血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病血管内皮纤溶障碍的关系

目的 :探讨 ACE基因 I/ D多态性与原发性高血压 (EH)及高血压血管内皮纤溶功能障碍间的关系。方法 :PCR检测 6 1例原发性高血压患者和正常对照组 2 8例的 ACE基因 I/ D多态性 ;发色底物法测 t- PA、PAI- 1活性 ,酶联免疫吸附双抗夹心法 (EL ISA)测 v WF含量。结果 :高血压组 DD基因型频率显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,但 D等位基因频率分布在高血压组和正常组之间无差异性 (P>0 .0 5 )。高血压组 t- PA活性降低 ,PAI- 1活性、v WF含量升高 (P均 <0 .0 0 1)。高血压组 DD型 t- PA活性明显低于 ID、II型 (P<0 .0 0 1) ,而 ID、II型之间无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ,DD型 PAI-1活性明显高于 ID、 型 (P<0 .0 0 1) ,而 ID、II型之间无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ,v WF在 DD、ID、II型三者之间无明显差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :DD型是原发性高血压发病的危险因素。原发性高血压存在血管内皮损伤、纤溶功能障碍。t- PA、PAI- 1的变化与血管紧张素转换酶基因 I/ D多态性有关 ,DD基因型可引起纤溶功能紊乱。

中国人血管紧张素转换酶基因I/D多态性的研究

目的:探讨中国人血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)基因多态性分布。方法:利用聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)方法检测141例正常人和200例高血压患者的ACE基因型,同时检测其血清ACE水平,并对55例未服用过降压药物的高血压患者分别于治疗前及口服卡托普利25mg1h后测定其血清ACE活性的变化。结果:高血压组的I等位基因频率(0.65)显著高于正常对照组(0.57)(P<0.05)。DD型患者ACE活性最高,临床合并症多,预后差。未发现基因型与血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymein-hibitor,ACEI)疗效有关。结论:①ACEI等位基因可能为中国人原发性高血压的危险因子。②ACE基因缺失多态性与血清ACE活性有关,并增加高血压合并靶器官损害的危险。③ACE基因多态性与ACEI疗效无关。