高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。

双歧杆菌三联活菌对肥胖小鼠慢性低度炎症的影响

目的 观察双歧杆菌三联活菌对高脂饲料诱导的肥胖小鼠慢性低度炎症和胰岛素抵抗的影响,并探讨可能的作用机制。方法 6周龄雄性C57BL/6J小鼠18只,适应性喂养2周后,按体重随机分为:对照组6只,予以常规饲料饲养,另12只60%高脂饲料饲养。饲养8周,确认高脂饲养小鼠体重和空腹血糖值均显著高于对照组小鼠后(P<0.001),再根据体重和血糖随机分为高脂组和双歧杆菌三联活菌处理组,每组6只。高脂组继续给予高脂饲料进一步诱导肥胖,双歧杆菌三联活菌组在继续高脂饲料饲养同时给予24 mg/kg双歧杆菌三联活菌混悬液灌胃,对照组和高脂组给予等体积蒸馏水,每日1次。给药4周后,尾静脉取血,全自动血糖仪检测空腹血糖。透射电镜观察回肠黏膜上皮细胞间紧密连接情况,鲎试剂检测血清内毒素水平;免疫组化法对肝脏和附睾白色脂肪组织中巨噬细胞标志物F4/80进行染色;酶联免疫法检测血清胰岛素水平,肝脏和附睾白色脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interlukin-6,IL-6)含量,附睾白色脂肪组织中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)含量;计算胰岛素抵抗稳态模型(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)指数。结果与对照组相比,高脂组小鼠回肠黏膜上皮细胞间紧密连接结构疏松;血清内毒素,肝脏TNF-α、IL-6,附睾白色脂肪组织TNF-α、IL-6、MCP-1含量均显著升高(P<0.05);肝脏和附睾白色脂肪组织中巨噬细胞数量增多;空腹血糖、空腹胰岛素以及HOMA-IR(P<0.01)均显著升高。与高脂组相比,双歧杆菌三联活菌干预组小鼠回肠黏膜上皮细胞间紧密连接结构排列紧密,没有明显受损;血清内毒素,肝脏TNF-α、IL-6,附睾白色脂肪组织中TNF-α、IL-6、MCP-1含量均显著降低(P<0.05);肝脏和附睾白色脂肪组织中浸润的巨噬细胞数量明显减少;空腹血糖没有差异,空腹胰岛素和HOMA-IR均显著下降(P<0.05)。结论 双歧杆菌三联活菌可能通过保护肠道黏膜屏障,减轻代谢性内毒素血症,从而改善高脂饲料诱导的肥胖小鼠的肝脏和脂肪组织慢性低度炎症,进而缓解胰岛素抵抗,部分恢复了胰岛素的敏感性。