高血压脑出血微创手术治疗进展

高血压脑出血具有高发病率、高残死率,给社会、家庭带来了沉重的健康及经济负担。高血压脑出血也是脑卒中亚分类中仅有的没有明确治疗标准的疾病,传统开颅手术在高血压脑出血中应用广泛,但目前没有明确证据支持其可以提升患者的神经功能及预后;微创手术逐渐得到了越来越广泛的应用,显示出明显优势。本文主要就目前常用的高血压脑出血微创手术,包括立体定向血肿抽吸、神经内镜技术及纤溶药物治疗等的发展及现状作一综述。

降压治疗对原发性高血压患者血浆Fib、t-PA及PAI-1浓度变化的影响

目的:研究原发性高血压(EH)患者血液纤维系统改变及降压药物治疗对其影响,探讨EH患者血栓前状态(PTS)发生机制及降压治疗减少血栓事件的机理。方法:用酶联免疫吸附(ELISA)竞争及双抗体夹心法对30例EH患者分别于降压治疗前后测定外周静脉血浆纤维蛋白原(Fib)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度变化,并与30例健康体检者相比较。结果:EH患者降压治疗前血浆Fib,t-PA及PAI-1浓度比正常对照组明显升高;福辛普利与贝尼地平联合降压治疗6周后与治疗前相比明显降低。结论:EH患者体内存在PTS与纤维系统低下有关,福辛普利与贝尼地平联合降压治疗能改善PTS。

立体定向血肿排空配伍尿激酶治疗高血压脑出血37例

目的探讨立体定向脑内血肿排空术配合早期应用尿激酶治疗高血压脑出血的疗效。方法对37例患者局麻行立体定向脑内血肿部分排空,术后早期应用尿激酶反复向血肿腔内注入,溶解清除脑内血肿,并及时消除了血肿及血浆产物,促进血肿排空,观察其疗效、病死率等临床指标。结果34例1周内即达到血肿大部排空;死亡3例,病死率为8.1%,随访3个月,恢复良好26例,占68.4%。结论立体定向脑内血肿排空术结合早期应用尿激酶是一种降低病死率、致残率、改善预后,缩短患者住院时间的有效治疗方法。

小骨窗开颅加尿激酶溶解引流治疗高血压脑出血64例观察

目的:探讨小骨窗开颅血肿清除加尿激酶溶解血肿引流治疗高血压脑出血的效果。方法:将64例入院的高血压脑出血患者在头颅CT的引导下行小骨窗开颅吸除大部分血肿,活动性出血予以电凝,术后再经血肿腔所置的引流管注入尿激酶,引流溶解的陈旧性血肿液,并与传统骨瓣开颅血肿清除术的效果相比较。结果:随访6个月,64例中,ADLⅠ-Ⅲ级49例,优良率为76.6%,Ⅳ-Ⅴ9例,死亡6例,病死率为9.4%。与传统骨瓣开颅血肿清除术相比有良好的效果。结论:小骨窗开颅血肿清除术配伍尿激酶溶解血肿引流术,创伤较小,效果良好。

合并颅内微出血对急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗后临床结局的影响

目的：明确合并颅内微出血对急性缺血性卒中患者静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后的出血转化以及3个月后神经功能结局的影响.方法：连续收集225例2009年6月至2013年5月期间在浙江大学医学院附属第二医院神经内科接受静脉rt-PA溶栓治疗并行磁敏感序列检查的急性缺血性卒中患者的临床及实验室检查资料,评估患者溶栓后出血转化情况及3个月改良Rankin量表,在磁敏感序列上评估微出血严重程度.采用多元logistic回归分析出血转化,以无出血转化为参照,分析不同出血转化类型的影响因素;采用二元logistic回归分析症状性出血与神经功能结局的影响因素.结果：225例患者平均年龄（66 29±13 01）岁,女性73例（32 4%）,发病至溶栓时间为（238 40±89 16）min,溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为（11 40±5 89）分;共91例（36 1%）合并颅内微出血,微出血数目总计522个;共64例（28 4%）发生溶栓后出血转化,其中43例（19 1%）为出血性脑梗死型,21例（9 3%）为脑实质血肿型.多元logistic回归分析结果提示,多发（≥3个）颅内微出血增加溶栓治疗后脑实质血肿型出血转化（OR=4 957,95%CI 1 306~18 811,P=0 019）.二元logistic回归分析结果提示,多发（≥3个）颅内微出血是溶栓治疗后神经功能不良的独立危险因素（OR=3 496,95%CI 1 381~8 849,P=0 008）.结论：多发（≥3个）颅内微出血增加急性缺血性卒中患者静脉rt-PA溶栓后的脑实质血肿型出血转化风险,并与溶栓治疗后3个月不良神经功能结局有关.

功能锻炼配合药物治疗高血压脑出血术后90例观察

目的:探讨行锥颅或开颅颅内血肿清除术后药物治疗配合功能锻炼的临床效果。方法:对90例脑出血患者行锥颅或开颅颅内血肿清除术后,给予相应的药物治疗,待病情平稳后尽早给予四肢康复功能锻炼。结果:基本痊愈22例;显著进步31例;进步20例;无效6例,临床有效率为81.1%。结论:大量脑出血患者行颅内血肿清除术后给予相应药物治疗,并配合四肢功能康复锻炼,有利于肌力恢复,防止四肢关节强直和肌肉萎缩,提高生活质量。

合并心房颤动对急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗后临床结局的影响

目的：分析合并心房颤动对急性缺血性卒中患者静脉溶栓后发生出血转化、再灌注及神经功能结局的影响.方法：回顾性分析在浙江大学医学院附属第二医院神经内科接受静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗的330例急性缺血性卒中患者资料,包括临床、实验室、影像检查结果和溶栓后出血转化及3个月后神经功能评分,出血转化根据ECASSⅡ标准评定,改良Rankin评分≤2分定义为临床结局不良,将心房颤动对溶栓后出血转化风险以及3个月神经功能结局的影响进行单因素和多因素分析.脑血流达峰时间〉6 s区域定义为低灌注区,脑血流达峰时间〉8 s区域定义为严重低灌注区,二元logistic回归分析合并心房颤动与未合并心房颤动患者不同低灌注区的再灌注情况.结果：合并心房颤动者共137例（占41.5%）,心房颤动患者较未合并心房颤动患者年龄大、基线美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分高、出血转化者多、溶栓后3个月神经功能结局差.多因素分析结果显示,合并心房颤动对患者溶栓后3个月神经功能结局（OR=0.920,95%CI：0.533~1.586;P=0.763）和病死率（OR=1.381,95%CI：1 096~1.242;P=0.466）均无显著影响;合并心房颤动不影响出血性脑梗死型出血转化（OR=1.676,95%CI：0.972~3.031;P=0.088）,但增加脑实质血肿型出血转化（OR=3.621,95%CI：1.403~9 344;P=0.008）;心房颤动会增加严重低灌注区的再灌注（OR=10.57,95%CI：1.16~96.50;P=0.037）.结论：合并心房颤动增加严重低灌注区的再灌注,也增加脑实质血肿型出血转化的风险,但心房颤动不是影响急性缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓3个月神经功能结局的独立因素.

急性缺血性卒中患者静脉溶栓后不同部位出血转化的危险因素及预后分析

目的：比较急性缺血性卒中患者静脉溶栓后发生不同部位出血转化的危险因素及溶栓后患者神经功能结局的差异,分析深部出血转化与非深部出血转化的独立预测因素,并了解不同梗死部位出血转化对急性缺血性卒中患者静脉溶栓后神经功能结局的影响.方法：回顾性分析2009年6月至2013年5月浙江大学医学院附属第二医院接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者的临床及影像学资料.按照无出血转化、深部出血转化和非深部出血转化分成三组进行基线特征及神经功能结局的比较.三组间连续变量的比较用单因素方差分析,分类变量的比较用多组卡方检验,并用logistic 回归分析各部位出血转化的影响因素及其对预后的影响.结果：292例患者纳入分析,82例（28 1%）发生出血转化,其中深部出血47例（57 3%）、脑实质血肿型19例（6 5%）、出血性脑梗死型63例（21 6%）;症状性出血 8例（2 7%）.三组患者的年龄、基线NIHSS评分、收缩压以及心房颤动发生率差异有统计学意义（均P〈0 05）.校正后发现基线NIHSS评分（OR=1 126,95%CI：1 063~1 193,P〈0 001）和收缩压（OR=0 982,95%CI：0 967~0 998,P=0 025）是深部出血转化的独立影响因素.未发现非深部出血转化的独立危险因素.多因素分析显示,深部出血转化是影响溶栓后3个月神经功能结局的独立危险因素（OR=0 291,95%CI：0 133~0 640,P=0 002）.结论：基线神经功能缺损程度及收缩压是预测急性缺血性卒中患者溶栓后发生深部出血转化的独立危险因素,且深部出血转化提示患者静脉溶栓治疗后神经功能结局不良.

穿刺引流微创术联合术后尿激酶溶解治疗对高血压性脑出血的治疗效果、并发症及预后的影响

目的探究穿刺引流微创术联合术后尿激酶溶解治疗对高血压性脑出血的治疗效果、并发症以及预后的影响。方法选取2013年1月—2016年1月江苏省连云港市东海县人民医院神经外科收治的80例高血压性脑出血患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各40例。对照组患者进行传统开颅术治疗,观察组患者进行穿刺引流微创术联合术后尿激酶溶解治疗。观察患者的治疗效果、并发症(尿路感染、肺部感染、颅内感染、消化系统出血、深静脉血栓)发生率和格拉斯哥预后量表(GOS)评分等级。结果观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组患者尿路感染、肺部感染、颅内感染、消化系统出血、深静脉血栓发生率低于对照组(P<0.05)。观察组患者GOS评分等级优于对照组(P<0.05)。结论穿刺引流微创术联合术后尿激酶溶解治疗对高血压性脑出血有良好的治疗效果,可降低并发症发生率,改善预后,值得临床推广。

卒中治疗的抗氧化策略

1引言 在大多数工业化国家，卒中是继心血管病和癌症之后的第三大常见死亡原因，预计其发病率会随着老年人口数量的增多而增高。尽管以减少其危险因素，如高血压、高胆固醇血症和糖尿病为目标的预防性治疗的益处已得到证实，但迄今为止，除在出现神经系统症状3h内给予溶栓药重组组织型纤溶酶原激活物（recombinant tissue plasminogen activator, rtPA） 被证实有效外，尚无有效的治疗方法。

超早期rt-PA动脉溶栓治疗对急性缺血性脑卒中患者神经功能影响及机制探讨

目的 研究超早期rt-PA动脉溶栓治疗对急性缺血性脑卒中患者神经功能影响及机制探讨.方法 2011年1月至2014年12月期间在本院接受动脉溶栓治疗的40例急性缺血性脑卒中患者,按入院时发病时程分为超早期组（n=20）和常规组（n=20）.超早期组患者在脑梗死发生后3h内接受溶栓,对照组患者在脑梗死发生6h后接受溶栓治疗.在治疗前和治疗后8周评估患者神经功能并检测血清神经细胞因子和炎性因子.结果 （1）神经功能：超早期组患者的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、中国脑卒中临床神经功能缺损评分量表（CSS）评分明显低于常规组（7.34±0.90 vs 11.95±1.36,11.38±1.39vs16.24±2.14）（P＜0.05）;（2）神经细胞因子：超早期组患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE） 、S-100β含量明显低于常规组[（8.24±0.97）μg/ml vs（14.91±1.85）μg/ml,（0.348±0.052）μg/ml vs（0.595±0.074）） μg/ml]（P＜0.05）;（3）炎症因子：超早期组患者血清中CRP、IL-6和IL-8含量明显低于常规组[（3.24±0.42） mg/L vs （6.12±0.78） mg/L,（7.45±1.05） ng/L vs（15.24±1.84）ng/L,（16.52±2.24）ng/L vs （26.45±3.73）ng/L]（P＜0.05）.结论 超早期rt-PA动脉溶栓治疗通过缓解炎症反应,可改善缺血性脑卒中患者神经功能,减少神经元损伤.

脑室引流注射尿激酶治疗原发性高血压脑室出血(附48例报告)

目的探讨脑室引流注射尿激酶在治疗原发性高血压脑室出血中的临床应用效果。方法选择48例原发性高血压脑室出血患者出血量多的一侧脑室,钻孔并置入导尿管,尿激酶注入脑室,术后每24 h注射一次。结果48例患者行脑室引流注射尿激酶,死亡8例。结论原发性脑室出血患者在脑室引流的同时脑室内注射尿激酶能明显缩短疗程,有利于挽救患者的生命。

培哚普利及硝苯地平对老年高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的:了解培哚普利及硝苯地平对老年高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响。方法:将60例高血压患者随机分为两组:组口服硝苯地平片,组口服培哚普利片。分别于服药前及4周末清晨空腹静脉采血,测定血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)。结果:血小板及纤溶指标:治疗前组和组GMP-140、TXB2、PAI-1均显著高于对照组(P<0.01),而t-PA低于对照组(P<0.05);治疗后组GMP-140、TXB2、PAI-1均显著低于治疗前(P<0.01),而t-PA高于治疗前(P<0.05);组各指标治疗前后无显著差异(P均>0.05)。结论:培哚普利能抑制血小板活化和改善纤溶活性,而硝苯地平对血小板及纤溶功能无明显影响。

简易锥颅置管尿激酶溶解治疗高血压脑出血疗效分析

目的探讨锥颅置管尿激酶溶解治疗高血压脑出血的临床方法和疗效。方法手术组采用锥颅置管尿激酶溶解进行治疗,非手术采用传统方法进行治疗,比较两组血肿消退快慢和GOS。结果手术组的7d血肿清除率明显高于非手术组(P<0.01),预后优于内科保守治疗组。结论锥颅置管尿激酶溶解治疗高血压脑出血疗效确切、微创、安全。

尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死对神经功能缺损及血清金属基质蛋白酶9浓度的影响

目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗对脑梗死患者临床及血清金属基质蛋白酶9（MMP-9）浓度的影响。方法将起病4．5h以内符合溶栓条件的脑梗死患者27例作为观察组，以同期起病超过4．5h的脑梗死患者27例作为对照组。观察组予以尿激酶100万单位静脉注射，24h后予以阿司匹林300mg口服；对照组入院后即予以阿司匹林300mg口服。两组均予以降脂抗动脉硬化、脑保护、康复等常规治疗，比较治疗前、后两组患者不同时间段神经功能缺损变化及血清MMP-9浓度的动态变化。结果治疗后两组神经功能缺损逐步降低，且1、3、14d时观察组神经功能缺损评分明显低于对照组，差异有统计学意义[（10．97±1．53）分vs（15．67±1．78）分，t=8．35，P=0．03；（8．15±1．40）分VS（12．72±3．31）分，t=6．62，P=0．03；（5．87±1．03）分V8（11．92±2．05）分，t=13．70，P=0．01]。治疗后1、3、14d观察组患者血清MMP-9浓度均明显低于对照组[（282．84±37．51）ng／mlvs（316．90±36．75）ng／ml，t=3．37，P=0．00；（309．11±37．71）ng／mlvs（348．39±15．26）ng/ml，t=5．02，P=0．04；（264．68±31．91）ng／mlvs（302．81±36．30）ng/ml，t=4．10，P=0．03]。结论尿激酶静脉溶栓治疗能有效减轻脑梗死患者神经功能缺损，减少MMP-9的产生。