高血压心气虚血瘀型病理生理学基础及气功治疗

气功治疗高血压心气虚血瘀型对照研究发现：临床症状减轻的同时心脏形态和功能、血液流变性和红细胞变形性有改善，气功锻炼１年后，血浆组织纤溶酶原激活抑制物（ＰＡＩ）水平下降，而血浆组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和抗凝血酶原Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）水平上升，甲皱微循环血流速度从０．２９４０±０．０２０６ｍｍ／ｓ增加到０．３０４５±０．０２３６ｍｍ／ｓ，输入小动脉管径和长度均呈增加趋势。结果表明，气功具有益心气、通血脉作用，此可能是气功治疗心气虚血瘀型高血压机理之一。

原发性高血压中医证型的病理生理学基础研究概况

原发性高血压(EHT)的中医分型方案较多,目前尚不统一,因此研究高血压病中医证型的病理生理学基础,揭示证的本质,为分型提供客观依据有一定的意义。本文拟对该方面的研究概况作一综述。

高血压性脑出血病理解剖学与病理生理学的研究进展

高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是一种神经重症,发病率和病死率高[1]。随着HICH临床研究的不断深入,对HICH病理生理改变的认识也逐渐加深[2]。本文就HICH病理解剖学与病理生理学的研究进展作一综述。1 HICH的病理解剖学1.1脑部细小动脉的玻璃样变脑小动脉硬化是老年人常见的脑血管病变,特征是血管壁胶原增厚,管腔变窄和平滑肌进行性丧失,病理变化包括肥大细胞的死亡与弹性蛋白和胶原蛋白的胞外沉积[3]。光镜下,血管壁的原始分层结构逐渐消失,并被嗜伊红均质状染色胶原纤维所取代。年龄和高血压是脑小动脉硬化的最强危险因素。研究显示,高血压动物模型的脑小动脉壁增厚,血管横截面积增大,小动脉内径缩小[4]。

IgA肾病并发高血压102例临床与病理特征

目的:探讨IgA肾病并发高血压患者的临床、病理特征。方法:对经肾脏活检确诊的192例原发性IgA肾病患者,按照血压分为高血压组(HP),非高血压组(N-HP),分析两组患者的临床、病理特征。结果:(1)IgA肾病患者中高血压的发生率达53.13%;HP组患者BMI、24h蛋白尿定量、胱抑素C显著高于N-HP组(P<0.05);而GFR显著低于N-HP组(P<0.01);男性比例、高尿酸发生率显著高于N-HP组(;P<0.05),差异均有统计学意义;(2)两组患者不同肾功能分期、不同病理Lee分级高血压发生率显著不同(P<0.05),差异均有统计学意义;(3)HP组肾小球硬化积分、肾小管间质病变积分、血管病变积分均高于N-HP组患者(P<0.01)。结论:IgA肾病伴发高血压的发生率高,临床表现与肾脏病理损伤较严重;应高度重视高血压的发生,避免诱发因素,及时、有效进行干预,可望延缓IgA肾病的进展。

结直肠癌合并原发性高血压病理学相关性分析

目的:分析合并原发性高血压的结直肠癌患者与普通结直肠癌患者在临床分期、组织类型、淋巴结及远处转移、病理分化程度方面的相关性。方法:总结182例手术治疗的结直肠癌患者临床资料,对合并高血压的结直肠癌患者与正常血压结直肠癌患者临床分期、组织类型、淋巴结转移及远处转移、住院时间、术后并发症等资料进行统计学分析。结果:182例结直肠癌患者中同时合并高血压63例(34.6%),平均年龄74.9岁;正常血压患者119例(65.4%),平均年龄65.8岁;高血压组年龄高于正常血压组(P<0.01)。高血压组患者中Ⅰ～Ⅲ期44例,Ⅳ期19例(30.2%)正常血压组患者中Ⅰ～Ⅲ期102例,Ⅳ期17例(14.3%),高血压组Ⅳ期患者多于正常血压组(P<0.05),并且高血压与临床分期相关(r=0.236,P=0.029)。2组患者组织类型分布无统计学差异(P>0.05),但浸润深度差异具有统计学意义(P<0.05)。高血压组患者中有淋巴结或远处转移共36例(57.1%),而血压正常患者发生转移49例(41.2%),差异具有统计学意义(P<0.05)。高血压的结直肠癌患者与正常血压患者相比合并糖尿病、主动脉硬化病例多,手术并发症多、住院时间长(P<0.01)。结论:原发性高血压与结直肠癌患者临床分期相关,合并高血压结直肠癌患者更多发生淋巴结或远处转移,容易合并糖尿病、主动脉硬化等疾病。手术后并发症多,住院时间长。

内皮素在良性前列腺增生症致膀胱出口梗阻的病理生理学意义

目的探讨内皮素与良性前列腺增生症发生以及致膀胱出口梗阻的关系。方法用放射免疫检测法检测29例良性前列腺增生症患者与12例正常人前列腺组织、膀胱组织和血浆中ET-1含量。结果血浆中ET-1的含量在正常人和前列腺增生症患者之间无显著性差异(P>0.05),但在良性前列腺增生症引起膀胱出口梗阻患者的前列腺和膀胱组织中ET-1含量显著高于正常人(P<0.05)。结论增生组病人膀胱和前列腺组织中ET-1的含量显著高于正常对照组,并且这种差异与外周血中ET-1的含量无关。提示在良性前列腺增生症致膀胱出口梗阻的发生过程中,ET-1可能起到一定促进作用。

“双肾一夹”型新西兰白兔肾性高血压模型诱发眼底并发症初探

[目的]研究新西兰白兔肾性高血压模型眼底并发症的指标变化。[方法]利用"双肾一夹"方法制备新西兰白兔高血压模型。术后每周监测血压并观察眼底。5个月后检测视网膜组织一氧化氮(Nitric oxide,NO)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)、内皮素(Endothelin 1,ET-1)、谷氨酸(Glutamate,Glu)、玻璃体腔表皮生长因子(Epidermalgrowth factor of vitreous,EGF)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase9,MMP-9)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)及细胞间粘附分子-1(IntercellularAdhesion Molecule-1,ICAM-1)含量。左眼球病理切片。[结果]术后4个月模型组血压升高;眼底出现视网膜棉绒状斑,小动脉变细,动脉毛细血管稀少等现象;视网膜NO、SOD、Glu含量较低;而MDA、iNOS含量较多,其它指标无明显差异;视网膜内核层、外核层细胞排列疏松空隙较大,神经节细胞较少,外界膜组织排列紧密染色较深,巩膜组织呈列无序较松散。[结论]高血压模型兔眼底视网膜、小动脉发生病变,可能与组织抗氧化、血管舒张能力降低,组织毒性物质含量增加及兴奋性氨基酸Glu含量降低有关。提示"双肾一夹"型新西兰白兔肾性高血压模型可造成眼底缺血缺氧,进而引起一系列眼底病变。

餐后血糖调节的病理生理学进展

近年来，随着对糖尿病预防的重视程度的不断增加，不少研究显示，餐后血糖是心血管并发症的独立高危指标，糖耐量低减（IGT）者，心血管病发生率已明显增加，而且餐后高血糖也是糖尿病人血糖控制达标的重要限速因素。因此近年来，人们越来越多的开始关注餐后血糖状态。下面就餐后血糖调节的病理生理学机制作一简述。

门脉高压症的病理生理学(一)

门脉高压症是慢性肝病的一种最为严重的并发症.其主要的临床表现是脾肿大、脾功能亢进、食管及胃底静脉曲张、呕血和腹水等,静脉曲张性大出血和肝性脑病常常导致患者的死亡.为了防治这种严重危胁生命的疾病,了解门脉高压症发生的机理十分重要,但也相当困难.以前,有关的理论比较陈旧,近年来不少学者通过大量动物实验及临床观察获得了较多的新的信息,并且对过去的观点进行了重新评价和知识的更新.本文主要参考国外文献中一些新理论和新观点,就门脉高压症的有关病理生理问题综述如下.

门脉高压症的病理生理学(二)

门脉高压症可能引起许多正常功能的紊乱,其中包括腹水、肾功能衰竭,门腔系统的肝性脑病等,但是,其中食管静脉曲张的发生和破裂大出血则是门脉高压症的最重要的并发症.

病理生理学

0500773 原发性高血压患者血浆瘦素与神经肽Y浓度测定的意义，0500774 动脉内膜损伤后阿托伐他汀对粥样斑块及血一氧化氮及内皮素的影响，0500775 丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响，0500776 抗氧化剂PZ51对SHRsp血管内皮细胞作用，050077全反式维甲酸对结肠癌不同增殖潜能细胞株增殖的抑制作用研究。

有并发症的高血压患者如何确定降压目标

高血压是严重威胁人类健康的心血管疾病。临床上规定，普通高血压患者的降压目标应为140／90毫米汞柱（或以下）。然而，高血压可引起多种并发症，同时高血压患者又常常合并有其他疾病。这些有并症或合并症的高血压患者由于有着不同的生理与病理基础，其降压的目标也应与普通高血压患者略有不同。那么，有并发症或合并症的高血压患者应如何确定降压目标呢？