高胸段硬膜外交感神经阻滞对慢性心力衰竭大鼠冠状动脉微循环的影响

目的评估高胸段硬膜外交感神经阻滞(HTSB)治疗对慢性心力衰竭(CHF)大鼠冠状动脉微循环的影响。方法2023年6~9月在宁德师范学院将30只雄性Wistar大鼠根据随机数字表法随机分为对照组、CHF组和HTSB组每组10只。通过皮下注射异丙肾上腺素(ISO)来建立CHF大鼠模型。通过硬膜外导管注射0.2%罗哌卡因进行HTSB治疗。测定冠状动脉血流速度储备(CFVR)、射血分数(EF)、缩短分数(FS)、舒张末期左心室内径(LVDd)和收缩末左心室内径(LVDs)。采用相应试剂盒检测血清一氧化氮(NO)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF‐α)、白介素-6(IL-6)水平。蛋白免疫印迹分析相关蛋白表达。结果与对照组相比,CHF组大鼠CFVR、EF和FS显著降低[(3.27±0.61)比(2.51±0.65),(78.35±0.25)%比(53.58±6.75)%,(38.22±4.69)%比(24.37±3.18)%,P<0.05];与CHF组相比,HTSB组大鼠CFVR、LVDd和显著升高(P<0.05)。与对照组相比,CHF组大鼠血清CK、cTnI、NT-proBNP、TNF-α、IL-6和MDA水平均显著升高,而NO、SOD水平显著降低(P<0.05);与CHF组相比,HTSB组大鼠血清CK、cTnI、NT-proBNP、TNF-α、IL-6和MDA水平均显著降低,而NO、SOD水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,HTSB组大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-Selectin)表达均显著升高,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达显著降低(P<0.05);与CHF组相比,HTSB组大鼠iNOS、ICAM-1和P-Selectin表达均显著降低,而eNOS表达显著升高(P<0.05)。结论HSTB治疗能够改善CHF大鼠冠状动脉微循环功能障碍,这可能是通过抑制炎症反应和氧化应激进而减轻内皮功能障碍来实现。

高位胸段硬膜外交感神经阻滞治疗心血管疾病的进展

现代心血管疾病的治疗取得了重大进展,特别是药物治疗和介入技术的发展极大地提高了患者的预后,然而仍有很多患者在应用常规治疗后的症状不能明显缓解。高位胸段硬膜外交感神经阻滞通过抑制过度激活的心脏交感神经,抑制心室重构,改善心力衰竭患者的心脏功能;同时降低心率和心脏后负荷,减少心肌耗氧,对心血管疾病的治疗具有独特的意义。现就近年来关于高位胸段硬膜外交感神经阻滞治疗心血管疾病的进展予以综述。

低浓度利多卡因持续高胸段硬膜外交感神经阻滞(HTES)在老年人合并心脏病围术期心脏保护的应用研究

目的:探讨冠心病病人于围术期采用高位胸段硬膜外腔交感神经阻滞对提高缺血性心脏病(冠心病)病人围术期安全性的效果。方法:术前合并有冠心病心肌缺血老年患者40例,年龄65～90岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组:A组(n=20)根据病人术前情况,于术前1～6天或手术当天开始高位胸段硬膜外腔交感神经阻滞(HTESB)治疗,一直维持到术后拆线或更长时间。B组(n=20)术前不采取HTESB治疗,术中根据情况给予艾司络尔或其它治疗药物。观察并记录2组病人MAP、HR、ST-T、心肌酶的变化。两组病人根据手术情况选择神经阻滞麻醉或全身麻醉。结果:A组病人心率较治疗前明显降低P<0.01,ST-T段抬高或降低得到改善。心肌酶较术前未见增高。B组病人心率术前及术中增加或用药后降低,ST-T段抬高或降低未见改善,心肌酶较术前增高。结论:冠心病病人于围术期采用高位胸段硬膜外腔交感神经阻滞可以改善缺血性心脏病(冠心病)病人围术期心肌缺血,增加氧供,降低氧耗,可以提高此类病人围术期的安全性。

上胸段硬膜外交感神经阻滞在甲状腺手术中的应用

目的将上胸段硬膜外交感神经阻滞（TESB）联合颈丛阻滞麻醉应用于甲状腺手术,观察其能否减轻术中处理上极时的牵拉反应及应激反应。方法选择2013年1月至2015年3月收治的60例ASAⅠ～Ⅱ级甲状腺腺瘤患者,按随机数表法将其随机分为A组和B组,每组30例。A组采用单纯颈丛阻滞麻醉,B组采用颈丛阻滞复合上胸段（T3～4）硬膜外麻醉,硬膜外用0.5%利多卡因。观察两组患者入室后10 min（T0）、麻醉完成后5 min（T1）、处理上极前5 min（T2）、处理上极后5 min（T3）、牵拉气管前5 min（T4）、牵拉气管后5 min（T5）及术毕（T6）等7个时段的心率和血压变化情况。结果两组患者T0、T1、T2、T4、T6时段的平均动脉压及心率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,而A组患者T5时段的平均动脉压及心率明显高于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者在T2～T3时段平均动脉压及心率均显著上升,在T3～T4时段则均显著下降,而A组患者在T2～T3～T4平均动脉压及心率波动幅度均显著高于B组,差异均有显著统计学意义（P〈0.01）;A组患者处理上极时麻醉优良率为53.33%,明显低于B组的83.33%,差异有统计学意义（P〈0.05）;A组处理气管时麻醉优良率为40.00%,B组为43.33%,A组麻醉中毒率为6.67%,B组为10.00%,两组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论上胸段硬膜外交感神经阻滞能明显减轻甲状腺手术中处理上极时的牵拉反应,使其循环更稳定并减轻其应激反应。

上胸段硬膜外腔交感神经阻滞治疗扩张型心肌病

目的对采用上胸段硬膜外腔交感神经阻滞(thoracicepiduralsympatheticblock,TESB)治疗扩张型心肌病心功能改善情况予以分析。方法用TESB治疗扩张型心肌病200例,比较治疗前后心功能及超声心动图各指标的变化。结果经TESB治疗后,心功能改善、心腔缩小、左室射血分数提高。结论采用TESB治疗扩张型心肌病,改善患者的心功能效果好,且能缩小心腔、逆转心肌重塑。

胸段交感神经阻滞对顽固性心绞痛心肌缺血的影响

目的 :应用 2 4小时动态心电图 (DCG )监测评价上胸段硬膜外神经阻滞 (TEA )顽固性心绞痛心肌缺血的影响。方法 :我院心绞痛住院患者 2 2例 ,经常规抗心绞痛药物疗效欠佳者 ,第 3天进行DCG检查。检查结束后立刻加用TEA治疗 ,观察治疗前后DCG变化。结果 :TEA注药开始后 ,所有患者典型心绞痛发作终止。胸闷、心前区不适等症状也于TEA治疗后 1～ 5天逐渐缓解 ,治疗前、后心肌缺血次数由 ( 18.1± 0 .6)降到 ( 1.3± 0 .2 ) ,2 4h缺血总时间由 ( 3 5 .8±2 .1)min降到 ( 4 .8± 0 .7)min ;ΣST由 ( 3 .1± 0 .9)mv降到 ( 1.6± 0 .2 )mv ;DCG达到显效 16例 ,有效 5例 ,无效 1例 ,总有效率 95 .5 %。结论 :经常规药物治疗无效而又不能接受介入治疗的顽固性心绞痛病人 ,TEA可作为首选治疗。

胸段硬膜外阻滞对家兔颈迷走神经传出放电的影响

目的通过胸段硬膜外阻滞(TEA)交感神经,探讨TEA对迷走神经传出放电频率的影响。方法健康日本大耳白兔28只,随机均分为假手术(Sham)组、TEA组、硝普钠(SNP)组、胸段硬膜外麻醉+麻黄碱(TEA+EPH)组。在记录MAP、迷走传出端基础电位后,TEA组硬膜外腔给予0.5%布比卡因0.4ml/kg;Sham组在同样时点硬膜外腔注射等容量生理盐水;SNP组记录基础电位后静脉注射硝普钠盐溶液控制性降压,模拟TEA的降压过程,硬膜外腔隙注射等量生理盐水;TEA+EPH组通过硬膜外导管给予0.5%布比卡因0.4ml/kg后肌注麻黄碱维持血压在正常范围。应用BL-420S电生理系统记录并分析硬膜外腔注射前、注射后1、2、3h迷走神经传出放电变化。结果四组家兔注射前基础放电频率差异无统计学意义。TEA组、TEA+EPH组在注射后1、2、3h放电频率明显高于SNP组和Sham组(P<0.05)。TEA组、SNP组的MAP在注射后1、2、3h明显低于TEA+EPH组和Sham组(P<0.05)。TEA组和TEA和EPH组HR在注射后1、2、3h时明显慢于Sham组(P<0.05);SNP和TEA+EPH组在注射后1、2、3h时HR均明显快于TEA组(P<0.05)。结论 TEA可能通过阻滞交感神经,使迷走神经传出产生绝对兴奋,这种兴奋并不是因为TEA所致的血管扩张而引起的血压降低所致。

高胸段硬膜外阻滞对脱泵冠状动脉旁路手术患者的影响

目的比较单纯全身麻醉和全麻复合高胸段硬膜外阻滞(TEA)对脱泵冠状动脉旁路手术(OP-CAB)围术期肌钙蛋白T(TnT)释放水平的影响.方法 40例年龄＜65岁、射血分数(EF)＞50%、纽约心脏协会(NYHA)心功能分级Ⅰ～Ⅱ级并计划进行OPCAB手术的男性患者随机均分为两组.TEA组术中采用TEA复合全身麻醉,术后采用硬膜外镇痛;GA组仅采用单纯全身麻醉.观察两组围术期TnT释放水平.结果 GA组手术结束时及术后3 h TnT水平均较术前明显升高,TEA组则无变化.两组TnT水平在术后24 h达高峰,并在术后48 h呈下降趋势.结论全身麻醉复合TEA减少OPCAB手术患者心肌TnT的释放,有利其预后.

胸段硬膜外阻滞对心力衰竭兔血液动力学、神经内分泌和肺水通道蛋白AQP_4影响

目的:探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对心力衰竭兔血液动力学、神经内分泌及肺组织水通道蛋白-4(AQP4)基因表达的影响。方法:将60只胸段硬膜外穿刺置管成功的兔随机分为3组(n=20);假手术组(S组),左冠状动脉前降支(LAD)仅置缝线,但不结扎,从硬膜外腔注入生理盐水0.5ml/kg,每天2次,连续4周;心力衰竭组(HF组),结扎LAD后第2天开始,从硬膜外腔注入生理盐水0.5ml/kg,每天2次,连续4周;TEB治疗组(TEB组),结扎LAD后第2天开始,从硬膜外腔注入0.1%罗哌卡因0.5ml/kg,每天2次,连续4周。术后4周经股动脉和颈总动脉直接插管测定血液动力学参数;用放免法测定血浆心钠素及内皮素浓度;逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测肺组织AQP4mRNA的表达。结果:心力衰竭组MAP、LVSP、±dp/dtmax明显下降,LVEDP、HR明显升高;血中内皮素和心钠素的浓度升高,肺AQP4mRNA的表达下降。经TEB治疗MAP、LVSP、±dp/dtmax有升高,LVEDP、HR显著降低;血中内皮素和心钠素的浓度降低,肺AQP4mRNA的表达增加。结论:胸段硬膜外阻滞可以改善心力衰竭兔血液动力学参数,降低血中ANP、ET-1的水平,并能部分纠正肺组织AQP4mRNA的异常表达。

胸段硬膜外腔神经阻滞麻醉与冠心病

随着人们生活水平的提高，饮食结构的变化，冠心病（ｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＡＤ）已成为国人因心脏疾病死亡的主要原因。ＣＡＤ的防治已引起各级医疗机构以及科研人员的重视，目前，ＣＡＤ的治疗主要包括药物治疗、介入治疗及手术治疗三方面。通...

高胸段硬膜外阻滞和冠状动脉疾病

高胸段硬膜外阻滞(T_(1～5))可缓解心绞痛,改善顿抑心肌的功能,减少心肌梗死的面积,抑制机体的应激反应,促进冠状动脉架桥术(CABG)病人的术后恢复,因此越来越多地应用于冠状动脉疾病的治疗。本文综述了高胸段硬膜外阻滞对冠心病病人生理功能的影响及其临床应用情况。

胸段硬膜外阻滞对动脉导管未闭结扎后高血压反应的防治作用

目的 探讨胸段硬膜外阻滞复合全麻及硬膜外镇痛对动脉导管未闭 (PDA)结扎后高血压反应的防治作用。方法 选择 4 0例PDA结扎术的病人 ,随机分为胸段硬膜外阻滞 +异氟醚组(EI组 ,n =2 0 )和异氟醚 +硝普钠 (SNP)组 (IS组 ,n =2 0 )。在吸入 1 8～ 2 2MAC异氟醚时 ,EI组平均动脉压 (MAP)降低 30 %～ 4 0 % ,而IS组需静脉输注SNP时MAP降至相同水平。关胸前分别连接镇痛泵行PCEA和PCIA镇痛 ,记录吸入 1 3MAC异氟醚关胸时、手术结束时、术后 12、2 4、4 8h在镇痛效果相同时MAP、HR变化及血管扩张药使用情况。结果 IS组PDA结扎后 18例需血管扩张药控制MAP升高 ,而HR明显快于EI组 ,4例使用美托洛尔控制SNP治疗期间反应性心率增快 ;EI组PDA结扎后 19例MAP、HR无明显变化 ,仅 1例在手术结束后使用血管扩张药。

上胸段硬膜外阻滞对心绞痛患者自主神经的影响

目的观察上胸段硬膜外阻滞对心绞痛患者自主神经的影响。方法选择内科治疗心绞痛(RAP)患者60例分为两组,A组(n=30)采用胸段硬膜外阻滞,胸椎3-4或胸椎4-5间隙穿刺,外接PCA镇痛泵。记录TEA治疗前及治疗后10分钟心率变异性(HRV)中的RR间期(RR)、最长RR间期(RRmax)、最短RR间期(RRmin)、全部正常RR间期标准差(SDNN)和相邻RR间期差值均方的平方根(rMSSD),评估TEA治疗对机体交感神经与副交感神经的平衡产生的影响。B组(n=30)采用内科药物治疗。结果A组患者在TEA治疗后RR、RRmax和RRmin明显延长,SDNN和rMSSD增加。B组在药物治疗后SDNN和rMSSD的值小于A组,提示药物治疗对心绞痛患者自主神经调节能力较A组患者差。结论上胸段硬膜外阻滞是治疗顽固性心绞痛的有效方法之一。