珠海地区人群血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性等易患因素与高血压及其左心室重构的相关性

为探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A116 6 /C多态性与不同血清总胆固醇水平高血压病及其左心室重构的关系 ,测定 14 8名高血压病患者和 16 4名正常血压对照者的血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度 ;测定高血压患者的左心室重量指数 ;聚合酶链反应—限制片长多态法鉴定血管紧张素Ⅱ 1型受体基因 116 6位点基因型 ;卡方检验分析病例组与对照组间基因型及等位基因频率 ,危险因素分析采用Logistic回归。结果发现 ,高血压组血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC/CC基因型频率高于对照组 (0 .2 0 3比 0 .0 10 4 ,P <0 .0 5 ,OR为 1.998,95 %CI为 1.0 73～ 3.5 81) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组 (0 .111比 0 .0 5 5 ,P <0 .0 5 )。按总胆固醇水平进行分组统计时发现 ,在总胆固醇增商的高血压组血管紧张素Ⅱ 1型受体AC/CC基因型频率显著高于正常血压对照组 (0 .2 6比0 .0 92 ,P <0 .0 1,OR为 3.4 6 ,95 %CI为 1.2 9～ 9.2 9)。此结果表明 ,AC/CC基因型是高血压病的危险因素 ;该基因型及总胆固醇是高血压左心室重构的危险因素 ;胆固醇与血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC/CC基因型在高血压及其左心室重构的发生发展中可能存在协同作用 ,对血脂、血压的有效控制可能减少高血压靶器官损伤。

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C基因多态性与中国人原发性高血压相关性的Meta分析

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C基因多态性与中国人原发性高血压的相关性。方法系统检索PubMed、Web of science、Embase、Cochrane Library、中国知网(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(SinoMed)中关于AT1R A1166C基因多态性与中国人原发性高血压相关性的文献。两名研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并进行文献质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入39篇文献,其中病例组12,638例,对照组8,494例。Meta分析结果显示AT1R A1166C的C等位基因(OR:1.80,95%CI:1.51~2.15,P<0.0001)和AC/CC基因型(OR:1.81,95%CI:1.49~2.20,P<0.0001)可增加患高血压的风险。通过亚组分析发现,在汉族、彝族人群和东部、中部人群中,C等位基因、AC/CC基因型增加原发性高血压的易感性,在西部人群中只有AC/CC基因型展现这种相关性,而年龄可能不是影响A1166C与高血压相关性的因素。结论AT1R A1166C基因的C等位基因和AC/CC基因型与中国人高血压易感性相关。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与老年原发性高血压心血管结构功能的关系

目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1 R)基因A/C1166多态性与老年原发性高血压 (EH)心脏、颈总动脉结构功能的关系。方法 应用聚合酶链式反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术检测 87例老年EH和 5 5例正常老年人的AT1 R基因A/C1166多态性 ,并以二维多普勒彩超检测老年EH患者左室重量 (LVM)、左室重量指数 (LV MI)及颈总动脉内膜一中层厚度 (IMT)等结构和功能指标。结果 (1)老年EH的C116 6等位基因频率为 0 115 ,明显高于正常人 (0 0 36 ) (P <0 0 5 ) ;(2 )未发现高血压LVM、LVMI等心脏结构功能指标在基因型间存在显著差别 ;(3)未发现老年EH颈总动脉结构功能在基因型间存在显著差异。结论 研究提示 ,AT1 R基因的A/C1166多态性与老年EH相关 ,C116 6等位基因频率在EH患者明显升高 ,但未发现AT1 R基因的A/C116 6多态性与老年EH心脏、颈动脉结构功能改变直接相关。

广东汉人血管紧张素Ⅱ1型受体基因A-C1166多态性与原发性高血压、冠心病的关系

目的 :了解血管紧张素 受体 1 (AT1 R)基因 3’端非翻译区 (3′- UTR) A- C1 1 66多态性在广东人群中的分布特点及其与该人群患原发性高血压 (EH)和冠心病 (CAD)的关系。方法 :用 PCR和限制性内切酶酶切技术分析了 1 86例广东汉族大学生、68例 EH患者和 72例 CAD患者 AT1 R基因 A- C1 1 66多态性的基因型和等位基因频率。结果 :该人群A- C 1 1 66基因多态性明显不同于白人 ,与中国北方汉人相似。健康组中没发现 CC型纯合子 ,疾病组中仅 1例 EH患者和1例 CAD的患者为 CC基因型。C 1 1 66等位基因频率 0 .0 4 ,A 1 1 66等位基因频率为 0 .96。疾病组与健康组之间差异无显著性。结论 :AT1 R基因 A- C1 1 66多态性与广东汉族人患 EH和 CAD无关。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与老年原发性高血压水平的关系

目的 研究血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1 R)基因A/C1166多态性与老年原发性高血压 (EH)血压水平的关系。方法 应用PCR RFLP技术检测 87例老年EH患者和 5 5例正常老年人的AT1 R基因A/C1166多态性 ,同时对老年EH患者作 2 4小时动态血压监测。结果 (1)老年EH的C1166等位基因频率为 0 .115 ,明显高于正常人 (0 .0 36 ) (P <0 .0 5 )。 (2 )AC、CC基因型EH患者 2 4小时及夜间SBP、MAP和白天SBP、夜间DBP水平明显高于基因型AA组 (P <0 .0 5 )。结论 研究提示AT1 R基因的A/C1166多态性与老年EH相关 ,C1166等位基因频率在EH患者明显升高 。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究

目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。

1型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与2型糖尿病伴高血压的相关性

目的 探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(ATIR)基因多态与2型糖尿病病伴高血压之间的相互关系。方法 以ATIF基因为侯选基因,就用PCR方法,检测132例2型糖尿病伴高血压２型糖尿病无高血压患者的ATIR基因多态性。结果２组研究对象AA基因型分布频率分别为88.79%与96.97%基因型分布频率分别为11.21%3.03%;A等位基因携带率分别为94.39%与98.48%,C等位基因携带率为5.61与1.52%,均有显著性差异(P＜0.05),提示ATIR基因多态性与２M糖尿病伴高血压的发生有相关性,且糖尿病伴高血压患者病程显著延长。正常血压糖尿病患者与单纯舒张压升高糖尿病患者之间ATIR-A1166-C基因多态性无显著差异,而与单纯收缩压升高糖尿病患者之间有显著性差异,结论,ATIR基因参与2型糖尿病伴高血压的发病,并仅与收缩压升高有关。

妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶基因和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的相关性研究

目的探讨妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性的相关关系。方法采用聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性技术(PCRRFLP)分别检测87例妊娠期高血压疾病患者和175例正常对照的ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166C突变位点的基因型。结果妊娠期高血压疾病患者中ACEI/D基因的ID和DD基因型频率,明显高于正常对照组,分别为41.4%和28.7%;相对于II基因型,携带ID和DD基因型人群的OR值分别为1.981和2.347;D等位基因频率也显著高于正常对照组(49.42%),差异有显著性;相对于I等位基因,D等位基因OR值为1.737;妊娠期高血压疾病患者中AT1R基因的AC基因型频率为33.3%;相对于AA基因型,携带AC基因型人群的OR值为1.803,C等位基因频率为17.2%,相对于A等位基因,C等位基因OR值为1.711;两组ACE和AT1R联合基因分析:相对于IIAA联合基因型,同时携带ACID联合基因型的OR值为3.655;ACDD的OR值为3.045,其余联合基因型差异均无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因中D等位基因及AT1R基因A1166点突变等位基因C可能增加妊娠期高血压疾病的遗传易感性;在妊娠期高血压疾病的发生中,ACE基因及AT1R基因,可能共同对妊娠期高血压疾病的发生起作用。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与新疆维吾尔族高血压相关性研究

目的:探讨新疆维吾尔族人群血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AT1R)A1166C多态性与原发性高血压之间的关系,了解该基因多态在维吾尔族群体中的分布情况。方法:选择新疆维吾尔族原发性高血压病患者126例,正常血压者143例,应用多聚酶链反应、限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)时入选样本进行基因分型。结果:AT1R基因A1166C多态符合Hardy-Weinberg平衡;AA、AC各基因型频率在维吾尔族病例组和对照组分别为73%、27%和74．8%、25．2%,差异无统计学意义(P＞0．05),C等位基因频率分别为13．5%和12．6%,差异亦无统计学意义(P＞0．05)。结论:AT1R基因A1166C多态可能不是新疆维吾尔族原发性高血压病的遗传易感指标。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压易感性的Meta分析

目的通过Meta分析评估血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压之间的相关性,评估小型研究的偏倚及研究间异质性。方法搜索、分析中国医院知识数据库和MEDLINE数据库内1994年1月到2007年3月之间发表的相关文献。共有23项关于AT1R/A1166C基因多态性与原发性高血压相关性的病例对照研究和前瞻性研究被纳入。结果共纳入5356例原发性高血压患者,5993例对照。随机效应模型分析结果显示,CC+AC基因型与AA基因型相比,发生原发性高血压风险的OR值为1.98(95%可信区间1.57～2.49),研究间具有明显的异质性(P<0.00001,I2=71.1%),根据种族和高血压家族史进行分层分析后,显著减小了研究间的异质性。在没有高血压家族史的病人中,血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C基因多态性与原发性高血压无明显相关性;而在有高血压家族史的病人中C等位基因能够增加原发性高血压发病风险。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性是原发性高血压的一个危险因素,在具有高血压家族史的病人中尤为明显,其相关性存在一定种族差别。

高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究

目的:探讨血管紧张素II-1型受体基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁及以上人群(对照组)人和39例原发性高血压、63例高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因多态性进行检测,并用非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果:AC基因型、C等位基因频率高血压脑梗死组高于人群对照组(x2=3.92、4.53,P<0.05)和高血压组(x2=6.59、11.8,P<0.05)。高血压组与人群对照组则无差别(x2=0.026,0.023,P>0.05)。AC基因型、C等位基因是高血压脑梗死独立的危险因素。结论:血管紧张素Ⅱ。1型受体基因型AC者发生高血压脑梗死的危险性增高。

妊娠高血压综合征患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡ type 1receptor,AT 1R)基因多态性与妊娠高血压综合征 (简称妊高征 ,PIH)的相关性。方法 采用聚合酶链反应 限制性酶切片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测90例妊高征患者和 90例正常妊娠妇女的AT 1R基因型 ;同时以放免法测定其外周血的血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平。结果 两组均存在A116 6C、C5 73T的基因多态性 ,而在 87、186、10 82和 15 17核苷酸位点均未发现基因多态性。其中妊高征组C 116 6等位基因、AC/CC基因型的频率显著高于对照组 ;5 73位点T等位基因、TT基因型的频率两组无显著性差异 ;两组AngⅡ水平无显著性差异 ;Logistic回归分析显示AT 1RA1166→C变异基因是妊高征发生的独立相关变量。结论 AT 1RA1166位点变异 (A→C)与妊高征的发生相关 ,可作为妊高征发病易感性的标记。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性等多个因素与高血压左室重构的Logistic回归分析

【目的】探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性等多个因素对高血压病患者左室重构的影响。【方法】测定148名高血压病患者血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度;测定高血压病患者的左室重量指数并记录病程;多聚酶链式反应-限制性酶切法鉴定血管紧张素Ⅱ-1型受体基因1166位点基因型;用Logistic回归方法分析上述因素对左室重构的影响。【结果】回归方程表明,血管紧张素Ⅱ-1型受体1166AC基因型、收缩压水平、病程及血清胆固醇含量与高血压患者左室重构成正相关,OR值分别为3.216,3.218,5.327,2.076。【结论】血管紧张素Ⅱ-1型受体1166C等位基因、收缩压、病程及血清胆固醇含量是高血压患者左室重构的危险因素。

血管紧张素转化酶及血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压相关性

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关性,以及多种危险因素与EH的关系。方法选取125例健康者(对照组)和148例EH患者(EH组)作为研究对象作问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测研究对象ACE基因的I/D多态性;应用PCR、限制性内切酶酶切的方法检测AT1R基因A1166C多态性,并用Logistic回归筛选高血压的危险因素。结果EH组和对照组的DD基因型频率和D等位基因频率差异均不显著。EH组的AC基因型频率23.0%,C等位基因频率11.5%,均显著高于对照组的12.8%和6.4%。EH组ACE基因DD型+AT1R基因AC型联合基因型频率7.4%,显著高于对照组的1.6%。多因素Logistic回归结果表明,EH的危险因素主要有BMI、EH家族史和DD+AC联合基因型。结论ACE基因D等位基因可能与EH发病无关联;AT1R基因Al166C多态性可能是EH的重要遗传因素;DD+AC联合基因型对EH的发病有显著的联合促进作用。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与宁夏汉族原发性高血压病的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiogenesisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性与宁夏自治区汉族原发性高血压病(essential hypertension,EH)的关系。方法:采用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length poly orphism,RFLP)方法检测160例原发性高血压病患者(EH组)和176例血压值正常者(对照组)的外周血白细胞DNA AT1R(A1166C)的基因多态性,统计分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果:AA、AC和CC基因型分布频率在EH组中分别为93.1%、6.3%和0.6%;在对照组中分别为87.5%、11.4%和1.1%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05);A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为96.3%和3.8%;在对照组中分别为93.2%和6.8%2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏自治区汉族易感原发性高血压病无显著相关性。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性对高血压病人群肾功能的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1)基因多态性与高血压性肾脏损害的关系。方法 随机选取上海地区汉族人种原发性高血压病患者 96例 ,采用等位基因特异性寡核苷酸探针斑点杂交技术分析AT1基因型 (AA ,AC ,CC)。结果 血内生肌酐清除率和血肌酐与AT1A/C多态性呈明显相关 (P值分别为 0 .0 0 2 6和 0 .0 15 2 ) ,AC基因型患者的肾功能明显差于AA基因型。结论 AT1基因A/C多态性是内生肌酐清除率的独立影响因素 。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与心肌梗死后心室重构

目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因的A1166C多态性与心肌梗死后心室重构的相关性。方法:选择77例接受冠脉造影的陈旧性心肌梗死患者,二维超声测定其射血分数和左室舒张末内径,并采用聚合酶链反应进行A1166C多态性检测,分析造影和临床资料,判定心肌梗死后心功能和心室重构与AT1RA1166C多态的相关性。结果:研究对象中未发现CC基因型。在AT1R基因AA和AC两组基因型患者中,其冠状血管病变程度及心肌梗死相关动脉开通等因素无差异,具有可比性。与心室重构相关的心室射血分数在AA和AC基因型分别为(59.46±9.34)%和(61.00±8.61)%;左室舒张末内径分别为(52.93±5.23)mm和(51.00±3.30)mm;差异均无显著性,P>0.05。结论:血管紧张素Ⅱ-1型受体基因的A1166C多态性与心肌梗死后的心功能不全及心室重构无关。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与青年高血压病的相关性

为探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A116 6C多态性与青年高血压病的关系 ,测定 10 4名高血压病患者和15 4名正常血压对照组的血压 ,记录高血压病患者的起病年龄。用聚合酶链反应—限制片长多态性法鉴定血管紧张素Ⅱ 1型受体基因 116 6位点基因型 ;卡方检验分析病例组与对照组间血管紧张素Ⅱ 1型受体 116 6位点基因型及等位基因频率的差别 ;按起病年龄分层 ,分析青年病例组与青年对照组和中老年病例组基因型及等位基因频率的差别。结果发现 ,病例组血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC +CC基因型频率高于对照组 (0 .2 0 2∶0 .0 97,P <0 .0 5 ) ,比值比为 2 .34(95 %可信区间为 1.15～ 4 .6 7) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组 (0 .115∶0 .0 5 2 ,P <0 .0 1) ;青年病例组血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC +CC基因型频率显著高于青年对照组 (0 .4 0 5∶0 .0 91,P <0 .0 1) ,比值比为 6 .82(95 %可信区间为 2 .0 2～ 2 3.0 8) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组 (0 .2 2 9∶0 .0 5 4 ,P <0 .0 1) ;病例组内青年患者AC +CC基因型频率显著高于中老年患者 ,携带C等位基因患者的起病年龄显著早于AA基因型患者。以上表明血管紧张素Ⅱ 1型受体基因 116 6位点AC +CC基因型及C等位基因与高血压病呈正相关 。