高血压合并糖耐量异常高危人群中医证候及其多重危险因素分析

目的:探讨高血压合并糖耐量异常高危人群中医证候学特点及其多重危险因素分布特点。方法:采集近年来到医院就医的71例高血压合并血糖异常患者的一般状况、病史、多重危险因素以及肝肾功、血糖、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)等相关实验室检查,应用SPSS18.0软件采用Logistic回归分析筛选相关因素,并应用中国中西医结合学会有关血瘀证、心虚证、肝虚证、脾虚证等标准进行中医证候学分析。结果:中医证候学分析得出,除普遍高发生率的风证、血瘀证、热证外,肝虚证与发生心血管事件高度相关。肥胖患者风证、气虚证的发生率较非肥胖患者高。结论:高血压合并血糖异常高危人群中,风证、血瘀证、热证、肝虚证等以实证为主的患者更易发生心脑血管事件。肥胖患者表现为风证和气虚证的风险较高,提示早期治疗以益气熄风为主可能会减少急性心血管事件的发生。

原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮依赖性舒张功能的研究

目的:探讨原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮依赖性舒张功能损伤的变化。方法:对单纯高血压(n=30)、高血压合并糖耐量异常(n=30)患者及正常人(n=20)采用高分辨率超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD),并分别测定血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,单纯高血压、高血压合并糖耐量异常患者FMD、NO、SOD水平明显下降(P<0.05),MDA的水平明显升高(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并糖耐量异常组FMD、NO、SOD水平明显下降(P<0.05),MDA的水平明显升高(P<0.05)。经直线相关分析显示,血清NO、FMD与SOD呈正相关(P<0.05),血清NO、FMD与MDA呈负相关(P<0.05)。结论:原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮明显受损,在高血压基础上合并糖耐量异常将进一步导致血管内皮依赖性舒张功能受损。

血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和内皮素在高血压合并糖耐量异常患者中的变化及其意义

目的:观察原发性高血压(EH)合并糖耐量异常(IGT)患者血浆肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及内皮素(ET)水平的变化。方法:入选EH患者82例,其中合并IGT者42例,糖耐量正常(NGT)者40例;同时随机挑选血压正常健康人(NT)40例为NT组作为对照。采用ELISA法测定血浆中TNF-α、IL-6含量。结果:EH组血浆TNF-α、IL-6、ET明显高于NT组[TNF-α,EH组(27.80±4.73)ng/mL,NT组(23.83±2.28)ng/mL,P<0.05;IL-6,EH组(90.62±18.09)ng/mL,NT组(76.76±12.81)ng/mL,P<0.05;ET,EH组(39.46±10.77)ng/mL,NT组(30.92±4.0)ng/mL,P<0.01]。多因素logistic回归分析,EH合并IGT与TNF-α、IL-6、FPG、2hPG呈正相关(β为1.247、1.180、0.516、0.140,均P<0.05)。结论:EH合并IGT患者血浆TNF-α、IL-6、ET增高,提示EH合并IGT患者体内炎症反应进一步增加及ET水平进一步升高。

家庭健康教育模式在高血压合并糖耐量异常患者中的应用

目的探讨健康教育模式在高血压合并糖耐量异常患者中的应用效果。方法随机抽取2013年1月—2014年1月期间该院60例高血压合并糖耐量患者,分为对照组和观察组两组,对照组采用传统护理,观察组在此基础上添加家庭健康教育,对比两组护理效果。结果观察组高血压合并糖耐量患者的血糖和血压与对照组相比有明显提高,P<0.05。结论对高血压合并糖耐量患者进行家庭健康教育,有助于提高患者治疗依从性和自我管理能力,血糖和血压的治疗效果也明显提升,值得推广应用。

缬沙坦联合氨氯地平对老年原发性高血压合并糖耐量异常疗效观察

目的研究氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压合并糖耐量异常的临床效果。方法选择我院2012年8月~2016年8月收治的120例原发性高血压合并糖耐量异常患者,随机分为对照组和观察组各60例。对照组采取氨氯地平治疗,观察组采取氨氯地平结合缬沙坦治疗,比较两组患者临床效果。结果治疗后,两组血压水平均有所降低,其中观察组收缩压以及舒张压下降幅度显著较对照组大,差异有统计学意义(P<0.05),观察组血压达标率为91.67%显著高于对照组的78.33%,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前空腹血糖、餐后2h血糖以及胰岛素水平比较均无显著差异(P>0.05),治疗后,观察组相关指标水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,无显著差异(P>0.05)。结论氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压合并糖耐量异常,效果显著,可明显改善患者相关症状,稳定血压水平,同时改善胰岛素敏感性,达到降血糖作用,具有推广应用价值。

临床护理路径在高血压合并糖耐量异常病人中的应用展望

对临床护理路径的概念、国内外研究进展等进行了阐述,同时分析了高血压合并糖耐量异常病人的目前的干预现状,并探讨了将临床护理路径用于高血压合并糖耐量异常病人日常护理的展望。

缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者血浆Hcy水平和内皮细胞功能的影响

目的研究高血压合并糖耐量异常患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及缬沙坦治疗后血浆Hcy水平和内皮细胞功能的变化。方法高血压合并糖耐量异常患者56例,随机分为缬沙坦组32例和常规治疗组24例,另设单纯高血压组36例作为对照,3组均低盐低脂饮食、适当锻炼、控制体重,血压不达标者加用氢氯噻嗪12.5mg,1次/d,口服,治疗8周。测定治疗前后血浆Hcy水平和血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的变化。结果缬沙坦组和常规治疗组治疗前血浆Hcy均显著高于单纯高血压组,3组治疗8周后的血压均显著下降(P<0.05);与治疗前比较,缬沙坦组治疗后血浆Hcy、ET显著下降(P<0.05),血浆NO显著上升(P<0.05)。结论高血压合并糖耐量异常患者血浆Hcy显著高于单纯高血压患者,缬沙坦可降低高血压合并糖耐量异常患者血浆Hcy、ET水平和升高NO水平,改善血管内皮功能。

缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者内皮功能的影响

目的分析缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者内皮功能的影响。方法选取高血压合并糖耐量异常的84例患者作为观察组,每天给予患者1次80mg的缬沙坦加以口服;选择80例正常人作为对照组。对餐后2h血糖(2hPG)、治疗前后血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行检测,采取硝酸还原法对血清氧化氮进行测定,运用生化法对血浆中所含有的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)进行测定。结果 84例患者均将试验完成,口服8周缬沙坦治疗末与对照组患者加以比较,治疗前后患者的血压、HOMA-IR、2hPG均降低,治疗前2hPG为(9.11±1.12)mmol/L,而治疗后为(7.84±1.16)m mol/L;治疗前HOMA-IR为(3.89±2.12),而治疗后为(2.72±1.70);治疗前血压为(160.70±13.11/99.09±11.77)mmHg,而治疗后为(132.92±10.6/82.13±9.4)mmHg;与治疗前相比可知,治疗后血浆MDA显著降低,治疗前的MDA为(22.97±1.92)μmol/L,而治疗后为(19.71±1.10)μmol/L,治疗后患者的血浆NO、SOD、GSG-PX与治疗前相比显著升高,治疗前GAH-PX为(0.16±0.03)μmol/L,而治疗后为(0.16±0.02)μmol/L;治疗前SOD为(55.05±7.21)mU/L,治疗后则为(63.06±6.77)mU/L;治疗前NO为(38.11±7.35)μmol/L,而治疗后为(43.35±7.51)μmol/L。结论缬沙坦有助于高血压合并糖耐量异常患者内皮功能的改善,有助于氧化应激的减少。

糖耐量异常合并高血压辨治经验

糖尿病合并高血压的发病机制及治疗国内外都有一定的探索,但是对于糖耐量异常合并高血压的研究却鲜有。根据多年临床经验认为糖耐量异常合并高血压证属本虚标实,治疗应从扶正祛邪出发,早期以祛邪为主,晚期注重补虚,虚实夹杂者标本兼顾,并自拟"糖异平"方,随证加减。本病分为气阴两虚、肝阳亢盛、痰浊阻滞、气虚血瘀四型,分别选糖异平方合杞菊地黄丸、天麻钩藤饮合杞菊地黄丸、半夏白术天麻汤合柴胡疏肝散与糖异平方合补阳还五汤加减,临床常取得良好效果。

糖耐量异常合并高血压病患者动态脉压与靶器官损害关系的研究

目的探讨糖耐量异常合并高血压患者24小时动态脉压(24hMPP)与靶器官损害之间的关系。方法入选56例糖耐量异常合并高血压病患者(高血压组)和34例糖耐量异常、血压正常患者(对照组),分别进行24小时平均脉压(AMBP)、超声心动图、颈动脉超声及24h尿微量白蛋白定量(UAE),对相应数据进行统计学分析。结果两组在年龄、性别、体重指数、糖化血红蛋白和血脂等方面差异无统计学意义(P>0.05),高血压组的24hMPP、24hSBP和24hMDBP明显高于对照组(P<0.01),该组的LVM1、CCA-IMT和UAE高于对照组,差异有显著性(P<0.01)。高血压组的24hMPP与LVM1、CCA-IMT和UAE呈正相关(r分别为0.39、0.41、0.38,P<0.01)。结论24h动态脉压对糖耐量异常合并高血压病患者的靶器官损害有预测价值,行24小时动态脉压测定,控制脉压,将有利于对靶器官损害的早期发现和逆转。

吡格列酮对高血压合并糖尿病糖耐量异常的临床疗效分析

目的探讨分析吡格列酮对高血压合并糖尿病糖耐量异常的临床疗效。方法选取该院2012年3月—2014年4月收治的高血压合并糖尿病患者,两组以同种方式降血压,并将治疗组78例采用吡格列酮联合治疗与对照组78例采用二甲双胍联合治疗进行疗效比较观察。结果治疗组,显效45例(57.7%),总有效率92.3%;对照组,显效32例(41.0%),总有效率79.5%。治疗组优于对照组(P<0.05),有显著性差异,具有统计学意义。结论吡格列酮治疗高血压合并糖尿病糖耐量异常效果显著,有利于改善胰岛素抵抗、纠正糖耐量异常,减轻临床症状,值得推广应用。

不同他汀对绝经后高血压血脂异常合并糖耐量减低患者的疗效观察

目的观察瑞舒伐他汀和匹伐他汀治疗绝经后女性高血压血脂异常合并糖耐量减低(IGT)的效果。方法连续选取2013年5月至2014年6月间就诊的绝经后高血压血脂异常伴IGT患者242例,随机分为瑞舒伐他汀组(10 mg/d,n=121)和匹伐他汀组(2 mg/d,n=121),观察两组治疗前和治疗后2、6、12、24个月总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖、餐后2 h血糖及新发糖尿病例数。结果治疗前后比较:两组治疗后与本组治疗前比较,TC、LDL-C(2、6、12、24个月时)明显降低(P<0.01)、HDL-C(12、24个月时)明显升高(P<0.05)。组间比较:瑞舒伐他汀组与匹伐他汀组同期比较,TC和LDL-C均降低明显(P<0.05),匹伐他汀组HDL-C(24个月时)升高较瑞舒伐他汀组明显(P<0.05)。瑞舒伐他汀组治疗12、24个月时与本组治疗前比较,空腹血糖、糖化血红蛋白均升高(P<0.05);匹伐他汀组与本组治疗前比较,空腹血糖、糖化血红蛋白无明显变化。治疗12、24个月时新发糖尿病例数分别为瑞舒伐他汀组10、21例,匹伐他汀组8、14例(P<0.05)。结论常规剂量的瑞舒伐他汀降低绝经后高血压高血脂合并IGT患者的血脂水平的效果优于常规剂量的匹伐他汀,匹伐他汀对糖耐量减低患者血糖影响小于瑞舒伐他汀。

补肾平肝活血方治疗老年高血压病合并糖耐量异常的临床观察

目的 观察补肾平肝活血方治疗老年高血压合并糖耐量异常的效果。方法 将河北省中医院心血管科2020年10月—2021年10月收治的50例老年高血压合并糖耐量异常患者随机分为治疗组和对照组,每组25例,2组均采用生活方式干预。在此基础上对照组予厄贝沙坦片口服,治疗组予厄贝沙坦片结合补肾平肝活血方口服,2组均治疗12周。观察2组患者治疗前后诊室血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、24 h动态血压[平均血压(24 h、白天、夜间)]、血糖[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、中医证候积分、安全性指标(血尿便常规、肝肾功能)变化,评估治疗后血压血糖疗效和中医证候疗效。结果 治疗后,2组患者诊室血压、24 h动态血压、FPG、2hPG、HbA1c水平及中医证候积分均明显降低(P均<0.05),且治疗组的上述指标均明显低于对照组(P均<0.05)。治疗组血压血糖总有效率和中医证候总有效率分别为88%(22/25),96%(24/25),均明显高于对照组的52%(13/25),72%(18/25),差异均具有统计学意义(P均<0.05)。2组治疗前后安全性指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 补肾平肝活血方治疗老年高血压病合并糖耐量异常临床疗效显著。

缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效

目的探讨缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的临床疗效及对胰岛素敏感性的影响。方法选取首诊发现高血压伴糖耐量异常的老年患者60例,按照数字随机法分为观察组和对照组,每组30例。观察组给予缬沙坦口服,对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平口服。比较两组患者治疗前及治疗6个月后的白昼、夜晚的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)平均值,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验OGTT2 h胰岛素(INS)、OGTT 2 h血糖。比较两组患者血压及胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果观察组、对照组分别有28例、29例完成6个月的治疗,治疗期间两组患者不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。两组患者治疗后白昼SBP和DBP,夜间SBP和DBP均较治疗前显著降低(P<0.05),但组间差异不明显(P>0.05)。对照组治疗前后的2 h PG、FINS、2 h INS、ISI无明显变化,而观察组上述指标较治疗前显著降低,且显著低于对照组(P<0.05)。观察组轻度胰岛素抵抗比例高于对照组(P<0.05)。结论缬沙坦治疗老年高血压合并糖耐量异常患者效果显著,不良反应较少,对白昼及夜间SBP、DBP控制较好,而且可显著改善患者的胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性。

老年高血压病糖代谢异常及合并心血管病危险分析

目的观察无糖尿病史的老年高血压病糖代谢异常的发生情况、临床特点及其对心血管损害的影响。方法选取119例无糖尿病史的原发性高血压患者为观察组,同时选取31例无糖尿病和高血压病史的人群为对照组,比较两组的吸烟史、体重指数(BMI)、血糖、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感性指数(ISI)等指标;根据葡萄糖耐量试验(OGTT)将高血压病人群分为正常糖耐量(NGT)组、糖调节受损(IGR)组和糖尿病(DM)组,比较3组的BMI、血糖、血脂、血压、尿白蛋白/肌酐比值、颈动脉内中膜厚度(IMT)、左室质量指数(LVMI)和左室射血分数(LVEF)。结果①高血压组的吸烟史、BMI、IRI、ISI、糖负荷后2 h血糖(PPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖负荷后2 h胰岛素(PIN)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)高于对照组(P<0.05);且IRI分别与BMI、SBP、DBP、TG、HDL存在相关关系;②老年高血压病患者中DM患病率为24.4%,IGR患病率为38.6%,总的糖代谢异常患病率为63%。③IGR组、DM组的空腹血糖(FPG)、PPG、PIN、IRI、ISI、BMI、TG、HDL、低密度脂蛋白(LDL)和SBP分别与NGT组比较差异有统计学意义(P<0.05);④IGR组、DM组的斑块发生率和LVEF均高于NGT组(P<0.05)。结论老年高血压病患者存在明显的糖耐量异常,有必要对老年高血压病患者进行OGTT,做到早期发现早期干预,预防心血管并发症。

伴糖耐量异常的原发性高血压患者血尿酸与颈动脉硬化、动脉僵硬度的相关性研究

目的观察合并糖耐量异常原发性高血压患者尿酸水平对颈动脉硬化及动脉僵硬度的影响。方法选取2012年12月—2013年9月就诊的原发性高血压患者513例,根据空腹血糖及餐后2 h血糖分为糖耐量正常组267例、糖耐量异常组246例,通过一般资料的收集、血清学指标检测及动脉僵硬度相关指标的测定,观察尿酸对糖耐量异常的原发性高血压患者颈动脉硬化及动脉僵硬度的影响。结果 2组尿酸、空腹血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、碱性磷酸酶、糖化血红蛋白比较,差异均有统计学意义(t值分别为-11.732、-9.657、-3.033、2.934、-3.183、-4.531、-2.271、-5.093,P均<0.05),内膜中层厚度(IMT)、肱踝脉搏波传导速度(BaPWV)及斑块发生率之间比较差异亦有统计学意义(t/X^2值分别为-3.999、-4.713、6.907,P均<0.05),但左右两侧IMT、BaPWV均无明显统计学差异(t值分别为-3.604、-3.729,-4.496、-4.810,P均>0.05),而AB1差异无统计学意义。BaPWV的多元Logisti回归分析示年龄、尿酸为动脉僵硬度的独立危险因素(分别为OR=1.115,95%CI 1.084~1.146,OR=1.004,95%CI 1.000~1.007,P均<0.05)。结论对于合并有糖耐量异常的原发性高血压患者,应积极控制其血尿酸及血糖水平,以减少动脉硬化程度,从而防止心血管恶性事件的发生。

高血压合并糖耐量减低患者C反应蛋白、内皮素、一氧化氮水平的变化及意义

目的观察原发性高血压(EH)合并糖耐量减低(IGT)患者C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平变化,探讨EH合并IGT与CRP、ET、NO的关系。方法纳入EH患者82例,其中合并IGT 42例,糖耐量正常(NGT)者40例;非EH者80例,其中IGT 40例,NGT 40例。CRP测定采用免疫比浊法,ET测定用放射免疫法,NO测定用硝酸还原法。结果 EH组CRP和ET水平高于非EH组(均P<0.05);EH组NO水平低于非EH组(P<0.05)。高血压或非高血压者中,IGT人群血浆CRP和ET水平均高于NGT人群,NO水平均低于NGT人群。多因素Logistic回归分析,EH合并IGT与CRP、空腹血糖、ET、餐后2 h血糖、胆固醇、胰岛素抵抗指数、收缩压、舒张压呈正相关;与NO呈负相关(均P<0.05)。结论 EH合并IGT患者CRP、ET水平增高,NO水平降低。提示EH合并IGT患者体内炎症水平、血管内皮细胞功能的损伤进一步增高。

原发性高血压合并糖耐量减低患者血浆氧化应激水平变化及其意义研究

目的观察原发性高血压(EH)合并糖耐量减低(IGT)患者血浆氧化应激水平变化,探讨EH、IGT及EH合并IGT与氧化应激的关系。方法入选EH患者82例,其中合并IGT者42例,糖耐量正常(NGT)者40例;非EH者80例,其中IGT者40例,NGT者40例。采用生化法测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的水平。结果 MDA水平:EH+IGT组明显高于非EH+IGT组[(22.37±1.28)比(18.21±1.75)μmol/L;]GSH水平:EH+IGT组明显低于非EH+IGT组[(0.16±0.03)比(0.19±0.04)μmol/L;]SOD水平:EH+IGT组明显低于非EH+IGT组[(54.31±6.26)比(60.56±9.18)U/ml]。在82例IGT患者中,MDA与收缩压、舒张压、餐后2 h血糖(2 hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质指数(BMI)呈正相关,SOD与收缩压、舒张压、2 hPG呈负相关;GSH与收缩压负相关,与空腹血糖、2 hPG、HOMA-IR、BMI呈正相关。在80例NGT患者中,MDA与收缩压、舒张压、空腹血糖、HOMA-IR、BMI呈正相关,SOD与收缩压、舒张压呈负相关,与空腹血糖呈正相关;GSH与收缩压、舒张压呈负相关,与空腹血糖、HOMA-IR、BMI呈正相关。多因素Logistic回归分析显示:EH合并IGT与MDA、GSH、SOD、空腹血糖、2 hPG、BMI、收缩压、舒张压呈正相关(β为0.064、-0.127、-0.630、0.098、1.674、0.142、0.247、0.074;P<0.05)。结论 EH、IGT及EH合并IGT患者血浆MDA水平增高,GSH、SOD水平降低,提示EH和IGT患者体内氧化应激反应增强;EH;IGT患者体内氧化应激反应进一步增强。

高血压合并糖耐量减低患者血清瘦素水平与尿微量白蛋白的相关性

目的通过分析血清瘦素水平与尿微量白蛋白、体质指数、空腹胰岛素和稳态模型评价胰岛素抵抗指数等指标的相关性,探讨其在高血压合并糖耐量减低发生机制中可能起到的作用。方法采用放射免疫法检测198例高血压病患者和47例正常对照者的血清瘦素、尿白蛋白排泄率、空腹胰岛素、血清与尿β2微球蛋白等指标。结果女性血清瘦素水平显著高于男性(P<0.001)。高血压患者中糖耐量减低者的血清瘦素水平和尿白蛋白排泄率显著高于对照组(13.6±8.0μg/L比3.87±1.48μg/L和18.8±12.5μg/min比5.47±2.19μg/min,P<0.05)及糖耐量正常者(13.6±8.0μg/L比6.08±2.03μg/L和18.8±12.5μg/min比10.0±5.2μg/min,P<0.05),低于合并糖尿病者(13.6±8.0μg/L比16.6±8.7μg/L和18.8±12.5μg/min比30.5±12.3μg/min,P<0.05)。其中肥胖者的血清瘦素水平显著高于非肥胖者(15.1±9.0μg/L比11.6±6.0μg/L,P<0.05)。尿微量白蛋白者血清瘦素水平显著高于尿白蛋白正常者(16.0±9.9μg/L比11.7±5.6μg/L,P<0.05)。本实验在控制了性别和体质因素后,糖耐量减低组的血清瘦素水平与尿白蛋白排泄率(r=0.543,P<0.001)、尿β2微球蛋白(r=0.337,P<0.01)、血清β2微球蛋白(r=0.230,P<0.05)、脉压(r=0.364,P<0.001)、胰岛素抵抗指数(r=0.325,P<0.01)、空腹胰岛素(r=0.302,P<0.01)和收缩压(r=0.290,P<0.01)呈显著正相关。多因素Backward逐步回归分析表明,性别、尿白蛋白排泄率、胰岛素抵抗指数和脉压与血清瘦素相关最显著。结论性别和体质指数是影响瘦素水平的决定性因素。高血压患者中合并IGT的发生发展是多因素综合作用的结果,此阶段可能已存在早期肾功能损伤。