高肾素型老年性高血压患者血浆RAAS活性水平与降压疗效的相关性分析

我国高血压患病数已高达2.45亿,且呈逐年上升趋势^([1])。依据机体血浆肾素活性水平将高血压患者分为高肾素型高血压、正常肾素型高血压和低肾素型高血压^([2])。在高肾素型高血压的发病机制研究中,普遍认为是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)级联反应导致血管紧张素水平升高,继而使血管收缩显著,引发高血压^([3])。故而在高肾素型老年性高血压的治疗过程中,传统钙离子拮抗剂单药物治疗的疗效欠佳,而长期不能对血压进行有效控制极易导致老年患者机体重要器官损伤,引发冠心病、脑卒中、脑梗死等严重疾病^([4])。

高血压病的合理用药

降压药物品种繁多,不同类型的病人对降压药的疗效反应,副作用、耐受性和有效剂量均有不同,因而合理选用降压药物是非常重要的。我国为高盐饮食的国家,高血压以“容量性”居多,血压一般中度增高,因此利水排钠降低血浆容量,对于一般高血压病人,能收到满意效果。

低肾素型高血压

高血压是引发心脑血管和肾脏病变的一个重要的危险因素,血压控制不佳的患者易出现动脉硬化、脑卒中、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症^([1])。根据血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)水平,高血压可分为低肾素型高血压(low renin hypertension,LRH)[PRA<1.0μg/(L·h)]、正常肾素型高血压[PRA为1.0~2.0μg/(L·h)]以及高肾素型高血压[PRA>2.0μg/(L·h)]三种类型。

血管紧张素的受体及拮抗剂

本文着重介绍了近十余年来关于血管紧张素受体的理论研究及拮抗剂在临床应用方面的某些进展。血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的生物学效是与位于靶细胞质膜上的特异性受体发生反应后产生的,AⅡ-受体反应符合质量作用定律,并受多种因素影响。外源性AⅡ的升压效应受钠负荷和由之影响的内源性AⅡ血浆浓度的调节,这种调节是通过作用于受体产生的。对AⅡ构效关系的深入研究,促成了一系列AⅡ同类物的合成,用以作为AⅡ竞争性拮抗剂,并在高肾素型高血压病的诊断和某些病例的治疗中应用。但迄今合成的这类拮抗剂作用时间短,且对AⅡ受体有部分激动作用,因此,临床应用受到限制。