高肾素型老年性高血压患者血浆RAAS活性水平与降压疗效的相关性分析

我国高血压患病数已高达2.45亿,且呈逐年上升趋势^([1])。依据机体血浆肾素活性水平将高血压患者分为高肾素型高血压、正常肾素型高血压和低肾素型高血压^([2])。在高肾素型高血压的发病机制研究中,普遍认为是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)级联反应导致血管紧张素水平升高,继而使血管收缩显著,引发高血压^([3])。故而在高肾素型老年性高血压的治疗过程中,传统钙离子拮抗剂单药物治疗的疗效欠佳,而长期不能对血压进行有效控制极易导致老年患者机体重要器官损伤,引发冠心病、脑卒中、脑梗死等严重疾病^([4])。

以恶性高血压临床表现为主的高肾素型原发性醛固酮增多症1例

患者男,41岁。1992年5月12日以高血压原因待查入院。患者于22年前做扁桃体摘除术时发现血压偏高,因无任何不适,故20年来如常劳动、生活、从未作过任何检查与治疗。一年前在一次活动中突然出现心悸、气促伴自闻哮呜音,入当地县医院就诊,查血压32/16kPa,胸片示“主动脉普大型”,EKG示“慢冠”,眼底视网膜出血,诊断为“高血压病、高血压心脏病、冠心病”,并开始服用心痛定、复方降压片等多种降压药,血压多在24/16kPa左右。

高肾素型高血压与急性心肌梗死关系的研究

对高血压患者进行血浆肾素活性（PRA）的测定，统计发生心肌梗死的例数，旨在探讨血浆肾素活性与急性心肌梗死的关系。

高肾素型高血压与急性心肌梗死的关系

该文对高血压患者进行血浆肾素活性（PRA）的测定，以探讨血浆肾素活性与急性心肌梗死的关系。研究对象为1996—03—1998—04住院部的218例1～2级原发性高血压患者，男137例、女81例，年龄（52．0±10．4）岁，排除继发性高血压。入院时凡服用血管紧张素转换酶抑制剂、B受体阻滞剂、血管扩张剂和利尿剂者均停药1周，行血浆肾素测定。

低肾素型原发性高血压尿液水通道蛋白2水平的研究

该文探讨低肾素型原发性高血压（LRH）患者尿液水孔蛋白2（AQP-2）水平及其与血压之间的关系，并评价其对LRH的诊断价值。方法：根据血浆肾素活性将150例原发性高血压患者分为LRH、正常肾素型和高肾素型3组，28例正常血压者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测尿液AQP-2含量，用放射免疫分析法同步测定血浆血管加压素（AVP）水平。结果：LRH患者AQP-2、AVP水平均明显高于正常肾素型与高肾素型及对照组，分别为（77．6±12．4）VS（50．0±10．9）、（44．6±14．0）、（45．5±11．8）nmol／L，均P〈0．01；（5．39±1．55）VS（3．82±1．51）、

高血压病的合理用药

降压药物品种繁多,不同类型的病人对降压药的疗效反应,副作用、耐受性和有效剂量均有不同,因而合理选用降压药物是非常重要的。我国为高盐饮食的国家,高血压以“容量性”居多,血压一般中度增高,因此利水排钠降低血浆容量,对于一般高血压病人,能收到满意效果。

低肾素型高血压

高血压是病因和病理生理机制异质性很强的综合征，根据血浆肾素活性（plasmareninactivity，PRA），可区分为低肾素型、正常肾素型和高肾素型。低肾素型高血压（10w—leninhypertension，LRH）的完整概念由美国高血压协会创始人Laragh教授于20世纪70年代中期提出，

低肾素型高血压

高血压是引发心脑血管和肾脏病变的一个重要的危险因素,血压控制不佳的患者易出现动脉硬化、脑卒中、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症^([1])。根据血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)水平,高血压可分为低肾素型高血压(low renin hypertension,LRH)[PRA<1.0μg/(L·h)]、正常肾素型高血压[PRA为1.0~2.0μg/(L·h)]以及高肾素型高血压[PRA>2.0μg/(L·h)]三种类型。

血管紧张素的受体及拮抗剂

本文着重介绍了近十余年来关于血管紧张素受体的理论研究及拮抗剂在临床应用方面的某些进展。血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的生物学效是与位于靶细胞质膜上的特异性受体发生反应后产生的,AⅡ-受体反应符合质量作用定律,并受多种因素影响。外源性AⅡ的升压效应受钠负荷和由之影响的内源性AⅡ血浆浓度的调节,这种调节是通过作用于受体产生的。对AⅡ构效关系的深入研究,促成了一系列AⅡ同类物的合成,用以作为AⅡ竞争性拮抗剂,并在高肾素型高血压病的诊断和某些病例的治疗中应用。但迄今合成的这类拮抗剂作用时间短,且对AⅡ受体有部分激动作用,因此,临床应用受到限制。