H-磁共振波谱成像评价去甲肾上腺素诱导的高血压灌注对心搏骤停模型猪脑代谢的影响

目的用1H-磁共振波谱成像（1H—MRS）技术对去甲肾上腺素（NE）诱导的高血压灌注状态下猪头部进行扫描，观察心搏骤停（cA）动物自主循环恢复（ROSC）后脑代谢的变化。方法12只北京长白猪复制CA心室纤颤（VF）模型4min后，给予标准心肺复苏（CPR），在ROSC后将动物按照随机数字表法分为高血压灌注组[立即给予NE，使平均动脉压（MAP）维持在vF前的130％，维持高血压灌注状态4h]和正常灌注组（给予适量NE，维持MAP在vF前水平）。观察ROSC后不同时间点两组动物血流动力学参数的变化，并于vF前和ROSC后1h、3h用’H—MRS技术进行头部扫描，观察两组动物脑部代谢物的动态变化。结果12只猪中有2只因复苏失败而死亡，存活10只，其中高血压灌注组5只，正常灌注组5只。高血压灌注组心率（HR，次／min）于ROSC后30rain、MAP（mmHg，1mmHg=0．133kPa）和连续心排血量（CO，L／min）于ROSC后1h即较正常灌注组明显升高（ROSC后30minHR：167±8比140±15，ROSC后1hMAP：131±9比108±10，CO：4．9±0．1比3．4±0．5，P〈0．05或P〈0．01）。高血压灌注组ROSC后1hN-乙酰-天门冬氨酸（NAA，mmol／L）、胆碱（Cho，mmool／L）、肌酸（Cr，mmol／L）、Cho／Cr比值即均较正常灌注组明显升高（1hNAA：0．837±0．042比0．594±0．032，Cho：0．827±0．046比0．563±0．030，Cr：0．726±0．076比0．547±0．073，Cho／Cr比值：1．144±0．060比1．038±0．080，P〈0．05或P〈0．01），ROSC后3hNAA／Cr比值明显升高（0．877±0．050比0．770±0．040，P〈0．01）。结论高血压灌注有利于增加脑血流量，降低脑内有害代谢产物，促进神经功能的恢复。’H—MRS技术可对脑代谢物实施动态监测，可对干预措施进行动态评价，为研究各种治疗手段的时间窗提供重要依据。

弥散加权成像观察去甲肾上腺素诱导的高血压灌注对心搏骤停猪脑功能的影响

目的观察高血压灌注心搏骤停猪自主循环恢复（ROSC）后脑功能的变化。方法采用电刺激建立猪心室纤颤（室颤）模型，室颤4min后给予标准心肺复苏（CPR），将ROSC猪按随机数字表法分为两组，每组5只。高血压灌注组立即给予去甲肾上腺素（NE）使平均动脉压（MAP）维持在室颤前血压的130％；正常灌注组给予NE维持MAP为室颤前水平；两组均监测4h观察血流动力学变化；于室颤前及ROSC后1h、3h用弥散加权成像（DWI）技术扫描大脑顶叶皮质，观察脑功能成像的动态变化；于复苏后24h制备脑组织切片，观察顶叶的病理学变化。结果与正常灌注组比较，高血压灌注组于ROSC后不同时间点心率（HR，次／min）、MAP（mmHg，1mmHg=0．133kPa）、心排血量（CO，L／min）、冠状动脉灌注压（CPP，mmHg）均出现升高趋势（ROSC30 min HR：167±8比140±15，ROSC 1h MAP：131±9比108±10，ROSC 1h CO：4．9±0．1比3．4±0．5，ROSC 2h CPP：118±12比88±1，P〈0．05或P〈0．01）。两组复苏前后DWI未见明显异常；复苏后大脑皮质表观弥散系数（ADC）均呈下降趋势，正常灌注组下降趋势较高血压灌注组明显。光镜下观察高血压灌注对脑的保护作用优于正常灌注组。结论高血压灌注可引起心搏骤停猪复苏后血流动力学的改变，增加脑血流量，对脑具有保护作用，有利于促进神经功能的恢复。

高血压灌注对猪心肺复苏后胃肠组织超微结构和酶学的影响

目的观察猪心肺复苏（CPR）后高血压灌注对胃肠组织超微结构和酶学的影响。方法采用直流电致实验猪心室纤颤（室颤）4min后行CPR。复苏成功的10只猪按随机数字表法分为对照组（n=5）和高血压灌注组（n=5），后者给予去甲肾上腺素升高血压，使平均动脉压（MAP）维持在室颤前基础状态的130％。于复苏前后测定血清二胺氧化酶（DAO）水平及胃肠组织ATP酶活性，并在光镜和电镜下观察组织结构。结果自主循环恢复（ROSC）后2h、4h高血压灌注组与对照组DAO水平均较室颤前明显升高（高血压灌注组：15．66±2．24、15．76±0．95比8．38±0．70，对照组：14．87±1．34、13．85±0．52比9．92±0．78，均P〈0．05）；而两组间均无差异。ROSC后24h高血压灌注组胃组织Na＋-K＋-ATP酶（μmol·mg-1·h-1）和Ca2＋-ATP酶（μmol·mg-1·h-1）明显高于对照组（Na＋-K＋-ATP酶：6．07±1．49比2．89±1．48，Ca2＋-ATP酶：7．67±1．86比3．07±150，均P〈0．05）；而两组间肠组织中ATP酶活性无明显差异。在光镜和电镜下观察高血压灌注组胃肠黏膜结构、线粒体损伤均轻于对照组。结论CPR后出现消化道功能受损、能量代谢异常、血清DAO水平升高、肠微绒毛破坏；高血压灌注能够改善能量代谢、减少黏膜损伤，对消化道具有保护作用。

Effect of hypertensive reperfusion on the changes between cerebral oxygen delivery and uptake after cardiac arrest and resuscitation in dogs

Objective: To study the changes between cerebral oxygen (O 2) delivery and uptake in dogs resuscitated under normotension or hypertension for 4 h. Methods: The model of ventricular fibrillation of 8 min in 12 dogs was made, followed by open cardiopulmonary resuscitation, reperfusion with normal or high mean arterial pressure (MAP), and controlled ventilation to 4 h. Animals were randomly assigned into Group NT (normotensive reperfusion, n=6) and Group HT (hypertensive reperfusion, n=6). Cerebral arteriovenous (sagittal sinus) O 2 content difference (Ca-ssO 2) and venous (sagittal sinus) PO 2 (PssO 2) were determined before cardiac arrest (CA) and 30, 60, 120, and 240 min after CA. Results: In Group NT, Ca-ssO 2 was lower at 30 min (P<0.05) but higher at 240 min (P<0.01) after CA than that before CA. In Group HT, Ca-ssO 2 was not significantly different from that in Group NT before CA but was lower than that in Group NT at 30 min after CA (P<0.01). Ca-ssO 2 was not significantly different in Group NT and HT thereafter. In both groups, PssO 2 was both higher at 30 min after reperfusion (P<0.01) and at 240 min after reperfusion lower (P<0.05) than those before CA .At 30 min after reperfusion, PssO 2 was higher (P<0.01) in Group HT than that in Group NT, with insignificant difference between two groups. Conclusion: Cerebral O 2 delivery and uptake are mismatched after CA and resuscitation. Hypertensive reperfusion improves oxygen delivery to the brain early after CA.