高胸段硬膜外交感神经阻滞对慢性心力衰竭大鼠冠状动脉微循环的影响

目的评估高胸段硬膜外交感神经阻滞(HTSB)治疗对慢性心力衰竭(CHF)大鼠冠状动脉微循环的影响。方法2023年6~9月在宁德师范学院将30只雄性Wistar大鼠根据随机数字表法随机分为对照组、CHF组和HTSB组每组10只。通过皮下注射异丙肾上腺素(ISO)来建立CHF大鼠模型。通过硬膜外导管注射0.2%罗哌卡因进行HTSB治疗。测定冠状动脉血流速度储备(CFVR)、射血分数(EF)、缩短分数(FS)、舒张末期左心室内径(LVDd)和收缩末左心室内径(LVDs)。采用相应试剂盒检测血清一氧化氮(NO)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF‐α)、白介素-6(IL-6)水平。蛋白免疫印迹分析相关蛋白表达。结果与对照组相比,CHF组大鼠CFVR、EF和FS显著降低[(3.27±0.61)比(2.51±0.65),(78.35±0.25)%比(53.58±6.75)%,(38.22±4.69)%比(24.37±3.18)%,P<0.05];与CHF组相比,HTSB组大鼠CFVR、LVDd和显著升高(P<0.05)。与对照组相比,CHF组大鼠血清CK、cTnI、NT-proBNP、TNF-α、IL-6和MDA水平均显著升高,而NO、SOD水平显著降低(P<0.05);与CHF组相比,HTSB组大鼠血清CK、cTnI、NT-proBNP、TNF-α、IL-6和MDA水平均显著降低,而NO、SOD水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,HTSB组大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-Selectin)表达均显著升高,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达显著降低(P<0.05);与CHF组相比,HTSB组大鼠iNOS、ICAM-1和P-Selectin表达均显著降低,而eNOS表达显著升高(P<0.05)。结论HSTB治疗能够改善CHF大鼠冠状动脉微循环功能障碍,这可能是通过抑制炎症反应和氧化应激进而减轻内皮功能障碍来实现。

高胸段硬膜外阻滞对猪急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨高胸段硬膜外阻滞(HTEA)对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 20只家猪随机分为两组,结扎左冠状动脉前降支(LAD)造成缺血40 min后再灌注6 h,实验组(n=10)结扎前硬膜外腔注入0.5％布比卡因2 ml;对照组(n=10)结扎前硬膜外腔注入生理盐水2 ml。测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)浓度、心肌乳酸(LA)释放量。结果 (1)实验组硬膜外阻滞的HR减慢22％,MAP、CVP分别降低25％和28％,而对照组血液动力学无明显变化。(2)实验组SOD活性变化不显著,再灌注5 h、6 h活性升高(P<0.01);MDA浓度在4 h降至最低点(P<0.05);对照组SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.05)。(3)两组心肌LA释放量在开放前达到高峰,之后随着供血、供氧的恢复逐渐下降,但实验组明显低于对照组(P<0.01)。(4)开始再灌注时由于发生室颤实验组死亡1只,对照组死亡4只(P<0.05)。结论HTEA可以减轻心肌缺血,再灌注损伤,其机制与保护SOD活性、降低心肌氧耗及脂质过氧化程度有关。

高胸段硬膜外阻滞对急性心肌缺血/再灌注损伤猪血清cTnI及CK-MB的影响

体外循环(CPB)下心脏直视手术及经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)都不可避免地存在着不同程度的急性心肌缺血/再灌注损伤(MIRI).

不同浓度罗哌卡因在高胸段硬膜外麻醉的比较观察

目的 探讨不同浓度罗哌卡因用于高胸段硬膜外麻醉的镇痛效果及其安全性，并与1％利多卡因＋0．15％地卡因合剂对照比较。方法 60例拟行乳腺手术的女性病人，随机分为A组：0．5％罗哌卡因＋0．67％利多卡因；B组：0．75％罗哌卡因＋0．5％利多卡因；C组：1％利多卡因＋0．15％地卡因。记录监测指标：SP、DP、MAPHR、ECG、SPO2，麻醉阻滞平面、麻醉起效时间，VAS评分和镇痛评定，麻醉期间不良反应。结果 最高感觉、温觉组织平面：A、B组比C组高1～2节段，无显著性差异；血液动力学比较：ABC组血压都下降10％～25％，组间比较无显著性差异；不良反应：A组呼吸困难明显少于B、C组，有显著性差异（P〈0．05）。结论 0．5％罗哌卡因用于高胸段硬膜外阻滞麻醉效果更好、更安全，值得推广应用。

胸段硬膜外阻滞对慢性心力衰竭治疗的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是一种由于各种原因所导致心脏结构或者功能异常,从而不能够为组织输送氧气,进一步出现以乏力、呼吸困难、下肢肿胀为临床症状,颈静脉压升高、肺部罗音、心脏扩大为主要体征的临床综合征,是器质性心脏病的临床终末阶段。随着人口老龄化的不断加剧,医疗水平的提高,患者生存时间延长,心力衰竭的发病率进一步提高。世界卫生组织预测,到2030年将有2330万人死于心血管疾病,而心力衰竭是导致死亡的主要原因[1]。慢性心力衰竭的普遍性和发展性成为心内科治疗的难题,虽然常规的药物治疗能够在一定程度上改善心力衰竭患者的症状及预后,但是,疾病呈进行性发展。器械辅助治疗是心力衰竭治疗领域的新突破,胸段硬膜外阻滞(TEB),高胸段硬膜外阻滞(HTEB)能够明显改善心力衰竭患者的心脏结构及功能,有其自身的优势。TEB主要通过抑制交感神经来起到治疗作用,然后在此基础上,改善心脏重构,抑制心肌细胞凋亡,预防心律失常。