基于望目辨证理论和白睛成像AI技术探讨高胆固醇血症的目络特征及发病机制相关性研究

目的基于望目辨证理论和白睛成像AI技术分析高胆固醇血症的目络特征及发病机制的关联性研究。方法纳入甘肃中医药大学附属医院门诊及住院部接受检查的受试者100例,其中高胆固醇血症(TC)组58例,胆固醇水平正常(NC)组42例。两组均接受研究人员使用“MyEyeD-10白睛无影成像健康智能分析系统”[又称目诊仪(械注准20182160164)]进行对白睛眼象特征的高清采集、特征提取和综合分析,进行数据统计TC组和NC组的中医证型、目络特征形态、目络血脉颜色、目络病变分布区域。结果TC组的中医证型是痰浊内阻(46.55%,27/58)显著高于NC组(23.81%,10/42)(P<0.05);TC组的主要目络形态特征“斑”特征分值(4.24±2.63)显著高于NC组(2.92±1.43)(P<0.05);TC组的“血脉”特征分值(12.88±7.33)显著高于NC组(6.54±3.92)(P<0.05);TC组目络血脉颜色“黯红色”,特征分值(11.21±5.46)显著高于NC组(7.29±7.13)(P<0.05);TC组目络区域特征为“A”区(黑睛下方,对应脏腑区域“脾与胃”),特征分值(12.14±6.87)显著高于NC组(6.86±4.93)(P<0.05)。结论高胆固醇血症引起目络疾病的机制是可能与机体伤于脾胃,脾失运化,久则痰湿浊瘀内生,浮现于目络而出现“斑”“血脉黯红”相关病变有关联,为中医望目辨证的客观化、精准化提供参考依据。

高胆固醇血症患者血小板膜表达CD40配体

研究高胆固醇血症患者血小板膜表达CD4 0配体 ,以探讨高胆固醇血症促动脉粥样硬化、血栓形成的机制。选择 2 5例高胆固醇血症患者及 2 5例年龄性别相匹配的健康对照者 ,采用流式细胞术测定血小板膜CD4 0配体和P选择素的表达 ,用酶联免疫吸附法测定血浆单核细胞趋化蛋白 1水平。结果发现 ,高胆固醇血症患者血小板膜CD4 0配体和P选择素的表达及血浆单核细胞趋化蛋白 1水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,CD4 0配体表达与总胆固醇 (r=0 .4 1,P =0 .0 2 )及低密度脂蛋白胆固醇 (r=0 .5 6 ,P =0 .0 1)呈正相关 ,P选择素的表达与低密度脂蛋白胆固醇也呈正相关 (r=0 .79,P =0 .0 1)。结果提示 ,高胆固醇血症患者血小板膜表达CD4 0配体增加 ,高胆固醇血症可能是通过激活CD4 0配体而促进炎症反应、血栓形成 ,加速动脉粥样硬化的发生发展。

丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能的影响机制

目的基于血小板膜糖蛋白4(CD36)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探讨丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能的影响机制。方法通过喂养高脂饮食复制高脂血症模型大鼠,将其随机分为模型组、辛伐他汀组(0.004 g/kg)和丹参饮高、低剂量组(3.6、0.9 g/kg),另设空白组(喂养基础饲料),每组10只。各给药组大鼠每天灌胃相应药物,其余组灌胃等体积生理盐水,连续4周。末次给药后,检测大鼠血脂生化指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]含量,全血黏度、血浆黏度和血浆中纤维蛋白原(FIB)含量,血小板相关参数[血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)和血小板平均体积(MPV)],血小板生理特性和功能相关因子[血管性血友病因子(vWF)、纤维连接蛋白(Fn)、磷脂酶A2(PLA2)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素(PGI2)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、β-血小板球蛋白(β-TG)]水平,血小板聚集率(最大聚集率、60 s聚集率、180 s聚集率)和纤溶系统相关因子[组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)]水平,血小板中CD36/PI3K/Akt信号通路相关蛋白[CD36、黏着斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶(PIP5K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、p-Akt1/2/3]表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血浆中TC、TG、LDL-C含量,全血黏度、血浆黏度、血浆中FIB含量,血浆中PLT、MPV、vWF、Fn、PLA2、TXB2、TXA2、cGMP、β-TG水平,血小板最大聚集率、60 s聚集率,血浆中PAI-1水平,CD36、FAK、PIP5K、PI3K、p-Akt、p-Akt1/2/3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);HDL-C含量和6-keto-PGF1α、PGI2、t-PA水平均显著降低(P<0.05)。经丹参饮干预后,上述大部分指标均显著逆转(P<0.05)。结论丹参饮可改善高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能,其作用机制可能与下调CD36/PI3K/Akt信号通路活性、降低血小板活化程度有关。

老年高胆固醇血症血小板活化功能变化

目的 探讨老年高胆固醇血症与血小板活化指标FIB—R、CD62P的关系。方法 用流式细胞术测定血小板FIB—R和CD62P的阳性表达率，全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)，甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL—C)。结果 高胆固醇血症组FIB—R、CD62P与正常对照组有显著性差异，同时正常老年对照组FIB—R、CD62P表达也高于正常对照组的参考值。结论 老年人高胆固醇血症患者血小板活化功能增强，血栓性疾病的发生率高于正常对照。

高胆固醇血症患者血小板功能、血液流变学及纤维蛋白原的变化

目的 :观察高胆固醇血症患者血小板功能、血液流变学及纤维蛋白原的变化。方法 :选择 2 8例高胆固醇血症患者和正常健康对照者 2 5例 ,分别测定血小板聚集功能 (PAG)、血小板粘附功能 (PAD)、血液流变学 [包括全血高切、低切粘度、血浆粘度、血沉 (ESR)、红细胞压积 (Hct) ]及纤维蛋白原 (FIB)。结果 :高胆固醇血症患者PAG、PAD、全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、ESR及FIB均明显高于正常人。结论 :高胆固醇血症患者处于多种危险因素并存的状态 ,为避免血栓形成需要尽早进行多方面的综合治疗。

高胆固醇血症患者在调脂过程中血流变及血小板功能的变化

目的 探讨普伐他汀调脂过程中血流变及血小板功能的改变。方法 选择 2 5例高胆固醇血症的患者 ,分别在口服普伐他汀前、治疗 4周后、治疗 8周后观察血液流变学指标 ,包括全血高切、低切粘度、血浆粘度等。血小板聚集功能 (PAG)及血小板粘附功能 (PAD)的变化。结果 高胆固醇血症患者全血高切、低切粘度、血浆粘度、PAG、PAD较正常人明显升高 ,经普伐他汀治疗后 ,各指标均明显降低。结论 普伐他汀除降低TC、LDL C以外 ,其改善血流变及血小板功能的非降脂临床效应 ,在治疗开始

高胆固醇血症治疗前后血小板立体计量学参数的变化

为研究高胆固醇血症对血小板超微结构及立体计量学参数的影响及调脂药普伐他汀干预后的变化 ,选择高胆固醇血症患者 2 0例 ,口服普伐他汀 10～ 2 0mg/d ,疗程 4～ 8周 ,治疗前后在透射电镜下观察血小板的超微结构并进行立体计量分析。结果发现 ,治疗后高胆固醇血症患者血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平及血小板聚集功能均明显下降 ,同时血小板形态结构的立体计量学参数得以改善。结果提示 ,高胆固醇血症患者血小板功能及立体计量学参数的可逆性变化可能与普伐他汀促进动脉粥样斑块消退的机制有关。

白细胞对高胆固醇血症患者血小板聚集功能的影响

目的 :研究白细胞对高胆固醇血症患者血小板聚集功能的影响。方法 :对 72例高胆固醇血症患者与72例年龄相近的相同性别正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆LDL。测定LDL的电泳迁移率及硫代巴比妥酸反应物质含量。分别将这种脂蛋白加入由正常人新鲜富含血小板血浆构成的反应系统中 ,用血小板聚集仪分别测定ADP诱导的血小板 5分钟最大聚集率。结果 :HC患者血浆TC含量平均升高 1 6 7倍 ,LDLC平均升高 1 4 3倍 ,同时TBARS升高 1 2 2倍。HC组LDL的REM及TBARS含量均较对照组显著增加 (P <0 0 1) ,表明HC患者血浆LDL发生了氧化修饰生成Ox -LDL。PRP +WBC组较PRP组显著抑制血小板聚集 (P <0 0 1) ,降低 0 2 4倍 ,对照组LDL对血小板聚集无明显影响 ,HC组的LDL使MAR较对照组增高 (P <0 0 5 ) ,增加 0 0 7倍。WBC使HC组的MAR较空白、对照及未加WBC的HC组明显增加 (P <0 0 1) ,分别增加 0 14、 0 13和 0 0 8倍。结论

高胆固醇血症对血小板功能的影响

高胆固醇血症时,血小饭寿命缩短。粘附、聚集和释放反应增强。高胆固醇血症改变血小板膜的脂质构成,影响膜流动性,使Ca^(2+)内流增加;过高的脂质损害血管内皮细胞,使TxA_2-PGI_2平衡失调。

实验性高胆固醇血症对血小板聚集功能的影响

将实验动物(兔)制造高胆固醇血症模型,并形成多处动脉粥样硬化,然后动态观察其血浆胆固醇浓度及血小板最大聚集率。结果发现:随血浆胆固醇浓度不断增高,血小板聚集性逐渐增强。因而对其可能机制进行了探讨。

不同剂量辛伐他汀对高胆固醇血症患者血小板活化功能的影响

目的 探讨不同剂量辛伐他汀对高胆固醇血症患者血脂以及血小板活化功能的影响。方法 测定60例高胆固醇血症或混合性高脂血症患者予以不同剂量辛伐他汀(治疗一组10mg/d，治疗二组20mg/d，治疗4～8周)前后及30例正常对照者的血总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及a-颗粒膜蛋白CD62P(cluster of differentiation62P，CD62P)。结果 (1)治疗组及对照组治疗前CD62P分别为(52．70±19，91)％、(1．37±0．54)％，治疗一组辛伐他汀治疗4周后CD62P降至(47．43±15．46)％，较治疗前明显下降(P<0．05)，治疗8周后CD62P降至(42．16±17，74)％，较治疗4周又有明显下降(P<0．01)。治疗二组辛伐他汀治疗4周后CD62P降至(44．80±19.20)％，较治疗前明显下降(P<0.05)，治疗8周后cⅨ2P降至(38．47±18.50)％，较治疗4周又有明显下降(P<0．01)。(2)治疗一组和治疗二组的血脂水平治疗后较治疗前明显降低(P<0．01～0．05)。(3)治疗二组4周、8周的血脂、CD62P较治疗一组均有明显降低(P<0.01)。结论 辛伐他汀20mg/d在调节血脂、抑制血小板活性方面明显优于辛伐他汀10mg/d。

氟伐他汀对单纯性高胆固醇血症患者血小板功能的影响

目的探讨高胆固醇血症与血小板功能的关系;研究氟伐他汀对高胆固醇血症患者血小板功能的影响。方法选取单纯高胆固醇血症(CHOL)患者50例,随机、单盲分为治疗组(n=25)和安慰剂组(n=25)。治疗组服用40mg/粒的氟伐他汀胶囊,40mg/d;安慰剂组服用外形相同的空白胶囊,1粒/d,疗程4周。治疗组和安慰剂组在服药前和4周后抽静脉血分别检测血脂全套、血浆血栓素B2(TXB2)、血浆血小板α颗粒蛋白(GMP-140)和血小板计数等。TXB2采用放射免疫抗原抗体复合物测量法,GMP-140采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定。结果①CHOL与GMP-140;CHOL与TXB2;GMP-140与TXB2呈正相关;②CHOL治疗组4周后GMP-140显著降低[(37.5±9.53)ng/mlvs(13.66±6.50)ng/ml,P<0.01];TXB2显著降低[(93.97±7.83)pg/mlvs(71.73±12.53)pg/ml,P<0.01]。③氟伐他汀治疗组CHOL降低[(6.75±0.85)vs(4.99±0.97),P<0.01]、TG降低[(1.37±0.19)vs(1.28±0.36),P<0.01]。结论①高胆固醇血症的患者血小板聚集功能增加;②氟伐他汀在降低总胆固醇的同时具有抑制高胆固醇血症血小板的聚集功能的作用。

三七总苷对高黏血症患者血小板活化分子表达和血小板聚集的影响

目的 为考查中药有效组分与作用环节的关系 ,采用多组分的三七总苷 (血塞通软胶囊 )与阿斯匹林作对照 ,观察血塞通胶囊对高黏血症患者血小板活化分子表达和血小板聚集的影响。方法 12 0例高黏血症的患者 ,依据随机双盲双模拟原则分为两组。血塞通 (简称PNS)组和肠溶阿斯匹林 (简称ASP)组各 6 0例 ,治疗2 8天后观察治疗前后两组中医临床证候疗效 ,血小板黏附和聚集、内皮素、前列环素、血栓素、P选择素(CD6 2P)、糖蛋白 (CD4 1)变化。结果 两组中医临床证候疗效比较 ,PNS组总有效率 86 6 7% ,ASP组为5 6 6 7% ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。两组治疗后血小板聚集率、血小板黏附、内皮素、前列环素、血栓素与治疗前比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。PNS组CD6 2P、CD4 1治疗前后比较 ,差异亦有显著性 (P<0 0 1) ,但ASP组差异无显著性。两组甘油三酯 (TG)、胆固醇 (TC)、极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL C)治疗前后比较 ,差异均无显著性。结论 PNS抑制血小板活化的途径可能是多组分通过多环节实现的 ,这与仅通过抑制花生四烯酸 (AA)代谢而抑制血小板聚集的ASP相比较 ,应有所不同。PNS具有显著降低血小板表面活性、抑制血小板黏附和聚集、抗血栓形成、改善微循环等作用 ,临床证候疗?

气血并治方及其配伍药对对高脂血症血瘀大鼠血小板聚集性和血小板活化表达率的影响

目的:研究观察气血并治方及其方中配伍药对对高脂血症大鼠脂质代谢、血小板聚集性、血小板活化分子表达率的影响,比较它们作用强度和作用环节的差异。方法:采用高脂饲料和应激(肾上腺素)造成大鼠高脂血症血瘀模型,灌胃给药,观察全方及方中活血药药对、理气药药对对高脂血症血瘀动物模型的影响。结果:全方组、川芎-赤芍组、柴胡-赤芍组及柴胡-枳壳组对大鼠总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)均有显著降低作用(P<0.05,P<0.01);全方组对甘油三酯(TG)和脂蛋白(α)也有显著降低作用(P<0.05);柴胡-赤芍组及柴胡-枳壳组对脂蛋白(α)有显著降低作用(P<0.05)。全方组、川芎-赤芍组对血小板聚集性有显著抑制作用(P<0.05);柴胡-赤芍组、柴胡-枳壳组对血小板活表达率有显著抑制作用(P<0.05)。结论:气血并治方及方中活血药药对和理气药药对可作用于动物高脂血症模型的不同环节,二者配伍后的疗效在某些方面有一定增加。

依折麦布联合阿托伐他汀钙对高血压合并高脂血症病人炎症因子及血小板活化功能的影响

目的探讨依折麦布联合阿托伐他汀钙对高血压合并高脂血症炎症因子及血小板活化功能的影响。方法选择2015年1月—2016年7月新疆医科大学第五附属医院接诊的92例高血压合并高脂血症病人,通过随机数表法分为观察组(n=46)和对照组(n=46),对照组给予阿托伐他汀钙治疗,观察组在对照组基础上联合应用依折麦布治疗。比较两组治疗前后血压、血脂、炎症因子、血小板活化功能的变化以及临床疗效。结果治疗后,观察组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于对照组(P<0.05);观察组高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血小板膜糖蛋白CD62p、CD63均显著低于对照组(P<0.05);观察组临床疗效总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论在高血压合并高脂血症病人中应用依折麦布联合阿托伐他汀钙具有明显调脂、降压作用,并可显著改善炎症因子表达及血小板活化功能。

高脂血症与血小板活化关系的研究进展

高脂血症是导致动脉粥样硬化形成的主要因素。高脂血症通过作用于血小板,影响其活化、聚集等作用,进而影响动脉血栓形成。而采用他汀干预高脂血症后可改善血小板的活化功能,提示高脂血症与血小板活化密切相关。低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇可通过作用于血小板活化通路而影响血小板的活化聚集。该文就近年来高脂血症与血小板活化关系的研究进展予以综述。

新生儿高胆红素血症外周血活化血小板的变化

目的 探讨新生儿高胆红素血症患儿血小板活化率的变化。方法 对 1 999年 6～ 1 2月收入该科的足月新生儿进行活化血小板检测。使用Pharmingen公司鼠抗人CD6 2P PE单克隆荧光抗体标记。应用美国Bec tonDickinson公司FACSCalibur流式细胞仪检测。结果 新生儿高胆红素血症患儿血小板活化率为 (0 .2 88±0 .2 76) ,对照组血小板活化率为 (0 .0 86± 0 .0 79) ,观察组血小板活化率高于对照组 ,两组比较t =0 .2 9473 ,P <0 .0 5。结论 高胆红素血症可使血小板活化率增加 ,提示应积极治疗高胆红素血症 ,以减少血小板活化率增高致微小血栓形成 。

高脂血症大鼠各种血小板活化指标的比较研究

目的分析高脂血症大鼠二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的最大血小板聚集率(MPAR)、P选择素(P-Selectin)、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1a(6-k-PGF1a)、TXB2/6-k-PGF1a(TP)比值、血小板表面CD62P表达的变化,及上述各指标的相关性。方法24只Wistar大鼠随机分为常规饲料组、高脂饲料组,分组进行干预8周后检测两组大鼠ADP、AA诱导的MPAR,应用酶联免疫法测定大鼠血浆中P-Selec-tin、TXB2、6-k-PGF1a质量浓度,应用流式细胞技术(flowcytometric,FCM)检测血小板表面CD62P的表达,并进行统计学分析。结果高脂干预后,高脂饲料组大鼠ADP及AA诱导的MPAR、P-Selectin、TXB2、6-k-PGF1a、TP比值、血小板表面CD62P的表达分别为(55±14)%、(30±8)%、(27.0±2.8)μg/L、(54±9)μg/L、(12.6±2.8)μg/L、(3.25±0.61)%、(25.2±5.3)%,与常规饲料组的(24±5)%、(17±3)%、(10.7±1.7)μg/L、(14±4)μg/L、(24.8±4.6)μg/L、(0.54±0.15)%、(10.1±1.3)%比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。各指标相关性分析结果显示:ADPey及AA诱导的MPAR、P-Selectin、TXB2、6-k-PGF1a、TP比值与血小板表面CD62P的表达的相关系数分别为0.587、0.672、0.861、0.775、-0.777、0.830(P<0.01)。结论高脂血症促使大鼠血小板活化。除了血小板表面CD62P的表达外,P-Selectin、TP比值能够较好地反映血小板活化的程度。