高能量膳食诱导食蟹猴2型糖尿病模型的研究

为构建食蟹猴T2DM进程序列模型,将36只食蟹猴分为4组,分别采用标准基础膳食和高能量膳食(高糖膳食、高脂膳食和高糖高脂膳食)进行诱导,每6个月测量体重、血液生化指标、口服糖耐量和尿检试验。结果显示,高能量膳食组的血糖、血脂水平与初期相比,都有显著升高。其中高糖组的T2DM发病进程较快,高糖高脂组的发病进程相对较慢,但发病进程大致相同。在T2DM临床期之前,不同膳食组在相同发病阶段血脂水平存在差异,至临床期差异消失。根据结果可得,不同膳食成分的高能量膳食均能诱发食蟹猴T2DM进程序列模型,该序列模型是模拟自发型糖尿病发病机理构建的较理想T2DM动物模型。

高脂高能量饮食对幼鼠脂肪组织Sirt1/FOXO1表达的影响

目的了解儿童肥胖发生机制,观察高脂高能量饮食对幼鼠脂肪组织易感基因酵母染色质沉默因子1/叉头转录因子O1（Sirt1/FOXO1）表达的影响。方法选取30只4～5周龄雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为高脂组（20只）和对照组（10只）。高脂组予高脂高能量饲料喂养4周,将体质量位于上游前1/3（7只）大鼠判定为肥胖倾向（OP）大鼠,体质量位于下游的后1/3（7只）大鼠判定肥胖抵抗（OR）大鼠,采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定其皮下和内脏（附睾周、肾周）白色脂肪组织中Sirt1和FOXO1基因的mRNA表达水平,采用SPSS13.0软件比较各组间差异。结果高脂高能量饲料喂养大鼠体质量分化,喂养28 d时各组间体质量均值表现为OP组〉对照组〉OR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;OP与OR组大鼠皮下与内脏各处白色脂肪组织中Sirt1 mRNA和FOXO1 mRNA表达水平差异不显著（P〉0.05）,且均显著低于对照组（Pa〈0.05）。结论高脂高能量饮食对大鼠脂肪组织Sirt1和FOXO1的表达均有抑制作用,这可能是高脂饮食导致肥胖及其内分泌紊乱的内在原因之一,调节Sirt1/FOXO1通路可能是纠正与肥胖有关的脂肪细胞功能紊乱的潜在治疗靶点。