高脂乳剂灌胃构建大鼠非酒精性脂肪性肝病模型可靠性的再研究

目的研究高脂乳剂灌胃构建大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型的可靠性。方法成年Wistar雄性大鼠47只,体重(170±15)g,随机分为正常组、模型组。所有大鼠给予基础饲料,同时应用高脂乳剂灌胃法喂养模型组大鼠,而对照组大鼠用生理盐水灌胃替代。在4周、8周、12周三个时间段,光镜观察肝组织病理形态学改变;分别检测各组体重和肝脏湿重,计算肝指数(LI);检测大鼠空腹血清ALT和AST水平,观察是否存在组间差异;结果与对照组对比,模型组12周LI显著增大(P=0.000);12周时,血清ALT(P=0.030)及AST(P=0.000)较同期对照组升高;病理结果显示模型组4周肝小叶腺泡3区肝细胞少量脂肪空泡形成;模型组8周肝小叶腺泡3区肝细胞弥漫性脂肪空泡形成,少量炎性细胞浸润;模型组12周肝小叶腺泡3区弥漫性脂肪空泡形成,大量炎性细胞浸润,符合NAFLD典型的病理特征。本实验大鼠死亡率2%,模型构建成功率98%。结论脂肪乳剂灌胃12周可以成功复制大鼠NAFLD模型,该模型具有较强的临床相似性、可靠性。

改良高脂乳剂诱导2型糖尿病模型大鼠实验研究

目的：建立一种短时、简单、经济的2型糖尿病（T2DM）大鼠模型。方法：Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,正常组以纯净水灌胃,模型组以改良高脂乳剂灌胃,10d后用毛细管法测定2组大鼠胰岛素抵抗性并进行比较;模型组大鼠按两次给药法腹腔注射四氧嘧啶（ALX）诱发高血糖症,连续9周监测T2DM模型大鼠空腹血糖（FBG）的动态变化,比较2组大鼠FBG的差异。结果：正常组与模型组大鼠胰岛素敏感性指数（KITT）分别为5.8±0.5和2.8±0.9,模型组明显低于正常组（P〈0.01）。T2DM模型大鼠FBG的动态变化呈现一定的规律性：第1周FBG开始升高,第3周降至最低（仍〉11.1mmol/L）,第4~9周FBG继续上升并保持在17.0-20.9mmol/L,1-9周FBG均明显高于正常组（P〈0.05）。结论：改良高脂乳剂给Wistar大鼠灌胃,结合两次给药法腹腔注射ALX,15d即可造模成功,该方法耗时短、操作简便、经济可靠,可作为研究T2DM及其并发症的理想动物模型。

不同配方高脂乳剂家兔高脂血症模型的研究

目的:探讨6种不同配方高脂乳剂对家兔高脂血症形成的影响。方法:家兔连续灌服不同配方高脂乳剂2周后,耳中动脉采血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(GT)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)血脂四项指标;停止灌服高脂乳剂后继续观察饲养10周,并分别在停止灌服高脂乳剂后1、2、4、6、8、10周时家兔耳中动脉采血,各组均检测TC、TG、HDL-C、LDL-C。结果:灌服高脂乳剂2周后,1号、2号、3号及6号高脂乳剂组家兔TC、GT、HDL、LDL均明显升高,与空白对照组比较差异非常显著(P<0.001);4号与5号高脂乳剂组家兔TC、HDL、LDL明显升高,与空白对照组比较差异非常显著(P<0.001),但GT没有明显改变,与空白对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:1号、2号、3号、4号、5号及6号高脂乳剂配方在2周内均可造成家兔高胆固醇血症。

杜仲雄花茶对高脂乳剂小鼠血脂水平的影响

目的:探讨杜仲雄花茶对高脂血症的预防保健作用。方法:将50只昆明小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、高脂血症模型组、洛伐他汀对照组、杜仲雄花给药高剂量组和杜仲雄花给药低剂量组,按标准给药饲养30 d后,测定每组个体动物的胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C),低密度脂蛋白(LDL-C)。结果:与对照组比较,模型组动物血浆中的TC、TG、LDL-C升高,HDL-C降低。与模型组相比,杜仲雄花给药高剂量组的TC、TG、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高。结论:杜仲雄花茶能在一定程度上预防高脂乳剂所引起的小鼠血脂升高。

当归芍药散对高脂乳剂所致大鼠血脂异常的影响

目的:观察当归芍药散(DSS)对血脂异常的防治作用并探讨其作用机理。方法:采用灌服高脂乳剂造模,同时施加药物干预,观察DSS对大鼠实验性血脂异常的影响。结果:DSS可显著降低血脂异常大鼠血清TC、TG、LDL-C及ApoB100水平,升高血清HDL-C、HDL2-C及ApoAI水平。升高血清NO、NOS水平,降低肝组织MDA含量及血清Leptin水平。结论:表明DSS可通过调节血脂代谢、保护血管内皮功能,抗氧化及调节激素水平等发挥防治血脂异常的作用。

捧兴通脉颗粒对高脂乳剂致高脂血症大鼠的影响

目的研究捧兴通脉颗粒对高脂乳剂致高脂血症大鼠的影响。方法大鼠灌胃给予高脂乳剂(10 m L/kg)建立高脂血症模型后,取60只随机分为模型组、血脂康组(0. 2 g/kg)及捧兴通脉颗粒低、中、高剂量组(0. 8、1. 5、3. 0 g/kg),另取12只正常大鼠作为空白组。于治疗后3、6周,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)、载脂蛋白A1 (Apo A1)、载脂蛋白B (Apo B)、谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)水平,计算血脂综合指数(LCI)、动脉硬化指数(AI)、载脂蛋白A1和B比值(Apo A1/Apo B),检查肝组织病理学变化。结果与模型组比较,捧兴通脉颗粒组显著降低TC、TG、LDLC、Apo B、AST、ALT水平及LCI、AI (P<0. 05,P<0. 01),升高HDLC、Apo A1水平及Apo A1/Apo B (P<0. 05,P<0. 01),并明显减轻肝组织病理损伤。结论捧兴通脉颗粒可降低高脂乳剂致高脂血症大鼠血脂水平,改善肝功能及肝组织病理损伤,其机制可能与激活载脂蛋白功能及护肝作用有关。

阿司匹林对高脂乳剂致大鼠骨丢失的骨形态计量学研究

本试验用高脂乳剂建立高脂血症致大鼠骨丢失模型,通过骨形态计量学指标观察阿司匹林对大鼠胫骨上段(PTM)和中段(Tx)骨丢失的防治作用。选取3月龄SPF级SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为生理盐水(NS)组、高脂乳剂(HFE)组和阿司匹林(AP)组,每组10只。给药20周后取材,分离血清,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并取胫骨上段、中段检测骨组织形态计量学参数。结果显示,与NS组比较,HFE组大鼠TC极显著升高、HDL-C极显著降低(P<0.01);胫骨上段的成骨细胞周长百分率(%Ob.S.Pm)显著减少(P<0.05),骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)均极显著减少(P<0.01),而骨小梁分离度(Tb.Sp)、每毫米破骨细胞数量(Oc.N/mm)、每平方毫米破骨细胞数量(Oc.N/mm 2)和破骨细胞周长百分率(%Oc.S.Pm)均极显著增加(P<0.01);胫骨中段的皮质骨面积百分数(%Ct.Ar)极显著减少(P<0.01),骨髓腔面积百分数(%Ma.Ar)极显著增加(P<0.01)。阿司匹林可使高脂大鼠TC、TG显著下降,HDL-C显著升高(P<0.05);胫骨上段骨小梁宽度(Tb.Th)显著增加(P<0.05),Tb.N、%Tb.Ar和%Ob.S.Pm均极显著增加(P<0.01),而Tb.Sp、Oc.N/mm、Oc.N/mm 2和%Oc.S.Pm均极显著减少(P<0.01);胫骨中段的%Ct.Ar显著增加(P<0.05),%Ma.Ar极显著减少(P<0.01)。结果表明,长期给予大鼠高脂乳剂灌胃会导致胫骨上段和中段的骨丢失,阿司匹林能通过促进骨生成有效对抗骨丢失。

高脂乳剂复合肝损伤药物诱导非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的研究

目的建立复合型非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,进一步揭示NASH的发病机制,为防治NASH新药疗效评价提供理想工具。方法采用三因素二水平正交设计,小鼠分别给予地塞米松(Dex)、四环素(Tet)、高脂乳剂(HF)及联合用药7 d后,测定小鼠血清肝功、血脂生化指标水平,肝脏脂质水平,并对肝脏进行病理组织学分析。结果Dex、Tet单独使用均能引起肝功、血脂及肝脏脂质水平明显异常,而HF单独使用对肝功的影响甚小。析因分析结果显示:Dex是引起多个指标异常的关键因素,包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)、血脂及肝脏脂质。而Tet仅对部分指标有作用,包括转氨酶及胆红素。HF主要影响血清及肝脏内胆固醇水平。Dex与HF联用在升高血清及肝脏总胆固醇(TC)水平上具有明显的协同增效作用;引起肝脏甘油三酯(TG)升高的主要因素是Dex,当与Tet及HF联用时,可产生显著的协同增效作用。结论Dex与HF联用可在较短时间内形成较理想的NASH小鼠模型,是较简便的、可用于防治NASH药物筛选的较好动物模型。

不同配方高脂乳剂大鼠高脂血症模型的研究

目的:探讨6种不同配方高脂乳剂对大鼠高脂血症形成时间、程度及恢复情况的影响。方法:采用连续灌服不同配方高脂乳剂的方法,分别于2周、4周及停止灌服高脂乳剂后2周大鼠眼底静脉丛、腹主动脉采血检测总胆固醇(TC)、甘油三脂(GT)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)血脂4项指标。结果:灌服高脂乳剂2周后,2号、3号及6号配方大鼠TC、LDL显著升高,与空白对照组比较差异显著(P﹤0.05,P﹤0.001),其中6号配方乳剂大鼠GT也明显升高,与空白对照组比较差异显著(P﹤0.05);灌服高脂乳剂4周后,1号、2号、3号及6号配方大鼠TC、GT、LDL显著升高,与空白对照组比较差异显著(P﹤0.05,P﹤0.01,P﹤0.001),但HDL没有明显变化;而4号、5号配方大鼠TC、GT、HDL均没有明显改变,与空白对照组比较无显著性差异(P>0.05),只有LDL显著升高;各组大鼠停止灌服高脂乳剂2周后,大鼠TC、GT、LDL均显著降低,与空白对照组比较没有显著性差异(P>0.05),已达到正常范围。结论:由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、蛋黄粉(2.5%)、丙硫氧嘧啶(0.5%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(78.5%)组成的2号,由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、蛋黄粉(2.5%)、葡萄糖(5%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(74%)组成的3号,由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、蛋黄粉(2.5%)、猪胆酸钠(0.5%)、丙硫氧嘧啶(0.25%)、葡萄糖(2.5%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(75.75%)组成的6号高脂乳剂配方在2周内即可造成大鼠高脂血症;由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、蛋黄粉(2.5%)、猪胆酸钠(1%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(78%)组成的1号高脂乳剂配方在4周内可造成大鼠高脂血症;而由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、蛋黄粉(2.5%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(79%)组成的4号,由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(81.5%)组成的5号高脂乳剂配方在4周内未造成大鼠高脂血症;大鼠灌服各高脂乳剂造成的高脂血症在2周内可恢复正常。

绿原酸对高脂乳诱导小鼠胰岛素抵抗形成的影响

目的探讨绿原酸(Chlorogenic acid,CGA)是否具有缓减或抑制高脂乳剂诱导小鼠产生胰岛素抵抗(Insulin Re-sistance,IR)的作用及其机制。方法 SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组:对照组(Control)、高脂乳剂组(high fat emul-sion,HFE)灌胃高脂乳剂、绿原酸干预组(CGA+HFE)同时灌胃高脂乳剂和绿原酸。用自动血糖仪检测口服糖耐量(OGTT)。用酶联免疫法(Elisa)测空腹血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。用全自动生化仪和相应的试剂盒检测血清中的甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、高密度胆固醇(HDL-C)、低密度胆固醇(LDL-C)的含量。用RT-PCR法检测各组小鼠肝脏组织6-磷酸葡萄糖酶基因(glucose-6-phosphatase,G-6-Pase)和骨骼肌中葡萄糖转运体4基因(Glucose transporter 4,GLUT-4)的mRNA表达水平。并用HE染色法观察肾脏和胰腺的组织形态变化,通过免疫组化分析β细胞在胰腺中的分布与数量变化。结果高脂乳剂组小鼠出现了明显的IR,绿原酸干预组小鼠糖耐量能力有明显的改善、ISI升高、HOMA-IR降低、血清中TG、TC、和LDL-C的含量降低、肝脏G-6-Pase mRNA水平下调、骨骼肌GLUT-4mRNA水平上调。在组织水平上,绿原酸减少了高脂乳剂对肾脏和胰腺的损伤。结论绿原酸具有降血糖和降血脂作用,有效缓解高脂乳诱导的小鼠形成IR。

丹参酸提液对高脂大鼠骨量的影响

目的观察丹参酸提液对高脂大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法选取3月龄SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NS组)、高脂乳剂组(HFE组)、丹参酸提液组(SMB组),每组10只。NS组灌胃生理盐水,HFE组和SMB组灌胃高脂乳剂建立高脂血症模型,SMB组同时给予丹参酸提液。给药16周后处死大鼠,分离血清检测胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并取胫骨上段、胫骨中段和第5腰椎,进行骨组织形态计量学参数检测。结果与HFE组比较,SMB组大鼠HDL-C升高(P<0.05),骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.05),而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少(P<0.01);胫骨中段的皮质骨面积百分数增加(P<0.01),骨髓腔面积百分数减少(P<0.01);腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁宽度增加(P<0.05),而骨小梁分离度减少(P<0.01)。结论长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,丹参酸提液能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第5腰椎的骨丢失。

复方丹参对高脂大鼠模型骨形态计量学参数的影响

背景:复方丹参对抗泼尼松性大鼠的骨丢失具有抑制骨吸收作用,但对高脂血症所致的骨质疏松症效果如何未见报道。目的:通过骨形态计量学观察复方丹参对大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法:用脂肪乳剂建立高脂血症骨丢失大鼠模型,30只SD大鼠随机数字表法分为3组,正常对照组、高脂乳剂组、复方丹参组,分别给予生理盐水、高脂乳剂、高脂乳剂和复方丹参,连续16周。结果与结论:与高脂乳剂组相比,复方丹参可使高脂大鼠胆固醇明显降低和高密度脂蛋白胆固醇明显升高,可以有效改善高脂乳剂导致的脂质代谢紊乱。复方丹参组的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.05),而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的指标变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数增加(P<0.01),骨髓腔面积百分数减少(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、骨小梁宽度增加(P<0.05)、而骨小梁分离度减少(P<0.01)。提示长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,复方丹参能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第5腰椎的骨丢失。

骨形态计量学观察何首乌对高脂大鼠骨骼的影响

目的用脂肪乳剂建立高脂血症骨丢失大鼠模型,通过骨形态计量学观察何首乌对大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法选取3月龄SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NS)、高脂乳剂组(HFE)、何首乌组(PM),每组10只。给药20周后处死大鼠,分离血清测胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),并取胫骨上段、胫骨中段和第五腰椎,进行骨组织形态计量学参数检测。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠TC升高和HDL-c下降(P<0.01),高脂大鼠胫骨上段松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率减少(P<0.05),而每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的参数变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数减少(P<0.01),骨髓腔面积百分数增加(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎骨小梁面积百分数、骨小梁宽度减少(P<0.05),而骨小梁分离度增加(P<0.05),骨形成及骨吸收参数变化不明显。与高脂模型组相比,何首乌组大鼠TC水平下降和HDL-c升高(P<0.05),何首乌组的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.05),而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的指标变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数增加(P<0.01),骨髓腔面积百分数减少(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁宽度、骨小梁数量增加(P<0.05)、而骨小梁分离度减少(P<0.01)。结论长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,何首乌能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第五腰椎的骨丢失。

海藻多糖胶囊对高脂血症大鼠血脂的影响

观察海藻多糖胶囊对高脂血症大鼠血脂的影响。实验采用灌服高脂乳剂形成高脂血症模型;2次给大鼠灌胃海藻多糖胶囊15d及30d测定血清总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等;与模型组比较,海藻多糖胶囊可明显降低血清TCHO、TG和LDL-C等。海藻多糖胶囊降血脂作用显著。

2种高脂血症大鼠模型比较

目的比较2种高脂血症大鼠的造模方法,为高脂血症的预防和治疗研究提供更理想的动物造模方法。方法 2次试验中正常对照组、高脂饲料组、高脂高糖乳剂组SD大鼠连续造模40 d,其中正常对照组大鼠给予正常饲料喂养,高脂饲料组大鼠给予高脂饲料,高脂高糖乳剂组大鼠给予高脂高糖乳剂,造模结束后测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及肝脏病理组织学的变化。结果与正常对照组相比,高脂饲料组TC,HDL-C,LDL-C水平均显著升高(P<0.01),高脂高糖乳剂组TC,TG,HDL-C和LDL-C均显著升高(P<0.01);与高脂饲料组相比,高脂高糖乳剂组TC,TG和LDL-C均显著升高(P<0.01)。病理组织学显示,肝脏均产生弥漫性肝细胞脂肪变性。结论高脂高糖乳剂造模法更适用于制作混合型高脂血症大鼠模型。

两种高脂高糖乳脂配方复制高脂血症大鼠模型的比较

比较两种高脂乳脂配方复制高脂血症模型大鼠的血脂、肝重及肝病理的变化,为高血脂症的预防、治疗以及研究选择合适的动物造模方法。比较两次试验中,正常对照1组和高脂高糖乳剂1组、正常对照2组和高脂高糖乳剂2组SD大鼠,10只/组,按10mL/kg分别给予相应的高脂高糖乳剂连续造模40d,正常对照组则给予等量纯净水,分别于造模前、造模10d、造模40d时测定大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量及HDLC/TC比值,并测定肝脏重量以及肝脏病理组织学的变化。结果显示,与相应的正常对照组比较,第一次试验中的高脂高糖乳脂1配方造模40d,可使血脂含量升高,肝脏细胞脂肪变性,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方造模40d,只能使血脂含量升高,未见肝细胞脂肪变性。与高脂高糖乳脂1组相比,高脂高糖乳脂2组造模40d体重下降幅度较小(P<0.05),TC、TG、LDLC含量升高幅度较少(P<0.05),HDLC/TC比值降低幅度较少(P<0.05),肝脏重量增大幅度较大(P<0.05),肝脏系数增大幅度较少(P<0.05),肝脏未产生肝细胞脂肪变性。结果表明,第一次试验中的高脂高糖乳剂1配方可以制作混合型高脂血症伴脂肪肝大鼠模型,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方可以制作混合型高脂血症大鼠模型。

实验性高脂血症大鼠模型的建立和评价

目的:采用单纯高脂饮食喂养大鼠,评价高脂血症动物模型的效果。方法:将Wistar大鼠随机分为空白对照组和高脂乳剂实验组,每组10只。空白对照组给予普通饲料喂养,高脂乳剂实验组给予高脂乳剂按1 mL/(100 g·d)灌胃,每日给药1次。观察实验期间大鼠的身长、体质量以及Lee′s指数的变化。结果:对照组和实验组大鼠体长和体质量,总体上随着时间的增加而增长,两组大鼠的体质量和体长差异有统计学意义(P<0.05)。两组间Lee′s指数差异具有统计学意义(P<0.05),但随着时间的推移有下降趋势。结论:采用该乳化剂灌胃可促进大鼠体质量增长,能建立较为理想的高脂血症大鼠模型。

高脂血症大鼠模型制备方法的探索性研究

目的通过高脂血症大鼠模型制备方法的探索性研究,为正式建立大鼠高脂血症模型、开展山楂茶降脂效果研究奠定基础。方法选取SD雌性大鼠8只,平均体重(200±20)g,随机分为实验组与对照组,每组4只。实验组:自制50.7%高脂乳剂1.3 mL/(100 g·d),连续灌喂35 d;对照组:0.9%氯化钠溶液1.3 mL/(100 g·d),连续灌喂35 d。观察指标为体重、进食量、死亡情况,处死后观察肝脏质地、颜色、重量,进行血液生化检测、病理组织学观察。结果实验期间两组均无死亡;实验组与对照组体重比较差异无统计学意义(F=2.221,P=0.052);实验组进食量低于对照组,差异有统计学意义(F=162.012,P<0.001);实验组与对照组肝重比较差异无统计学意义(t=-0.906,P=0.400);血液检测:实验组与对照组的高密度脂蛋白(HDL-C)、血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量差异有统计学意义(P<0.05),实验组与对照组TG的含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理学检查:对照组肝细胞结构完整,大小均匀一致,细胞核形态规则、排列整齐,视野中无明显脂滴出现,而实验组35 d后肝细胞出现重度脂变,排列紊乱,形态大小各异,内充满大小不等的脂滴空泡,将细胞核挤向一侧,脂滴空泡主要集中于肝小叶周边部。结论本研究所采用方法能成功制备高脂血症大鼠模型。

山楂中熊果酸的提取及其对小鼠的降血脂作用

建立用乙醇抽提+沉淀吸附法提取山楂中熊果酸的工艺,并探讨山楂熊果酸对高脂血症小鼠的降血脂作用。先用乙醇反复浸提山楂匀浆得到粗品,再用D型大孔树脂二次提纯得精品,经鉴定纯度后将其制成颗粒为纳米级的乳浊液备用。采用高脂乳剂灌胃小白鼠建立高脂模型,观察两种给药途径下三个剂量水平的熊果酸对模型小鼠血清指标胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、HDL(高密度脂蛋白)、LDL(低密度脂蛋白)的影响。结果显示熊果酸经鉴定纯度达98%,三个剂量熊果酸能降低TC、TG指数。结论是熊果酸提取工艺可靠,熊果酸对高脂血症小鼠有一定的降脂作用。

富铬松花粉对非酒精性脂肪肝大鼠的影响

目的:研究富铬松花粉对非酒精性脂肪肝大鼠的影响。方法:采用高脂乳剂灌胃法复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,1次/d,共16 w。第9周开始灌胃给予相应的药物,1次/d,共8 w。测定肝脏系数,显微观察肝组织形态学变化,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织TG、TC水平。结果:高脂乳剂灌胃8 w后大鼠形成非酒精性脂肪肝,经富铬松花粉治疗8 w后,富铬松花粉高剂量(1.12 g/kg)组大鼠血脂和血清转氨酶水平显著降低(P<0.05),富铬松花粉各剂量组肝组织病理学形态均不同程度改善。结论:富铬松花粉对非酒精性脂肪肝大鼠有一定的治疗作用。