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糖胁迫下鲁氏接合酵母的代谢指纹分析 被引量:3
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作者 韩晓江 徐志娇 +4 位作者 岳田利 牛晨 魏建平 蔡瑞 袁亚宏 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第12期167-173,共7页
以高糖渗透压培养基(高渗培养条件,糖质量分数80%)和基本培养基分别培养鲁氏接合酵母,采用紫外-可见分光光度计测定其生长OD值的变化,采用硅烷化衍生-气相色谱-质谱联用技术检测酵母胞内物质成分,采用顶空固相微萃取和气相色谱-质谱联... 以高糖渗透压培养基(高渗培养条件,糖质量分数80%)和基本培养基分别培养鲁氏接合酵母,采用紫外-可见分光光度计测定其生长OD值的变化,采用硅烷化衍生-气相色谱-质谱联用技术检测酵母胞内物质成分,采用顶空固相微萃取和气相色谱-质谱联用技术检测胞外物质成分,并用主成分分析(principal components analysis,PCA)、正交偏最小二乘方判别分析(partial least squares discriminant analysis,PLS-DA)模型对其分析。结果表明,高渗培养条件下鲁氏接合酵母呈对数生长,在对数期取样,测得胞外物质共36种;基本培养条件下的鲁氏接合酵母测得胞外物质共47种;基本培养条件下的酿酒酵母测得胞外物质共45种。在高渗环境下,鲁氏接合酵母以醇类、酯类居多,没有产生酮类化合物。PCA模型可以完全把3个样本分开,说明差异性显著。PLS-DA模型的R2、Q2都接近1,说明可信度较高,并通过VIP(variable importance in the projection)值挑选出高渗培养条件下鲁氏接合酵母的特征性物质7-辛烯酸乙酯、3-(甲硫基)丙基乙酸酯、2-十三烷醇、十五烷酸-3-甲基丁酯、9-癸烯酸乙酯、3-(甲硫基)-1-丙醇、2-癸醇。鲁氏接合酵母胞内物质共检测出83种,高渗培养条件和基本培养条件下鲁氏接合酵母相同物质有23种,高渗培养条件下鲁氏接合酵母差异性物质有27种,差异性物质说明鲁氏接合酵母能够耐高渗透压,会产生一些糖类、醇类、酸类等物质来保护细胞使其能够在高渗培养条件下生长,这些物质涉及糖代谢、能量代谢等。研究结果为今后研究鲁氏接合酵母耐高糖渗透压方面提供理论依据。 展开更多
关键词 鲁氏接合酵母 高糖渗透压 硅烷化衍生 顶空固相微萃取法 气相色谱-质谱法
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肥胖与非肥胖2型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能变化及高糖/高渗透压机制 被引量:3
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作者 陈浥尘 杜舟 +7 位作者 钟梅芳 杨洁 滕林 中村恭子 田渕正樹 东野英明 顾坚忠 陈红 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期529-537,共9页
背景高血糖以及严格降糖治疗对2型糖尿病患者心血管功能损害与预后的影响存在很大争议。目的本实验对照研究肥胖与非肥胖糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,研究胰岛素治疗对血管舒张功能的影响以及内皮型一氧化氮合酶/血红素加氧酶(end... 背景高血糖以及严格降糖治疗对2型糖尿病患者心血管功能损害与预后的影响存在很大争议。目的本实验对照研究肥胖与非肥胖糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,研究胰岛素治疗对血管舒张功能的影响以及内皮型一氧化氮合酶/血红素加氧酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS/heme oxygenate,HO)相关的高糖/高渗透压机制。方法 采用24周龄2型糖尿病Otsuka Long-Evans Tokushi ma Fatty(OLETF)大鼠与Goto-Kakizaki(GK)大鼠,测定离体胸主动脉血管舒张功能,免疫荧光法检测血管eNOS/HO。②另一组GK大鼠注射胰岛素连续10d降糖治疗后,观察主动脉舒张功能及内膜超微结构。③主动脉以高糖缓冲液(正常缓冲液+50mmol/L葡萄糖)及高渗缓冲液(正常缓冲液+50mmol/L甘露醇)孵育5h后,以Western Blotting法检测血管eNOS/HO含量。结果 两种糖尿病大鼠血糖均明显升高,其中以GK大鼠血糖升高最为明显[GK(15.6±2.5)比OLETF(9.9±0.4)mmol/L,P<0.01]。OLETF大鼠胰岛素水平较GK明显增高[OLETF(11.5±1.2)比GK(2.1±0.2)μg/L,P<0.01]。②OLETF主动脉内皮依赖性舒张明显减弱、eNOS减少,阻断eNOS可完全阻断OLETF内皮依赖性舒张;GK主动脉内皮依赖性舒张明显增强、血管eNOS/HO明显增加,联合阻断eNOS/HO方可完全阻断GK内皮依赖性舒张。③胰岛素注射使GK血管eNOS/HO水平明显下降、内皮依赖性舒张反应减弱,伴有内膜明显增殖。④高糖及高渗刺激可诱导血管eNOS/HO上调。结论 OLETF大鼠呈明显高胰岛素血症、主动脉内皮依赖性舒张功能降低伴eNOS减少;GK大鼠内皮依赖性舒张增强伴eNOS/HO上调,胰岛素注射减弱GK血管舒张功能并促进内膜增殖。高糖/高渗诱导血管eNOS/HO增加可能参与血管内皮功能的调节。 展开更多
关键词 2型尿病 内皮依赖性血管舒张 一氧化氮合酶 血红素加氧酶 /渗透压 胰岛素 肥胖Otsuka Long—Evans Tokushima Fatty大鼠 非肥胖G-oto—Kakizaki大鼠
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