI、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、hsCRP呈正相关,可为2型糖尿病治疗提供新思路。

人甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶-2基因的克隆与鉴定

目的 获得人甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶－２（ＭＡＳＰ－２）编码区基因。方法采用 ＲＴ－巢式 ＰＣＲ技术从 人胎肝组织总ＲＮＡ扩增目的cＤＮＡ片段，克隆人ｐＧＥＭ－Ｔ载体，酶切图谱分析和测序鉴定。结果获得了编码合信号 顺序的ＭＡＳＰ－２肽链全长cＤＮＡ，将其与pＧＥＭ－Ｔ载体连接，转化大肠杆菌ＴＧ１，建立了ＭＡＳＰ－２的重组克隆。酶切图 谱与微机分析结果无异；序列分析表明，与报道的人 ＭＡＳＰ－２ｃＤＮＡ序列一致。结论成功克隆了人 ＭＡＳＰ－２基因，为深 入研究补体凝集素途径的激活机制和甘露聚糖结合凝集素基因突变引起免疫缺损的发病机制奠定了基础。

甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶2的研究进展

甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶2(MASP-2)是补体凝集素途径关键酶,位于染色体1p36上,约20 kb,由686个氨基酸残基构成。通过病原相关分子模式识别病原体,与凝集素结合,以酶原形式存在的MASP-2活化,继而激活后续级联反应,致使入侵的病原体被机体清除破坏。MASP-2基因多态性普遍存在,过高或过低的MASP-2水平都不利于免疫系统正常运行,影响着多种疾病的易感性及发展进程。MASP-2血清浓度在不同疾病及同一疾病不同阶段的不尽相同。MASP-2与肿瘤、感染性疾病以及自身免疫性疾病的发生发展密切相关。

肝细胞肝癌患者血浆中甘露聚糖结合凝集素和甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶-2的表达水平

目的检测肝细胞肝癌患者血浆中甘露糖结合凝集素(MBL)、MBL相关丝氨酸蛋白酶-2(MASP-2)的表达水平,探讨其与肝细胞肝癌发生发展的相关性。方法用酶联免疫吸附测定方法检测64例肝细胞肝癌患者及30例健康人血浆中MBL及MASP-2的表达水平,并用统计学方法分析患者血浆中MBL及MASP-2的浓度与各临床指标的相关性。结果肝细胞肝癌患者血浆中MBL和MASP-2的浓度均显著高于健康人群(P=0.014、0.002),MBL/MASP-2比值在健康人群与肝细胞肝癌患者中的差异无统计学意义,此外,患者血浆中MBL与MASP-2并无相关性。在肝细胞肝癌患者中,血浆MBL水平与肿瘤的血管侵犯(r=0.253,P=0.047)和总胆红素水平(r=0.283,P=0.024)呈正相关;血浆中MASP-2水平与肝细胞肝癌的TNM分期呈正相关(r=0.276,P=0.027),而与血浆白蛋白呈负相关(r=0.-0.317,P=0.015)。经ROC曲线分析,MBL和MASP-2曲线下面积分别为0.665(P=0.010)和0.694(P=0.003),对肝细胞肝癌诊断的敏感性分别为50%和89.1%。结论补体凝集素途径的关键分子MBL、MASP-2与肝细胞肝癌患者的炎症状态和疾病进展相关,参与了肝癌的发生与发展。

甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶2 EGF片段多克隆抗体的制备及鉴定

目的制备甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶2(MBL-associated serine protease-2,MASP-2)EGF功能区蛋白的多克隆抗体并进行鉴定,为后续研究奠定基础。方法利用带有EGF基因片段的p GEX-6P-2原核载体诱导表达GST-EGF融合蛋白,并采用商品化GST-Beads进行纯化;将纯化的融合蛋白作为抗原,与弗氏完全佐剂充分混合后,免疫5周龄BALB/c雌性健康小鼠,制备多克隆抗体;利用琼脂双扩散法检测多克隆抗体的效价,并进一步应用Western blot鉴定多克隆抗体的特异性及效价。结果成功表达并纯化EGF蛋白,以此成功制备出特异性强的GST-EGF融合蛋白的多克隆抗体,与其他蛋白无交叉反应;琼脂双扩散法检测的EGF抗体效价为1∶8;Western blot检测的EGF抗体效价大于1∶2 000。结论成功制备出具有特异性强且效价高的GST-EGF蛋白的多克隆抗体。

血清丝氨酸蛋白酶抑制剂与肥胖及2型糖尿病的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血清中脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、瘦素、脂联素的变化及其与2型糖尿病和肥胖的关系。方法对80例2型糖尿病患者,69例空腹糖耐量受损患者,73例健康对照者采集病史。进行体格检查并留取血清测定其血糖、vaspin、瘦素、脂联素水平。结果 2型糖尿病组vaspin、瘦素水平显著高于对照组和空腹糖耐量受损组(P<0.05),脂联素水平显著低于对照组和空腹糖耐量受损组(P<0.05)。空腹糖耐量受损组vaspin、瘦素水平显著高于对照组(P<0.05),脂联素水平显著低于对照组(P<0.05)。两组中肥胖亚组的vaspin、瘦素水平均显著高于非肥胖亚组(P<0.05),脂联素水平均显著低于非肥胖亚组(P<0.05)。2型糖尿病组vaspin与瘦素水平呈显著正相关(r分别0.362,P<0.05),与脂联素呈负相关(r=-0.397,P<0.05)。结论 Vaspin水平与肥胖、2型糖尿病密切相关,在2型糖尿病的发生、发展中具有重要的作用。

血清丝氨酸蛋白酶抑制剂、内脂素、趋化素在2型糖尿病并发非酒精性脂肪性肝病中的表达及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨血清丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、内脂素(Visfatin)、趋化素(Chemerin)在2型糖尿病(T2DM)并发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病人中的表达及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2018年1月至2019年8月南阳市中心医院收治的T2DM,并发NAFLD病人76例作为观察组,未并发NAFLD病人62例作为对照组。比较两组血清Vaspin、Visfatin、Chemerin水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析上述因子对T2DM并发NAFLD的诊断价值,并结合肝影像学诊断结果对比不同病情程度病人血清Vaspin、Visfatin、Chemerin水平、胰岛素参数[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)],分析各血清因子与胰岛素参数关联性及T2DM并发NAFLD病情程度的影响或关联作用因素。结果观察组血清Vaspin[(82.03±12.46)ng/L比(70.81±11.22)ng/L]、Visfatin[(39.58±6.90)µg/mL比(33.27±5.73)µg/mL]、Chemerin[(53.37±8.61)ng/L比(45.39±8.02)ng/L]水平及HOMA-IR[(2.71±0.67)比(1.36±0.54)]高于对照组(P<0.05);Chemerin诊断T2DM并发NAFLD的AUC值最大,为0.758。随T2DM并发NAFLD病情加重血清Vaspin、Visfatin、Chemerin、HOMA-IR呈升高趋势,ISI呈降低趋势(P<0.05)。血清Vaspin、Visfatin、Chemerin与HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关(P<0.05)。BMI、WHR、血清Vaspin、Visfatin、Chemerin、HOMAIR、ISI是T2DM并发NAFLD病情程度的独立影响或关联作用因素(P<0.05)。结论T2DM并发NAFLD病人存在血清Vaspin、Visfatin、Chemerin异常表达情况,且表达水平与IR关系密切,可能通过诱导IR间接参与T2DM并发NAFLD的发病发展过程。

螯虾免疫相关基因的检出及丝氨酸蛋白酶抑制物基因分析

通过对抑制性差减杂交和cDNA芯片技术分离的 2 0 1个阳性克隆的测序 ,得到螯虾 (Procambarusclarkii)免疫相关基因 4 8个 ,其中正向克隆中 4 2个 ,反向克隆 6个 ,除正向克隆中SNAP - 2 5 (synatosome-associatedproteinof2 5ku)已报道外 ,其余均为新基因 ,均在GenBank登录。正向克隆中的同源基因有微管蛋白、超氧化物歧化酶前体、丝氨酸蛋白酶抑制物Ⅰ、精氨酸激酶、70kD伴侣蛋白同类物等。进一步用DotNorthernblot对克隆号PCI188进行鉴定 ,结果攻毒组的杂交信号是对照组的 3.2 4倍 ,与cDNA芯片结果相符。用快速扩增cDNA末端技术扩增克隆号PCI188基因的 5’端片段和 3’端片段 ,全长共 112 8bp ,编码的蛋白质有 2 77个氨基酸 ,分子量为 30 .2 7kD。与GenBank序列号X795 12软尾太平剌蛄 (P .le niusculus)的蛋白酶抑制物Ⅰ (为丝氨酸蛋白酶抑制物 )的基因同源性为 5 8.7% ,氨基酸同源性为 6 9.7%。该蛋白质有 5个重复的结构域 。

初诊2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者利拉鲁肽治疗后血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平的变化

目的探讨初诊2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)变化及胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对血浆Vaspin水平的影响。方法将92例新诊断2型糖尿患者,按有无脂肪肝分为单纯糖尿病组52例(DM组),合并NAFLD组40例(DM+NAFLD组),另选健康对照组50例(NGT组)。测定血清Vaspin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT),采用稳态模型(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗。分析Vaspin与脂肪肝的关系,观察利拉鲁肽治疗前后T2DM合并NAFLD患者血浆Vaspin水平变化。结果 DM+NAFLD组血清Vaspin水平高于NGT组与DM组,差异有显著性(P<0.01),DM组高于NGT组,差异有显著性(P<0.01),DM组与DM+NAFLD组比较,差异无显著性(P>0.05)。经利拉鲁肽治疗后,Vaspin水平较治疗前明显降低,差异有显著性(P<0.01),体重、FBG、HbA1c、InHOMAIR较治疗前降低,差异有显著性(P<0.01)。Vaspin与性别、TG、HbA1c、InFINS、InHOMA-IR成正相关(r值分别为0.561,0.279,0.481,0.251,0.181;P<0.05)。Logistic回归分析显示InFINS、HbA1c和TG为影响Vaspin水平的独立相关因素,Vaspin、HbA1c、InHOMA-IR和TG是初诊T2DM合并NAFLD危险因素。结论血清Vaspin水平的变化可能在初诊T2DM合并NAFLD的发生发展中起一定作用,利拉鲁肽能有效改善初诊T2DM合并NAFLD患者的糖脂代谢和胰岛素敏感性,同时降低血浆Vaspin水平。

稳定表达跨膜丝氨酸蛋白酶2基因的MDCK细胞系的建立

为建立稳定表达跨膜丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)基因的MDCK细胞系,本研究采用RT-PCR扩增TMPRSS2基因,克隆于逆转录病毒载体pLXSN中,构建重组质粒pLXSN-TMPRSS2。采用脂质体转染的方式将重组质粒pLXSN-TMPRSS2、pGP和pE-ampho共转染293T细胞,获得逆转录病毒样颗粒。将逆转录病毒样颗粒感染MDCK细胞,经G418加压筛选和有限稀释法克隆及RT-PCR和间接免疫荧光(IFA)等试验的鉴定,建立了稳定表达TMPRSS2基因的MDCK细胞系。此外,红细胞凝集试验和IFA结果还显示,流感病毒可以在无外源胰酶存在的条件下在该细胞系中增殖,从而为流感细胞培养型病毒株的大规模生产奠定了基础。

糖尿病肾病患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平及其相关因素的研究

目的探讨2型糖尿病患者血清中脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）的水平及其与糖尿病肾病的关系。方法随机选取50例健康对照者与96例2型糖尿病患者,根据24小时尿蛋白排泄率（UAER）分为DM组（UAER〈20μg/min）,微量白蛋白尿组（DN1组,UAER 20～200μg/min﹞和大量白蛋白尿组（DN2组,UAER〉200μg/min）。应用ELISA法测定血清Vaspin水平,同时测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂、糖化血红蛋白（Hb A1c）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）,采用稳态模型-胰岛素抵抗公式（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗状态。结果血清Vaspin水平依次为对照组〈DN2组〈DN1组〈DM组，差异有显著性（P〈0．05）。DM组Vaspin水平与性别、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（InFINS）、胰岛素抵抗指数（InHOMA—IR）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）显著相关（r值分别为0．561，0．239，0．521，0．593，0．320，0．225，-0．357，P〈0．05）。DN组Vaspin水平与FBG、InFINS、InHOMA—IR、性别显著相关（r值-0．532，-0．276，-0．239，0．537，P〈0．05）。Logistic回归分析显示：Vaspin、HbAlc、BMI、InHOMA—IR为糖尿病肾病的危险因素。结论Vaspin在糖尿病肾病的发生中起重要作用。

半胱氨酸蛋白酶8相关蛋白2及微小残留病灶的联合检测在儿童急性淋巴细胞白血病中的预后意义

目的研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿初诊骨髓样本中半胱氨酸蛋白酶8相关蛋白2(CASP8AP2)的表达水平及其临床意义。方法 2008年4月至2009年8月,首都医科大学附属北京儿童医院收治的初发儿童ALL为研究对象,使用RQ-PCR方法检测初诊骨髓样本中CASP8AP2的表达水平。根据ROC曲线界值将CASP8AP2水平分为高表达组和低表达组;以第33天微小残留病灶(MRD)水平分为MRD高表达和低表达组;以CASP8AP2联合第33天MRD表达水平分为高危组、中危组和低危组。分析CASP8AP2、MRD以及两者联合对预后判断的价值。结果 81例ALL患儿纳入分析,男女比例1.6∶1。①复发组CASP8AP2表达显著低于非复发组,(0.45±0.31)vs(0.77±0.35),P=0.0021;CASP8AP2高表达和低表达组的复发率分别为3.2%(2/62)和42.1%(8/19),差异有统计学意义(P<0.001),ROC曲线下面积(AUC)为0.851,95%CI:0.700～1.002。②MRD高表达组和低表达组复发率分别为23.7%(9/38)和2.3%(1/43),差异有统计学意义。ROC曲线分析显示,AUC为0.890,95%CI:0.773～1.007。③CASP8AP2-MRD低危组37例无复发,中危组2/31例(6.4%)复发,高危组8/13例(6.2%)复发,差异有统计学意义(P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,CASP8AP2-MRD高危组的无事件生存时间及总生存时间显著低于中危组和低危组。ROC曲线分析显示,AUC为0.917,95%CI:0.837～0.997。结论 CASP8AP2的表达水平结合MRD可准确的判断儿童ALL的预后。

多囊卵巢综合征患者血清网膜素、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9、内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂水平与病情的相关性和诊断价值的研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清网膜素(Omentin)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平与患者病情的相关性及其对PCOS的诊断价值。方法选取2015年10月至2021年3月邯郸市中心医院收治的106例PCOS患者作为观察组,根据PCOS分型标准将其分为1型组(n=36)、2型组(n=28)、3型组(n=24)、4型组(n=18)4个亚组;选取同期64例健康女性体检者作为对照组。检测两组血清Omentin、CTRP9、Vaspin水平,观察组患者行经阴道超声检查,统计卵巢体积和卵巢直径<9mm的卵泡数目。采用Pearson相关性分析评价血清Omentin、CTRP9、Vaspin水平与病情的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清Omentin、CTRP9、Vaspin水平对PCOS的诊断价值。结果观察组血清Omentin、CTRP9水平低于对照组,Vaspin水平高于对照组(P<0.05)。与1型组比较,4型组、3型组、2型组血清Omentin、CTRP9水平降低,且4型组<3型组<2型组(P<0.05)。与1型组比较,4型组、3型组、2型组血清Vaspin水平升高,且4型组>3型组>2型组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清Omentin水平与卵巢体积、卵泡数目均呈负相关(r=-0.458、-0.469,P<0.05),血清CTRP9水平与卵巢体积、卵泡数目均呈负相关(r=-0.391、-0.402,P<0.05),血清Vaspin水平与卵巢体积、卵泡数目均呈正相关(r=0.429、0.452,P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清Omentin诊断PCOS的曲线下面积(AUC)为0.841,临界值为71.74ng/L;血清CTRP9诊断PCOS的AUC为0.782,临界值为229.04ng/mL;血清Vaspin诊断PCOS的AUC为0.808,临界值为0.62mg/L;三者联合诊断PCOS的AUC为0.908。结论PCOS患者血清Omentin、CTRP9水平降低,Vaspin水平升高;血清Omentin、CTRP9、Vaspin水平与患者病情密切相关;血清Omentin、CTRP9、Vaspin三者联合检测对PCOS诊断具有重要价值。

Netherton综合征及红斑型天疱疮表皮中激肽释放酶相关肽酶和丝氨酸蛋白酶抑制物的检测

目的探讨激肽释放酶相关肽酶家族(KLKs)和丝氨酸/半胱氨酸蛋白酶抑制物(Serpins)在Netherton综合征(NS)及红斑型天疱疮(PE)患者表皮中的表达。方法选用LEKTI,SLPI,KLK5,KLK7的羊抗人多克隆抗体,以免疫组织化学结合图像分析软件进行半定量分析的方法研究NS,PE患者表皮中KLK5,KLK7,LEKTI,SLPI等的表达情况。结果NS组表皮中KLK5,KLK7,SLPI平均光密度分别高于对照组141.49%,523.88%,134.20%。PE组的KLK5,KLK7,SLPI平均光密度分别高于对照组90.73%,456.42%,77.11%。结论NS和PE表皮中KLK5,KLK7升高,而SLPI则代偿性上调。

冠心病患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂与炎症因子的相关性分析

目的观察冠心病(CHD)患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)与炎症因子的相关性。方法选取2010年4月至2015年4月该院CHD患者114例作为CHD组,按疾病类型又分为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组,按冠状动脉病变支数又分为1支病变组、2支病变组、3支及以上病变组。同时选取健康人群45例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法检测vaspin、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10和C反应蛋白(CRP)水平变化。结果 CHD组vaspin水平明显低于健康对照组,而TNF-α、IL-6、IL-10和CRP水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组中vaspin水平依次降低,CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平依次升高;1支病变组、2支病变组和3支及以上病变组中vaspin水平依次降低,CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平依次升高;各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。CHD病变严重程度与CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平呈正相关(P分别为0.007、0.003、0.004、0.005),与vaspin水平呈负相关(P=0.002)。结论 vaspin水平与CHD患者的炎症因子紧密相关,与CHD血管病变严重程度有关。