宁夏枸杞总黄酮对高糖诱导损伤人脐静脉内皮细胞抗氧化作用的影响

目的探讨宁夏枸杞总黄酮对高糖诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)抗氧化作用的影响。方法利用体外培养HUVEC,采用高糖诱导HUVEC建立氧化应激损伤模型,实验分为正常对照组、高糖损伤模型组、枸杞黄酮保护组(100、200、400mg·L-1),以及阳性对照(维生素C 30mg·L-1)组。MTT法测定细胞存活率、测定各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性,及丙二醛(MDA)的含量和一氧化氮(NO)释放量。结果与正常对照组比较高糖损伤模型组MDA含量增高,LDH活性上升,SOD活性明显下降,NO、NOS生成量及活性均下降(均P<0.01)。与高糖损伤模型组比较,枸杞黄酮保护组MDA含量下降,LDH活性下降,SOD活性增高(P均<0.01、P<0.05),NO、NOS的生成量及活性明显增高(P均<0.01),且上述各指标的变化程度随枸杞总黄酮浓度的增加而改变。结论宁夏枸杞总黄酮显著提高高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型的抗氧化作用,这可能与宁夏枸杞总黄酮抗脂质氧化,提高抗氧化酶活性及NO的释放量有关。

当归多糖调控miR-148a-3p对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤的影响

探讨当归多糖调控 miR-148a-3p 对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤的影响。 方法:将高糖诱导视网膜神经节细胞(RGCs)分为 9 组,均进行 CCK-8 实验和流式细胞术检验 RGCs 增殖抑制率和凋亡率,测定 RGCs 内 SOD、MDA,用 RT-qPCR 检测 miR-148a-3p 表达。 结果:HG+当归多糖+miR-148a-3p In￣hibitor 组中 RGCs 增殖抑制率和凋亡率均低于其他组(P<0.05);HG+当归多糖+miR-148a-3p Inhibitor 组中RGCs 内 SOD 含量最高,MDA 最低(P<0.05);HG+当归多糖+miR-148a-3p Inhibitor 组中 miR-148a-3p 表达低于其他组(P<0.05)。 结论:当归多糖可上调 miR-148a-3p,促进 RGCs 增殖,抑制凋亡,减轻对高糖诱导RGCs 的损伤。

高糖诱导视网膜神经节细胞损伤中当归多糖调控miR-148a-3p的影响作用探究

探讨高糖诱导视网膜神经节细胞损伤中当归多糖调控miR-148a-3p的影响作用。方法:将高糖诱导视网膜神经节细胞(RGCs)分为6组,分别为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、当归多糖低剂量组、当归多糖中剂量组、当归多糖高剂量组、当归多糖+miR-148a-3p Inhibitor组,对比各组的RGCs增殖率和凋亡率,RGCs内SOD、MDA及LDH含量,miR-148a-3p表达。结果:除对照组外,当归多糖+miR-148a-3p Inhibitor组的RGCs增殖率高于其他组,RGCs凋亡率低于其他组(P<0.05);当归多糖+miR-148a-3p Inhibitor组的RGCs内SOD活性高于其他组,MDA及LDH含量低于其他组(P<0.05);当归多糖+miR-148a-3p Inhibitor组的RGCs中miR-148a-3p表达高于其他组(P<0.05)。结论:高糖诱导RGCs中当归多糖可上调miR-148a-3p,提高对RGCs的抗氧化保护作用,为临床治疗提供了新思路。