慢性肾衰竭患者高级蛋白氧化产物水平的变化

目的探讨慢性肾衰竭(CRF)患者高级蛋白氧化产物(AOPP)的变化及其与单核细胞激活标志物TNF-α的关系。方法选择CRF患者93例,其中一期21例、二期22例、三期25例、四期25例,健康体检者30例,分别测定血浆AOPP及TNF-α水平。结果 CRF二期、三期、四期患者AOPP高于对照组(P<0.01)。AOPP与TNF-α呈显著正相关(r=0.420,P<0.01)。结论 CRF患者血浆AOPP随着疾病的进展进行性升高,可用于监测氧化应激状况,可尽早干预治疗,避免心血管事件发生。

高级蛋白氧化产物对人脐静脉内皮细胞ECV-304的作用

目的 观察体外制备的高级蛋白氧化产物修饰蛋白（AOPP-HSA）对人脐静脉内皮细胞（ECV-304细胞株）的作用.方法 在高压液相色谱仪（HPLC）中将人血清白蛋白（HSA）用次氯酸处理制备AOPP-HSA,观测AOPP-HSA对ECV-304细胞增殖和凋亡,细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和E-选择素（E-selectin）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达,以及P50、P65和I-кB的mRNA表达含量的影响.结果 （1）AOPP-HSA与ECV-304细胞共同孵育后,可使其增殖指数下降,约为对照组的70%～80%.凋亡试验结果：AOPP-HSA组细胞早期凋亡较对照组升高17%.（2）ECV-304细胞有ICAM-1和MCP-1的基础表达,与AOPP-HSA共同孵育24 h后,两者的表达均有上调,以VitE预先孵育后,其表达量均较相应浓度AOPP-HSA组有明显下降;ECV-304细胞无E-selectin的基础表达,给予AOPP-HSA后也无改变.（3）ECV-304细胞与AOPP-HSA共同孵育后,其P50、P65的mRNA的相对表达含量均显著上调,在VitE干预组,P50、P65的相对表达含量较相应AOPP-HSA组下降.I-кB mRNA的相对表达含量在AOPP-HSA 100～400 μmol/L各组均明显下降,而在AOPP-HSA 600 μmol/L组中,其I-кB的相对表达含量出现显著的升高,给予VitE干预后,I-кB的相对含量也出现明显升高.结论 AOPP-HSA对ECV-304细胞具有多种生物学效应,可抑制增殖、促进凋亡、上调黏附分子和趋化因子的表达.这些作用可能是通过影响NF-кB而产生的.氧化应激参与了这些作用的发生.

金雀异黄素对高级蛋白氧化产物刺激大鼠系膜细胞转化生长因子β_1分泌的影响

目的观察金雀异黄素(Gen)对高级蛋白氧化产物(AOPPs)刺激下SD大鼠肾小球系膜细胞(MC)分泌TGF-β1的影响。方法以体外培养的SD大鼠MC为研究对象,分为对照组、AOPPs组和Gen组。检测细胞培养液中TGF-β1的浓度,并明确量效关系。结果AOPPs刺激的MC与对照组比较,细胞培养液中TGF-β1的浓度升高,而Gen能抑制上述效应,且具有时间和浓度依赖性。结论在体外培养条件下,Gen能抑制AOPPs刺激下MCTGF-β1表达的增加,且作用具有时间和浓度依赖性,其机制可能均与Gen灭活氧化应激有关,提示Gen对AOPPs刺激下的MC具有保护作用。

尿毒症患者高级蛋白氧化产物与血管钙化的关系及其机制探讨

目的 研究CKDV期患者血中高级蛋白氧化产物（AOPP）水平及其与动脉钙化的关系，并探讨AOPP可否诱导动脉平滑肌细胞向成骨细胞分化。方法 50例CKDV期患者为尿毒症组，10例肾功能正常的胸腺瘤患者作为对照组。测定血AOPP、钙、磷、甲状旁腺激素（iPTH）水平，同时分别取桡动脉和同级别的胸廓内动脉做组织学检查。体外用次氯酸处理的人血清白蛋白（AOPP-HSA）作用于主动脉平滑肌细胞（HASMC），以单纯人血清白蛋白（HSA）培养基和常规培养基作为对照，RT—PCR法检测核结合因子α-1（CBFα-1）及骨桥蛋白（OPN）水平。结果CKDV期患者血浆AOPP水平明显高于对照组[（90．22±55．88）μmol／L比（35．79±4．31）μmol／L，P〈0．01]。50例桡动脉标本中44例有OPN沉积于中膜（88％），其中24例有明显的钙化（48％），对照组无一例有OPN沉积及钙化。Pearson相关分析显示血清AOPP水平与桡动脉内膜中层厚度（IMT）（r=0．691，P〈0．01）及管壁／管腔比值（r=0．354，P〈0．05）呈正相关。血管钙化程度与AOPP（r=0．791，P〈0．01）、血清磷（r=0．602，P〈0．01）、iPTH水平（r=0．549，P〈0．05）呈正相关。体外试验显示AOPP-HSA可诱导HASMC表达CBFα-1和OPN，而单纯HSA无此效应。结论 CKDV期患者普遍存在高AOPP血症和血管钙化，血AOPP水平与血管钙化密切相关。这可能与AOPP直接诱导动脉平滑肌细胞向成骨细胞分化有关。

血必净注射液对MODS患者高级氧化蛋白产物和C反应蛋白表达的影响

目的探讨血必净注射液对多器官功能障碍综合征(MODS)患者高级氧化蛋白产物(AOPPs)和C反应蛋白(CRP)表达的影响。方法52例MODS患者随机分为血必净治疗组和常规治疗对照组,各26例。血必净治疗组在常规治疗基础上给予血必净注射液100ml静脉滴注,2次/d,连用10d。分别于治疗前、治疗后第3、7和10天时取两组患者静脉血,采用分光光度计法和免疫比浊法检测血清AOPPs和CRP浓度,观察两组患者APACHEIII评分变化,并记录治疗后第3、7、10和28天时两组患者生存或死亡情况。26例健康志愿者血清AOPPs和CRP浓度作为正常对照。结果治疗前两组血清AOPPs和CRP浓度显著高于健康对照组(P<0.05),但两组患者间血清AOPPs和CRP浓度无显著差异(P>0.05);治疗后第3、7、10天两组血清AOPP和CRP浓度较治疗前逐步下降(P<0.05);血必净治疗组较常规治疗对照组血清AOPP和CRP浓度下降更显著(P<0.05),APACHEIII评分降低更明显(P<0.05),且28d病死率显著降低(P<0.05)。结论血必净注射液可显著降低MODS患者血清AOPPs和CRP水平,减轻MODS患者体内氧化应激和炎症反应,从而缓解临床症状,改善疾病预后。

rhGH对老年多器官功能不全患者CD47、L-选择素及高级氧化蛋白产物表达的影响

目的观察重组人生长激素(rh GH)对老年多器官功能不全(MODSE)患者膜糖蛋白CD47、L-选择素及高级氧化蛋白产物(AOPPs)表达的影响。方法 66例MODSE患者随机均分为对照组(n=33,给予常规治疗)及治疗组(n=33,在常规治疗基础上加用rh GH)。所有患者均于治疗前及治疗后第3、14、28天取静脉血,流式细胞仪检测血清CD47阳性率,ELISA和分光光度计法检测L-选择素及AOPPs浓度,并观察两组患者APACHEⅢ评分的变化。结果与治疗前比较,对照组和治疗组的CD47阳性率增高,AOPPs浓度、L-选择素水平及APACHEⅢ评分降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,治疗组CD47阳性率增高(P<0.05),AOPPs浓度降低,L-选择素水平下降,APACHEⅢ评分降低,病死率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组内观察,与治疗后第3天比较,第14天CD47阳性率增高,AOPPs浓度降低,L-选择素水平下降,APACHEⅢ评分降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与治疗后第14天比较,第28天CD47阳性率增高,AOPPs浓度降低,L-选择素水平下降,APACHEⅢ评分降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 rh GH可增强MODSE患者的免疫功能,减轻氧化应激及炎症反应,并可降低病死率。

高级氧化蛋白产物在急性冠脉综合征患者的表达及其临床意义

目的探讨高级氧化蛋白产物(AOPP)在急性冠脉综合征患者的表达及其临床意义。方法急性冠脉综合征患者208例,其中不稳定心绞痛(UAP)患者78例,急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者62例,ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者68例,以及年龄、性别相匹配的稳定性心绞痛(SAP)患者65例(对照组),接受冠脉造影证实冠心病诊断。采用分光光度计法测定所有患者的血清AOPP浓度,采用乳胶凝集反应法测定血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度。单因素方差分析法比较各组血清AOPP和血清hs-CRP浓度的差异,血清AOPP浓度和血清hs-CRP浓度之间的关系作Spearman相关分析。结果ACS各组患者AOPP浓度和hs-CRP浓度显著高于SAP组(均P<0.05)。ACS组中急性心肌梗死患者AOPP浓度和CRP浓度显著高于不稳定心绞痛患者(均P<0.05),且急性ST段抬高心肌梗死患者AOPP浓度和CRP浓度显著高于急性非ST段抬高心肌梗死患者(均P<0.05)。血清AOPP浓度与血清CRP呈高度正相关(r=0.648,P<0.01)。结论AOPP参与了ACS的发病过程,并可能与炎症反应互相促进。AOPP浓度异常增高是反映ACS患者体内存在严重氧化应激状态的重要指标,对急性冠脉综合征患者的诊断和临床病情评估有重要的参考意义。

高级氧化蛋白产物在心肺脑复苏后的检测及其意义

目的:探讨心搏骤停患者经心肺脑复苏(CPCR)后体内高级氧化蛋白产物(AOPP)的变化及其临床意义。方法:用分光光度计法检测心搏骤停患者经CPCR后外周静脉血清AOPP浓度,同时对心肺脑复苏后患者进行急性生理学与慢性健康状况(APACHE) Ⅲ评分,并记录30天内患者的生存或死亡情况,分析血清AOPP浓度与器官功能障碍程度和病情转归的关系。结果:血清AOPP水平和APACHE Ⅲ评分在PR-MODS组[(156.60±28.04)mol/L,(96.39±24.78)分]和死亡组[(189.92±34.86)mol/L,(110.46±32.47)分]分别明显高于非PR-MODS组[(88.76±10.13)mol/L,(69.34±16.33)分]和存活组[(128.49±36.65)mol/L,(78.65±20.92)分](P<0.05);血清AOPP水平和APACHE Ⅲ评分呈高度正相关(r=0.528,P<0.01)。结论:心搏骤停和CPCR过程激活机体氧化应激状态,蛋白质氧化应激产物增加,AOPP水平对PR-MODS的发生及判断病情轻重和预后评估具有重要参考价值。

高级氧化蛋白产物在糖尿病相关性牙周炎中的作用

高级氧化蛋白产物(AOPP)是在氧化应激过程中对机体产生的一系列病理生理性作用的一组蛋白质产物的总称,而其所介导的氧化应激作用是糖尿病相关性牙周炎加重的发病机制之一。本文就AOPP的结构及其理化特性,AOPP的合成和分离及鉴定,AOPP与糖尿病相关性牙周炎的关系,糖尿病相关性牙周炎的治疗等研究进展作一综述。

高级氧化蛋白产物的主要成分分析

目的研究高级氧化蛋白产物(AOPPs)为何种蛋白氧化产物并进行表征。方法羰基用于评定AOPPs中的氧化蛋白。天然血浆测得其蛋白浓度后,先按定义测定其AOPPs水平。血浆随即经超滤膜超滤、PBS清洗后制得血浆-AOPPs。排阻色谱法用于分析定量单个蛋白中的羰基水平。另用氯仿对血浆进行脱脂。脱脂产生的馏分同样进行羰基水平等的测定。结果无论是天然血浆、脱脂血浆或是氯仿脱脂产生的沉淀中,尿毒症患者的AOPPs和总羰基水平始终明显高于正常人。HPLC分析证明血浆白蛋白不仅具有最高的羰基水平,而且也是唯一一种在正常人和患者间差异具有统计学意义的蛋白。脱脂主要去除的是纤维原蛋白和一种未明大分子蛋白,这2种蛋白的氧化程度均较低。结论白蛋白是AOPPs的主要构成成分,而其它蛋白占 AOPPs的构成比例较小,特别是IgG。

次氯酸对人血清白蛋白的氧化修饰影响及与高级氧化蛋白产物的关系

目的研究次氯酸对人血清白蛋白(HSA)的氧化修饰影响及与高级氧化蛋白产物(AOPPs)之间的关系。方法有氧条件下在恒定浓度的HSA(60 mg／ml)内加入不同浓度次氯酸(0、1、5、10、20、30、40、50、60 mmol／L,最终浓度),观察氧化剂对HSA的修饰作用。凝胶排阻色谱法检验HSA氧化修饰结果,在线光谱扫描(190 nm～400 nm)分析修饰产物的光谱特性。结果次氯酸可氧化修饰人血清白蛋白,其修饰产物主要为二聚体HSA和六聚体HSA。发现次氯酸对HSA单体和HSA二聚体的氧化修饰为一级反应:对诱导生成的AOPPs为准一级反应:而对诱导生成的HSA六聚体则为二级修饰反应。同时发现白蛋白对AOPPs的主要贡献者是六聚体形式的HSA,光谱分析表明HSA聚集体的最大吸收峰发生红移,提示HSA聚集体是由于蛋白中的酪氨酸残基通过氧化交联方式而聚集形成的。结论HSA经次氯酸处理后主要发生了蛋白聚集。而对AOPPs的主要贡献者是六聚体形式的HSA。

多器官功能障碍综合征患者高级氧化蛋白产物的表达及其临床意义

目的探讨高级氧化蛋白产物（AOPP）在多器官功能障碍综合征（MODS）发病中的作用及临床意义。方法选择全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS患者各90例。采用分光光度计法测定患者静脉血中C-反应蛋白（CRP）和AOPP的浓度；同时对MODS患者进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ（APACHEⅢ）评分，追踪患者1个月内的生存或死亡情况；分析CRP和AOPP浓度与器官功能障碍程度和病情转归的关系。以同期90例与患者年龄、性别相匹配的健康体检者作为健康对照组。结果MODS组患者血CRP[（22．22±4．32）mg／L]和AOPP[（130．66±18．08）μmol／L]浓度均显著高于健康对照组[（2．38±0．89）mg／L和（33．20±5．32）μmol／L]和SIRS组[（5．32±1．22）mg／L和（48．58±6．03）μmol／L]，差异均有统计学意义（P均〈0．05），健康对照组与SIRS组间差异无统计学意义。MODS组中死亡患者（47例）血CRP和AOPP浓度显著高于存活患者（43例，P均〈0．05）；MODS患者血CRP、AOPP浓度与APACHEⅢ评分[（98．66±20．87）分]均呈高度正相关（r1=0．469,r2=0．528，P均〈0．01）。血CRP、AOPP浓度随衰竭器官数增加而明显升高（P均〈0．05），AOPP浓度与CRP呈高度正相关（r=0．448，P〈0．01）。结论AOPP可能参与了MODS的发病过程，AOPP浓度异常增高反映MODS患者体内存在严重氧化应激状态，可作为判断MODS患者器官功能障碍程度和预后的重要指标。

新型氧化应激标志物AOPPs的体外制备标准化和检测

目的研究次氯酸氧化的人血清白蛋白(human serum albumin-advanced oxidative protein products,HSA-AOPPs)的制备标准化、次氯酸的清除以及微量HSA-AOPPs的检测。方法于搅拌条件下在HSA(60mg/mL)内滴加次氯酸至终浓度为60mmol/L即制得HSA-AOPPs。透析法或层析法清除次氯酸。碘量法测定次氯酸残留量。微量HSA-AOPPs的测定采用高效凝胶色谱法(HP-SEC),曲线下面积(AUC)用于定量计算。结果恒定的次氯酸加入量对HSA-AOPPs的产量非常关键。当次氯酸和HSA两者克分子浓度之比为1∶66左右时最为理想。过量次氯酸可导致高分子量AOPPs的破坏,大量蛋白碎片产生。层析法清除次氯酸残留优于透析法。色谱法检测AOPPs的灵敏度比分光光度法要高100倍以上。结论AOPPs的标准化制备关键在于恒定次氯酸对HSA的克分子比值。HP-SEC方法可用于微量AOPPs的测定。

长程体外反搏对高胆固醇血症猪高级氧化蛋白产物和高敏C反应蛋白的影响

目的探讨长程体外反搏对高胆固醇血症猪血清中高级氧化蛋白产物（AOPP）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法18头雄性乳猪随机分为正常饲养组（n=6）、高脂饲养组（n=6）及高脂饲养＋体外反搏组（n=6）。后2组通过高脂饲养复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养＋体外反搏组进行36d共36h的长程增强型体外反搏。分别于分组饲养前、反搏前、反搏中期和反搏结束时留取3组动物静脉血，采用分光光度法检测血清AOPP浓度，采用乳胶凝集反应法检测血清hs-CRP浓度。结果高脂饲养组和高脂饲养＋体外反搏组经高脂饲养后血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高（P〈0．05）。血清AOPP和hs-CRP浓度在分组饲养前3组差异无统计学意义（P〉0．05）。反搏前、反搏中期和反搏结束时，高脂饲养组与高脂饲养＋体外反搏组血清AOPP和hs—CRP浓度较正常饲养组同时期均有显著增高（P〈0．05）；而反搏中期和反搏结束时高脂饲养＋体外反搏组血清AOPP浓度较高脂饲养组显著降低[（95．38±12．66）μmlol／L比（128．46±12．55）μmol／L；（85．78±10．33）μmol／L比（158．22±16．32）μmol／L，P〈0．05]；且反搏中期和反搏结束时高脂饲养＋体外反搏组血清hs-CRP浓度较高脂饲养组也有显著降低[（0．47±0．14）mg／L比（0．62±0．32）mg／L；（0．47±0．16）mg／L比（0．59±0．43）mg／L，P〈0．05]。结论AOPP和hs-CRP参与了高胆固醇血症猪的发病过程。长程体外反搏可能通过减轻机体体内氧化应激和微炎性反应过程，从而阻止高胆固醇血症的病理生理进程。

三种尿毒素诱导高级氧化蛋白产物的生成

目的探讨尿毒症患者体内长期积蓄的高水平尿毒素是否会通过参与高级氧化蛋白产物（AOPP）的生成而介导蛋白质的氧化损伤。方法以丙二醛（10mmol／L）、马尿酸（20mmol／L）和对甲酚（10mmol／L）为尿毒素代表。人血清白蛋白（HSA）、健康人和尿毒症患者血浆用20mmol／L的PBS（pH7．4）统一调整到质量浓度为50g／L，随后分别加入尿毒素至指定浓度。对照组内不加任何尿毒素。37℃分别温育0．5h和24h后，分别测定各组的AOPPs、蛋白巯基及二酪氨酸浓度。高效液相色谱（HPLC）法用于观察蛋白质的交联聚集情况。结果与对照组相比，尿毒素组的AOPP浓度平均增加了121．5％（P〈0．05）。尿毒素尚可降低蛋白巯基浓度，降低幅度平均达14．7％（P〈0．05）；同时蛋白二酪氨酸水平增至119．2％（P〈0．05）。HPLC结果表明尿毒素可以时间依赖性方式显著诱导高分子量AOPP（HMW—AOPPs）的生成，平均增幅为148．4％～333．3％（P〈0．05）。结论小分子类尿毒素可通过时间依赖性方式诱导HMW．AOPPs的生成而介导蛋白质的氧化损伤。除了髓过氧化物酶（MPO）-H2O2-Cl-通路的激活之外，尿毒素的介导损伤也是较为重要的体内AOPP生成机制之一。

高级氧化蛋白产物对大鼠胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨高级氧化蛋白产物(AOPPs)对大鼠胰岛微血管内皮细胞(IMECs)凋亡的影响及可能机制。方法以体外分离培养的大鼠IMECs为研究对象,用不同浓度AOPPs(100、200、300μg/ml)干预不同时间(12、24、48及72h)。荧光染色及流式细胞术观察AOPPs对IMECs细胞凋亡的影响;DHE荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达及ELISA检测凋亡蛋白酶(Caspase-3)及Caspase-9的活性。结果 AOPPs在体外可呈剂量、时间依赖性的诱导IMECs凋亡[其中,AOPPs 200μg/ml干预48h凋亡率为(23.48±4.69)%],增加细胞内ROS产生[AOPPs 200μg/ml组ROS荧光强度为(58.43±2.71)],与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);减少抗凋亡蛋白Bcl-2、增加促凋亡蛋白Bax的表达,提高下游Caspase-3及Caspase-9的活性(分别为对照组的2.5倍和3.0倍)(P<0.05)。结论 AOPPs可诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡,其机制与还原型辅酶-Ⅱ(NADPH)氧化酶介导的氧化应激(OS)有关。

长期重复高压氧暴露对氧化应激的影响

目的:探讨长期0.18 MPa氧分压对机体氧化应激指标的影响。方法:观察16例健康志愿者、58例突发性耳聋患者分别在常压下、0.18 MP氧分压下长期重复高压氧(HBO)暴露时,周围静脉血中氧化应激指标(丙二醛、高级氧化蛋白产物和超氧化物歧化酶)的变化。结果:连续5、10、20、30次0.18 MPa的HBO暴露后(1次/d,5次/周),健康志愿者对照组与突发性耳聋组观察对象的血清内丙二醛、高级氧化蛋白产物和超氧化物歧化酶与治疗前、与突发性耳聋综合治疗相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:长期低压力(0.18 MPa)HBO暴露对氧化应激正常的健康对象和突发性耳聋患者没有影响;对氧化应激反应异常者的影响需进一步研究。

高级氧化蛋白产物在系统性红斑狼疮早发动脉粥样硬化中的临床意义

目的 研究系统性红斑狼疮（SLE）氧化应激状态及早发动脉粥样硬化的情况,并重点探讨高级氧化蛋白产物（AOPPs）在SLE早发动脉粥样硬化中的意义.方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法、分光光度法检测44例未绝经女性SLE患者和31名健康对照组血清中AOPPs、同型半胱氨酸（Hey）、丙二醛（MDA）的浓度以及超氧化物歧化酶（SOD）活性,并检测臂踝脉搏波速度（baPWV）以及颈动脉内膜中层厚度（CIMT）,进行比较.并进一步将SLE组分为病程≥5年与〈5年组、活动组与非活动组,记录SLE患者的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）等指标.采用t检验.t＇检验以及Pearson榆验.结果 SLE组AOPPs、Hey、MDA浓度显著高于健康对照组（P〈0.05）,SOD浓度显著低于健康对照组（P〈0.05）,并且病程≥5年与〈5年组、活动组与非活动组间差异亦有统计学意义（P〈0.05）;CIMT检查SLE组中有2例存在颈动脉斑块（CAP）（病程均〉5年）,而31名健康对照组均无CAP形成,且SLE组CIMT、baPWV较对照组明显增高（P〈0.05）,病程是否≥5年组中比较差异亦有统计学意义（P〈0.05）;氧化应激指标（AOPPs、Hcy、MDA、SOD）与baPWV、CIMT有显著相关性（P〈0.01）;AOPPs浓度与Hcy、TC、TG、LDL呈显著正相关（P〈0.01～0.05）.结论 SLE患者体内存在显著的氧化应激,较对照组有明显的动脉粥样硬化倾向;疾病病程、氧化应激是动脉粥样硬化的重要危险因素;AOPPs与SLE早发动脉粥样硬化相关,可作为一项SLE早发动脉粥样硬化的预测因子.

血浆白蛋白中胱氨酸和精氨酸是主要的氧化剂攻击基团

目的探讨自由基攻击对白蛋白结构的影响。方法以正常人为对照组,尿毒症患者为实验组,高级氧化蛋白产物(AOPPs)和羰基为氧化应激指标。先对各组的氧化应激水平进行评价,随后从各组分离、纯化出白蛋白,再对其氨基酸组成进行分析比较。结果尿毒症患者的AOPPs,及羰基水平约为正常人的2倍(P<0．01)。同正常人相比,尿毒症患者水解出的 17种白蛋白氨基酸组成大部分低10％左右,其中胱氨酸和精氨酸在两组间差异有统计学意义 (P<0．05)。结论氨基酸的普遍损失是影响血浆蛋白结构和功能的关键因素,其中胱氨酸和精氨酸是自由基攻击的两个主要靶基团。

老年抑郁症患者帕罗西汀治疗前后MMP-2、MCP-1、E-selectin及AOPPs的变化

目的分析老年抑郁症患者帕罗西汀治疗前后免疫功能相关细胞因子基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),E-选择素(E-selectin)及高级氧化蛋白产物(AOPPs)变化,探讨老年抑郁症与各细胞因子的关系,为老年抑郁症的临床治疗提供参考依据。方法选择2012年10月至2014年10月86例老年抑郁症患者为研究对象(抑郁症组),采用帕罗西汀治疗,另选择正常老年人86例为对照组,所有对象取清晨静脉血,运用Western-blot蛋白印迹法检测MMP-2、MCP-1表达水平,ELISA和分光度计法检测E-selectin、AOPPs水平。结果抑郁症组患者治疗前MMP-2、MCP-1、E-selectin、AOPPs水平均高于对照组(P均<0.05),治疗后较治疗前和对照组明显下降(P均<0.05)。结论在老年抑郁症患者发病中MMP-2、MCP-1、E-selectin及AOPPs可能起重要作用,细胞因子的变化可能通过影响患者的免疫功能,进而在抑郁症的发生、发展中发挥重要影响。